Механизмы латенции не вполне ясны. Известно, что латенцию вируса простого герпеса обеспечивают следующие принципиальные обстоятельства:

· вирус способен ускользать от иммунитета и поэтому пожизненно сохраняется в организме (противогерпетический иммунитет не является стерильным);

·  клетка-хозяин и иммунитет в известных пределах сдерживают активность вируса, т. е. ограничивают частоту и тяжесть клинических рецидивов
инфекции;

· ВПГ оснащен специальными механизмами для латенции и реактивации, отличными от механизмов обычной репликации, не контролируемыми ни иммунитетом, ни современной химиотерапией.

 Механизмы ускользания вируса от иммунного разрушения

1. Противодействие вируса простого герпеса защитным силам клетки-хозяина:

· вирус блокирует клеточные механизмы элиминации белков (нормальная клетка обеспечивает «санитарную» деградацию собственных белков; продукты деградации, а также вирусные белки переносятся на эндоплазматический ретикулум при помощи транспортных белков для дальнейшего выведения за пределы клетки; ВПГ же производит специальный белок ICP 47, который связывается с транспортными клеточными белками и блокирует их активность);

· вирус предотвращает «аварийную» полную блокаду клеточного аппарата синтеза белков (клеточный фактор инициации трансляции белков eiF-2α при инфицировании клеточного ядра должен блокировать синтез всех белков для того, чтобы остановить репродукцию вируса; ВПГ производит два специальных фактора — вирусную комплементарную РНК и белок γ₁34·5, способные опосредованно, через торможение или активирование клеточных ферментов, препятствовать включению (фосфорилированию) «аварийного» фактора);

· вирус блокирует программируемую смерть зараженной клетки (апоптоз) (по крайней мере три вирусных белка — U_S3, gJ и gD — препятствуют клеточной смерти, запрограммированной на случай повреждения клеточных механизмов вирусами и/или иммунными силами).

2. Ускользание от распознавания ВПГ-антигенов иммунными факторами:

· ВПГ персистирует в виде нуклеиновых кислот, не имеющих антигенных свойств. Уровень ДНК вируса контролируется только ДНК-азой крови;

· геном ВПГ встраивается в геном клетки-хозяина;

· при лизисе «материнской» клетки ВПГ переходит в соседнюю клетку по межклеточным мостикам, ускользая от нейтрализации антителами во внеклеточном пространстве;

· антигены ВПГ сходны с антигеном цитокератина, с рецепторами ацетилхолина и т. д., что обеспечивает заметную естественную толерантность иммунных сил к ВПГ;

· в условиях дефицита комплемента вирус, атакованный антителами и образовавший с ними комплекс, сохраняет свою активность при том, что блокированные антителами антигенные рецепторы ВПГ больше не распознаются иммунными факторами.

3. Использование иммунных сил организма в интересах ВПГ:

· ВПГ внедряется в иммунные клетки молодых организмов — макрофаги, Т- и В-лимфоциты, которые становятся не только резервуарами инфекции, но и ее разносчиками;

· антитела, связываясь с антигенами вируса, в некоторых обстоятельствах не только защищают вирусы от распознавания иммунными силами (см. выше), но даже могут провоцировать феномен усиления репродукции вируса;

· вокруг эпителиоцитов, инфицированных комплексом «ВПГ + АТ + комплемент», под действием анафилактоксина нарастает инфильтрация тканей лейкоцитами — создается «муфта» из лейкоцитов, ограничивающая инфицированную зону от иммунных атак.

4. Искажение иммунного ответа (аутоиммунные и аллергические
процессы):

· сходство антигенов ВПГ с антигенами ряда белков организма рецепторами провоцирует перекрестные иммунные реакции;

· появление иммунных комплексов из АГ+АТ провоцирует иммунокомплексные поражения, сопровождающиеся массовым распадом собственных клеток, т. е. аутоиммунные болезни.

5. Подавление иммунного ответа:

· ВПГ, инфицируя иммунные клетки, снижает их прямую функциональную активность;

· ВПГ снижает активность системы Т-хелперов;

· ВПГ подавляет продукцию и активность интерферонов;

· ВПГ ингибирует активацию системы комплемента, что снижает эффективность антител (см. выше).

6. Истощение иммунных сил вследствие постоянного нахождения ВПГ в организме (табл. 2).

Таблица 2