С современной точки зрения, патогенез язвенной болезни представляется как результат нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. К агрессивным факторам относят соляную кислоту, пепсин, нарушение эвакуации их желудка и дуоденогастральный рефлюкс.

Наибольшее значение в механизмах образования гастродуоденальных язв придаётся кислотно-пептическому фактору. В качестве доказательства роли соляной кислоты в ульцерогенезе проводятся следующие данные: практическое отсутствие случаев гастродуоденальных язв с достоверно установленной ахлоргидрией; возникновение язв лишь на участках пищеварительного тракта, контактирующих с активным желудочным соком; хороший лечебный эффект антацидов и средств, блокирующих выделение соляной кислоты; рецидивирование язв после операций только при сохранении желудочного кислотовыделения. Другим компонентом кислотно-пептического фактора, кроме соляной кислоты, является протеолитический фермент – пепсин. По мнению ряда авторов, язвообразование связано с пептическим перевариванием, а соляной кислоте отводится роль регулятора ферментативной активности. Однако остаётся неопровергнутым мнение, согласно которому пепсин, хотя и относится к непременным факторам язвообразования, сам по себе не наделён коррозивной способностью. Также полагают, что пепсин не является первично повреждающим агентом, а оказывает своё действие на предварительно повреждённую соляной кислотой слизистую оболочку.

В механизме язвообразования, помимо агрессивности среды, существенную роль играет длительность контакта кислого желудочного содержимого со слизистой оболочкой того или иного отдела гастродуоденальной области. Если происходит длительная задержка содержимого в желудке, создаются условия для развития язв желудка. Дуоденогастральному рефлюксу, возникающему вследствие дискоординации моторной функции двенадцатиперстной кишки и желудка на фоне слабости привратника, придаётся определённое значение в механизмах развития язв желудка. При дуоденогастральном рефлюксе в желудок поступают желчные кислоты и лизолецитин. Под их воздействием нарушается барьерная функция слизистой оболочки, усиливается обратная диффузия ионов водорода, что приводит к локальному тканевому ацидозу и некрозу ткани с образованием язвенного дефекта.

Формирование язв желудка связывают также с тем, что НР может выделять протеазу и цитотоксины, повреждать поверхностный эпителий и, разрушая слизистый барьер, создавать условия для протеолиза стенки желудка. Активное воспаление антрального отдела приводит к усилению моторной функции желудка и сбросу кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Гиперпродукция HCL связывается с уреазной активностью Нр. Уреаза расщепляет мочевину с образованием аммиака, аммиак стимулирует G-клетки, продуцирующие гастрин, который в свою очередь приводит к гиперсекреции HCL. «Закисление» двенадцатиперстной кишки сопровождается появлением в ней островков желудочной метаплазии. В островках метаплазии могут колонизироваться Нр, развивается активное воспаление, как ив желудке; в двенадцатиперстной кишке эти участки быстро подвергаются разрушению и образуются язвы.

Выдвинутая ещё Р. Вирховым в 1853 году сосудистая теория патогенеза язвенной болезни не потеряла своей актуальности. Как доказательство важной роли сосудистого компонента в развитии гастродуоденальных язв приводятся следующие факты: 1) изменения кровеносных сосудов в зоне язвы (склеротические поражения терминальных артериол и их облитерация, расширение вен и капилляров, расстройство микроциркуляции); 2) частота развития язвенной болезни у лиц с выраженным стенозом чревного ствола и со специфическими изменениями сосудов подслизистого слоя, характерными для гипертонической болезни и сахарного диабета, во много раз превосходит стандартизованные показатели заболеваемости язвенной болезнью; 3) результаты экспериментальных исследований, показывающие, что ишемия оказывает существенное влияние на состояние защитного слизистого барьера; 4) хороший эффект гипербарической оксигенации при лечении язвенной болезни.

Оценка роли нейроэндокринных нарушений в патогенезе язвенной болезни противоречива. В.М.Успенский (1982) придаёт большое значение изменению соотношения гормонпродуцирующих клеток желудка и двенадцатиперстной кишки в формировании язвенной болезни. Однако многие исследователи не находят при язвенной болезни каких-либо отчётливых нарушений со стороны таких важных регуляторных гастроинтестинальных гормонов, как гастрин, секретин, соматостатин.

Таким образом, для возникновения язвенной болезни необходимо суммирование ряда этиологических факторов и включение в определённой последовательности сложной и многокомпонентной системы патогенетических звеньев, что в конечном итоге приводит к образованию язв в гастродуоденальной зоне.