Гіпертиреоз

Гіпертиреоз – синдром, зумовлений надлишком тиреоїдних гормонів у крові. Виділяють гіпертиреоз – стан гіперфункції щитовидної залози, тиреотоксикоз – синдром, зумовлений надлишком тиреоїдних гормонів, і тиреотоксичний криз.

Тиреотоксичний криз – бурхливе загострення ознак гіпертиреозу у поєднанні із симптоматикою гострої надниркової недостатності. Характеризується підйомом температури тіла, вираженим збудженням хворих, гіпергідрозом, фізичною та м’язовою слабкістю, тахіаритмією, на фоні нудоти можливий розвиток блювання і діареї.

Гіпертиреоз характеризується дифузним збільшенням та гіперфункцією ЩЗ, а також токсичними змінами органів і систем внаслідок гіперпродукції тиреоїдних гормонів. Найчастіше розвивається у віці 20-50 років, хворіють переважно жінки. Клініка захворювання різноманітна і проявляється підвищеною психічною збудливістю, відчуттям тиску в ділянці шиї, перешкодою при ковтанні їжі, серцебиттям, дифузною пітливістю, відчуттям жару, тремором рук, кахексією, екзофтальмом та дискомфортом зі сторони очей.

Розрізняють 5 ступенів збільшення ЩЗ при гіпертиреозі:

1. ЩЗ при огляді не візуалізується, пальпується перешийок.

2. ЩЗ визуалізується при ковтанні, пальпуються бокові долі.

3. ЩЗ візуалізується при огляді ділянки шиї.

4. Візуалізується збільшена ЩЗ, зміна конфігурації шиї.

5. ЩЗ гігантських розмірів.

Збільшення залози І-ІІ ступенів слід вважати гіперплазією, ІІІ, IV, V ступені є вираженим зобом. За характером збільшення розрізняють:

1. Дифузну форму, за якої ЩЗ збільшена рівномірно.

2. Вузловий зоб, коли в тканині ЩЗ пальпується один або декілька вузлів.

3. Змішану форму, за якої пальпується вузол і ділянки рівномірно збільшеної тканини ЩЗ.

За функціональними станом виділяють:

1. Еутиреоїдний (простий) зоб – функція залози не порушена, хворий не скаржиться.

2. Гіпертиреоїдний зоб – відмічаються симптоми тиреотоксикозу. ЩЗ виділяє надмірну кількість гормону тироксину. Хворі скаржаться на дратівливість, прискорене серцебиття, поганий сон, схуднення, пітливість, швидку стомлюваність. Об’єктивні ознаки: виснаження, тремтіння пальців, підвищена нервова збудливість, блиск очей, тахікардія, збільшення основного обміну.

3. Гіпотиреоїдний зоб – функція ЩЗ знижена. Хворий млявий, повільний, відмічається слабий ріст волосся, зниження пам’яті, зменшення основного обміну тощо.

Розрізняють 3 ступеня тиреотоксикозу:

1. Легкий (зменшення маси тіла на 10%, тахікардія 100 уд/хв, неврозоподібні симптоми).

2. Середній (зменшення маси тіла на 10-20%, тахікардія 100-120 уд/хв, екзофтальм, понижена працездатність).

3. Тяжкий (зменшення маси тіла на 20%, кахексія, тахікардія більше 120 уд/хв, екзофтальм, ураження внутрішніх органів, повна втрата працездатності).

Розрізняють також трийодтирониновий тиреотоксикоз (Т₃ – тиреотоксикоз) - форма тиреотоксикозу, яка спостерігається на фоні нормального змісту в крові Т₄, але підвищеного рівня Т₃. Причинами Т₃-тиреотоксикоза є прискорений метаболізм Т₄ в Т₃, а також недостаток йоду, що призводить до компенсаторного синтезу найбільш активного гормону Т₃. Клініка Т₃-тиреотоксикозу не має характерних ознак.

Значне діагностичне значення має дослідження вмісту гормонів ЩЗ в крові (загальний та вільний Т₄, Т₃, тироксинз¢язувачі білки). У хворих з дифузним токсичним зобом рівень Т₄ і Т₃ в сироватці крові підвищений. При УЗД ЩЗ збільшена у розмірах, має нерівномірні зміни ехогенності долів. Найчастіше ехогенність долів знижена.

Визначення йоднакопичувальної здатності ЩЗ вказує на значне збільшення швидкості поглинання ¹³¹J через 2,4 і 24 години. Дослідження захоплення ¹³¹І ЩЗ необхідне після визначення ТТГ. Пригнічений рівень ТТГ при нормальних показниках захоплення ¹³¹І залозою вказує на наявність у пацієнта функціональної автономії, так як в нормі ТТГ стимулює захоплення ¹³¹І залозою.

При ДТСГ у хворих на гіпертиреоз відзначається інтенсивне включення РФП в тканину ЩЗ. Чим вища функціональна активність залози, тим більший процент включення реєструється. Гіперфункціональний стан ЩЗ проявляється за першим або другим типами кривих. Час «насичення» для першого типа кривої складає 25-27 хвилин і процент включення РФП в кожну долю ЩЗ більше 3%. При РІА збільшується рівень Т₃ і Т₄.

При статичній сцинтиграфії у пацієнтів з тиреотоксикозом, можуть бути визначені 4 варіанта сцинтиграм:

1. Дифузне підсилення захоплення РФП, характерне для хвороби Грейвса та при ТТГ залежному тиреотоксикозі при тиреотропиномі гіпофіза (рис.9.5).

2. Локальне підсилення захоплення РФП "гарячими" вузлами.

3. Наявність ділянок підвищеного та пониженого захоплення при багатовузловому зобі.

4. Загальне зниження захоплення РФП при підгострому та лімфоцитарному тиреоїдинах.

Гіпотиреоз

Гіпотиреоз – гетерогенний синдром, який характеризується зниженням або повною відсутністю функції ЩЗ і змінами функції різних органів та систем, які обумовлені недостатнім змістом в організмі тиреоїдних гормонів.

Клініка захворювання проявляється прогресуючою загальною та м¢язевою слабкістю, сонливістю, підвищеною стомленістю, почуттям постійної мерзлякуватості, збільшенням маси тіла, набряклістю обличчя, рук, сухість в роті, випаданням волосся та змінами слуху.

За патогенетичною класифікацією виділяють:

1. Первинний (тиреогенний) гіпотиреоз (в більшості випадків).

2. Вторинний (гіпофізарний) гіпотиреоз.

3. Третинний (гіпоталамічний) гіпотиреоз.

Первинний гіпотиреоз обумовлений наступними причинами:

1. Аномалії розвитку ЩЗ (дизгенез та ектопія).

2. Йоддефіцитні захворювання, включаючи кретинізм.

3. Тироїдити (аутоімунний, підгострий, фіброзний).

4. Тироїдектомія.

5. Терапія радіоактивним йодом та опромінення ЩЗ.

6. Порушення біосинтезу тироїдних гормонів (вроджені вади ферментних систем, надлишок йоду).

7. Тиростатична медикаментозна терапія (препарати йоду, літію, тиростатики).

8. Тривалий прийом надлишку йоду (аміодарон).

Вторинний гіпотиреоз є слідством гіпопітуітаризму, ізольованої недостатності ТТГ (вродженої або набутої), пухлини і інфаркту гіпофізу, гемохроматозу та метастазів в гіпофіз.

Третинний гіпотиреоз пов¢язаний з первинним ураженням гіпоталамічних центрів, які секретують тироліберин.

По ступені тяжкості первинний гіпотиреоз поділяють на:

1. Латентний (субклінічний) - підвищений рівень ТТГ при нормальному Т₄.

2. Маніфестний - гіперсекреція ТТГ, при пониженому рівні Т_4. Може бути за клінічними проявами компенсованим або декомпенсованим.

3. Тяжкого перебігу (ускладнений). Мають місце тяжкі ускладнення: кретинізм, серцева недостатність, поява рідини в серозних порожнинах, вторинна аденома гіпофіза.

Розрізняють легку, середню та тяжку форми гіпотиреозу.

В діагностиці первинного та вторинного гіпотиреозу основне значення має вивчення секреції ТТГ та дослідженню поглинання радіоактивного йоду ЩЗ до і після введення гормону. Такі ж тести використовують для діагностики третинного гіпотиреозу, але замість ТТГ внутрішньовенно вводять тироліберин. Для первинного гіпотиреозу характерно зменшення вмісту вільного Т₄ при підвищеному рівні ТТГ в сироватці крові. Малий вміст Т₄ та Т₃ в сироватці крові і понижене поглинання йоду ЩЗ залишаються і після стимуляцією ТТГ, якщо у хворого є первинний гіпотиреоз. При вторинному гіпотиреозі при базальних умовах визначається знижений вміст вільного Т₄ та ТТГ в сироватці крові. Після стимуляції ТТГ рівень тироїдних гормонів в сироватці крові підвищується. При третинному гіпотиреозі концентрація ТТГ в сироватці крові знижена і збільшується у відповідь на введення тироліберину.