Пристосування місцевого кровотоку до функціональних потреб органів здійснюється головним чином шляхом зміною опору току крові, тобто шляхом регуляції гідродинамічного опору. Оскільки опір обернено пропорційно до радіусу судин в четвертому ступеню, зміна їх просвіту із значно більшою ступеню впливає на величину кровотоку в органі, чим зміна перфузійного тиску. Просвіт судин регулюється локальними механізмами, а також нервовими і гуморальними чинниками.

На ступінь скорочення гладкої мускулатури судин оказують прямій вплив деякі речовини, необхідні для клітинного метаболізму (наприклад, кисень), або що виробляються в процесі метаболізму. У сукупності всі вони складають метаболічну авторегуляцію периферичного кровообігу, найважливіше значення якої полягає в тому, що вона пристосовує місцевий кровотік до функціональної активності органа. При цьому переважають судинорозширювальні впливи, домінуючі над нервовими судинозвужувальними ефектами.

Розширення судин наступає також при місцевій напрузі і концентрації іонів водню, а також накопичення молочної кислоти, АТФ, АДФ і аденозіна, підвищення концентрації іонів калія і т.д.

Деякі судини здатні підтримувати постійну об'ємну швидкість кровотоку в органі при значних коливаннях тиску. Цю здатність можна вважати одним з видів міогенної (механогенної) авторегуляції: вона обумовлена реакцією гладких м'язів на механічну дію (ефект Бейліса): при розтягуванні гладкі м'язи скорочуються, причому навіть більшою мірою, чим це необхідно для збереження колишньої довжини. Чим вище тиск усередині судини, тим сильніше скорочуються гладкі м'язи; в результаті при збільшені тиску швидкість кровотоку або не змінюється, або зростає трохи. Цей механізм стабілізує кровопостачання органу. У деяких органах об'ємна швидкість кровотоку не змінюється при коливаннях тиску від 120 до 200 мм рт. ст. Класичним прикладом таких судин служать судини нирок.

Міогенна саморегуляція також характерна для судин головного мозку міокарда, печінки, кишечника і скелетних м'язів. У судинах шкіри вона не виявлена. Міогенна реакція не залежить від вегетативних впливів і по цьому вона зберігається навіть після перерізу судинорухових нервів.

Коронарне кровопостачання

У спокої величина коронарного кровотоку у людини рівна приблизно 0.8-0.9 мл на 1 г тканини міокарда в хв., що для серця масою 300 г складає близько 250 мл/хв., це приблизно 4-5 відсотка від хвилинного об'єму крові. При інтенсивній м'язовій роботі кровотік може зростати в 4 рази.

Коронарний кровотік на відміну від кровообігу в інших органах зазнає значні коливання, відповідні періодам роботи серця. Ці коливання обумовлені як пульсуючим характером тиску у аорті (від якої відходять коронарні артерії), так і змінами напруги в стінці серця. Під дією цієї напруги здавлюються судини внутрішніх і середніх стінок міокарда, внаслідок чого в час систоли кровотік в лівій коронарній артерії повністю припиняється, тоді як в правому кровотік змінюється залежно від тиску у аорті. У діастолу об'ємна швидкість кровотоку в басейні лівої і правою коронарних артерій максимальна. Таким чином кровотік, а відповідно, і постачання міокарда киснем зазнають періодичні коливання. У систоли воно мінімальне, а в діастолу максимально. У той же час потреби клітин міокарда в енергії змінюються протилежним чином: вони зростають під час фази скорочення і знижуються в період розслаблення. Існують 2 механізми, що повністю задовольняють в нормальних умовах енергетичні потреби міокарда, не дивлячись на зменшення доставки кисню під час систоли. Один з них заключается в тому, що міоглобін грає роль короткочасного запасу кисню. Кисень, запасений в цьому депо підтримує тканинне дихання клітин під час систоли. 2-ий механізм зводиться до того, що підвищення потреби міокарда в енергії у момент скорочення серця задовольняєтся за рахунок його резервів (АТФ і креатинфосфату). Під час діастоли завдяки значному підвищенню кровотоку, міоглобін знов повністю насищається киснем, а клітинні запаси енергії поповнюються; у той же час в цей період використання кисню і енергосубстратів серцем вельми незначне.

При фізичному навантаженні створюються додаткові труднощі для нормального постачання міокарда киснем. Серце в цих умовах потребує більшої доставки кисню. В той же час в результаті збільшення ЧСС тривалість діастоли істотно зменшується. У зв'язку з цим переносимість фізичного навантаження обмежена граничною ЧСС, рівною приблизно 200 ударів в хвилину. На ЕКГ в цих умовах часто реєструються типові зміни, характерні для гіпоксії міокарда.