Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Исторические сведения
Ранние сведения о ПДА говорят о нем лишь как о патологической находке. Найденные при вскрытиях ПДА описали в свое время Thylesius (1670), Grossius (1696), Weit (1797), Gruveillier (1832).
В 1845 году Barlax впервые описал клиническую картину ПДА у женщины. Она жаловалась на боли в боку, наступившие внезапно. При обследовании были найдены тимпанит, амфорическое дыхание с металлическим оттенком под углом левой лопатки, там же выслушивался шум плеска, указывающий на скопление жидкости, которая явилась зоной тупости ниже области тимпанита. Анализ этих данных позволил автору впервые прижизненно поставить точный диагноз ПДА.
На секции подтвердилось наличие источника абсцесса — двух прободных язв желудка.
В дальнейшем появился целый ряд работ о ПДА, в которых впервые видное место занимали вопросы диагностики.
Leyden (1870) и Senator (1884) описали четкие признаки ПДА. Jaffe (1881) предложил сам термин «поддиафрагмальный абсцесс». Gerlach (1891) установил анатомические границы абсцесса. Novack (1891) описал его патологоанатомическую картину. Schehrlen (1889) первым внес предложение о хирургическом лечении ПДА.
В тот же период появились отечественные работы на эту тему (Мориц Е., 1882 г; С.А.Тривус, 1893; В.П.Образцов, 1888 г; Л.П.Боголепов, 1890 г). В 1895 году А.А.Громов предложил чрезплевральный доступ к ПДА, а Н.В.Парийский выполнил операцию внеплеврального вскрытия абсцесса.
К концу XIX века относятся работы, в которых обсуждается применение лучей Рентгена для диагностики ПДА. С этой целью они были использованы впервые Beclere в 1899 году, а в России — Я.М.Розенблатом в 1908 году.
В дальнейшем вышел ряд важных теоретических топографо-анатомических работ, обосновавших хирургические мероприятия по лечению ПДА (В.Н.Новиков, 1909 год; А.Ю.Созон-Ярошевич, 1919; А.В.Мельников, 1920).
В 50-60-х годах в СССР значительно возрос интерес к этой проблеме. В 1958 году вопрос о ПДА был включен в программу Всероссийского съезда хирургов.
С развитием антибиотикотерапии стало разрабатываться не только хирургическое, но и консервативное и комплексное лечение ПДА. Именно в это время выработаны принципы комплексного лечения ПДА, которые не изменились и поныне (а лишь были дополнены и скорректированы). Были изданы 2 монографии по данной проблеме (Аповат Б.Л. и Жиелина М.М. «Поддиафрагмальный абсцесс», М., 1956 год и Белогородский В.М. «Поддиафрагмальный абсцесс», Л., «Медицина», 1964 г).
В период 70-90 годов в СССР и России интерес к данной проблеме оставался стабильным. Во многих статьях этих лет акцент сделан не на лечении ПДА, а на их диагностику современными методами (эхография, КТ). Эти методы значительно облегчили диагностику ПДА, даже небольших и глубокорасположенных. Вместе с тем остаются нерешенными многие вопросы профилактики и максимально раннего выявления (а, следовательно, и лечения) ПДА.
На протяжении многих лет частота ПДА была сравнительно небольшой — 0,01% (Белогородский В.М., 1964). Однако в последние годы с ухудшением социально-гигиенических условий в России, со снижением жизненного уровня, ухудшением криминогенной обстановки следует прогнозировать рост заболеваемости ПДА (травмы органов брюшной полости, операции по поводу язвенной болезни, рака желудка и толстой кишки, снижение иммунореактивности у большей части населения, связанное со снижением доли белков в рационе). Это свидетельствует о необходимости знания темы каждым практическим хирургом.
Понятие о ПДА
ПДА — есть скопление гноя в пространстве между диафрагмой и нижележащими органами. Чаще его развитие наблюдается между диафрагмальным листком брюшины и прилежащими органами (начинается по типу перитонита). Это так называемый внутрибрюшинный ПДА. Реже абсцесс располагается внебрюшинно, начинаясь в забрюшинном пространстве по типу флегмоны.
Абсцессы могут располагаться в различных участках ПДП (поддиафрагмального пространства). Находясь непосредственно под диафрагмой, этот абсцесс в той или иной степени нарушает форму и функции диафрагмы и соседних органов. Локализация гнойника в ПДП обуславливает большие сложности для его диагностики и опорожнения и отличает его от других абсцессов верхнего этажа брюшной полости (печеночный, подпеченочный, селезенки, сумки малого сальника, абсцессов брюшной стенки и др.).
Статистические данные
На вопрос о частоте заболевания ПДА не дано еще точного научно обоснованного, статистически достоверного ответа, несмотря на большое количество работ, посвященных этой патологии. Основная причина этого — достаточная редкость заболевания. По данным Белогородского (1964) из больницы имени Куйбышева в Ленинграде (1945-1960 гг) среди более чем 300 тысяч больных больные ПДА составили 0,01%. Последующие наблюдения изучали гораздо меньшее число больных и поэтому не могут считаться более статистически достоверными.
Среди ПДА в настоящее время около 90% составляют послеоперационные ( Гулевский Б.А., Слепуха А.Г; 1988).
Этиология и патогенез ПДА
В возникновении ПДА ведущая роль принадлежит микробной флоре. По данным большинства авторов, чаще всего в гное ПДА обнаруживается стрептококк, стафилококк, кишечная палочка. Нередко в культурах из гноя ПДА отмечается рост неклостридиальной анаэробной флоры.
Чаще всего источником инфекции при ПДА являются локальные гнойно-воспалительные процессы, расположенные в брюшной полости. Наиболее часто (около 90% случаев (Гулевский Б.А., Слепуха А.Г, 1988) это послеоперационный местный или разлитой перитонит. К возникновению ПДА могут привести любые операции на органах брюшной полости. Но статистика свидетельствует, что наиболее часто ПДА развиваются после гастрэктомий, субтотальных резекций желудка, операций по поводу рака поджелудочной железы и левой половины ободочной кишки ( Гулевский Б.А., Слепуха А.Г, 1988).С.Н.Малкова (1988) даже выделяет «группу риска» по развитию ПДА — это больные, перенесшие гастрэктомию или субтотальную резекцию желудка по поводу рака, особенно в сочетании с парагастральными операциями (спленэктомия, резекция поджелудочной железы). Причина этого — массивная операционная травма тканей, кровотечение, несостоятельность анастомозов (особенно пищеводно-кишечных), снижение иммунитета на фоне раковой интоксикации, нарушений лейкопоэза, спленэктомии и послеоперационной анемии. Технические погрешности во время операции (грубое обращение с тканями, плохой гемостаз, травмирование брюшины, применение сухих салфеток и тампонов) ведут к снижению сопротивляемости брюшины к инфекции. Хотя ПДА может возникнуть и после сравнительно небольших и протекавших без особых технических трудностей операций (аппендэктомия, ушивание перфоративной язвы, и т.д.).
Вторая наиболее частая группа причин ПДА — травмы органов живота (как закрытые, так и открытые). При всем разнообразии травмы ее последствия имеют общие черты — это образование гематом, скопления желчи, которые потом нагнаиваются и переходят в абсцессы ПДП. При открытых травмах возникновение ПДА наблюдается главным образом при повреждении околодиафрагмальной области (огнестрельные ранения, колотые и резаные раны).
Лишь 10% больных ПДА (Белогородский В.М., 1964; Гулевский Б.А., Слепуха А.Г; 1988) не имели в анамнезе предшествующих операций и травм. Среди заболеваний, вызывающих ПДА, первое место занимают болезни органов верхнего этажа брюшной полости (в первую очередь язвенная болезнь, абсцессы печени). Значительно реже ПДА является осложнением болезней органов среднего и нижнего этажей брюшной полости (неоперированный аппендицит, заболевания женских половых органов, гнойный паранефрит, простатит). Иногда ПДА осложняет течение гнойно-воспалительных заболеваний легких и плевры (обратно, реактивный плеврит гораздо чаще присоединяется к ПДА абдоминального генеза).
Патологическая анатомия
Чаще всего ПДА располагаются внутрибрюшинно, реже — в забрюшинном пространстве (89-93 и 7-11% соотвественно — Белогородский В.М., 1964; Гулевский Б.А., Слепуха А.Г, 1988). При внутрибрюшинном абсцессе в начальной стадии наблюдается транссудация и эмиграция форменных элементов крови. Забрюшинные ПДА начинаются с клеточной инфильтрации клетчатки и развития лимфаденита. В основе ПДА травматического генеза лежит нагноение инфицированных скоплений крови, желчи. Это I стадия развития ПДА. На ней воспаление может остановиться. Пo De Bakey — это происходит приблизительно в 70% случаев. В противном случае в щелях брюшины появляется экссудат, а забрюшинно — периаденит. ПДА отграничивается от брюшной полости спайками и фасциями. Абсцесс постепенно увеличивается и может достигать значительных величин. ПДА имеют различную форму, чаще округлую. Форма зависит от места расположения абсцесса. Прилежащие к диафрагме органы оказывают давление на нижнюю поверхность абсцесса, что может придавать ему плоскую форму.
Основным содержимым ПДА является гной. Изредка в гное находят инородные тела — кусочки кала, желчные камни, песок, паразиты. Газ в ПДА появляется в результате жизнедеятельности микробов, в первую очередь газообразующих бактерий. Наличие в ПДА гноя и газа накладывает на клинико-анатомическую картину ПДА свой, особый отпечаток. В основном это симптомы наличия воздуха (газа) и жидкости и их перемещения. Иногда на этой стадии развитие ПДА останавливается, но чаще всего его объем нарастает с появлением газа. При этом ПДА оказывает воздействие на соседние органы и ткани, которые отвечают реактивным воспалением (плеврит). Полые органы сдавливаются, деформируются, легкие сжимаются, печень и селезенка смещаются. Иногда гной лизирует окружающие спайки и стенки близлежащих органов, что приводит к пенетрации или перфорации их, а гной поступает в смежные полости и далее через брюшную стенку и стенку грудной полости наружу. Если гнойник не опорожнен, то вокруг ПДА на месте рыхлых спаек и сращений развивается плотная фиброзная капсула, с появлением которой возникает III стадия законченного (инкапсулированного) ПДА. Картина тут сходна со II стадией, но обычно острота гнойно-воспалительного процесса спадает, температура тела снижается, объем абсцесса уменьшается за счет всасывания жидкой части гноя, газа. На этой стадии также может наступить опорожнение гноя через соседние полости и органы, после чего остаются внутренние и наружные свищи. Изредка в таких случаях постепенно происходит полное опорожнение гнойника и может наступить самопроизвольное излечение, а на месте абсцесса развиваются плотные рубцы, иногда с петрификацией оболочек абсцесса и частиц гноя. Чаще на этой стадии возникают гнойная интоксикация, истощение, амилоидоз внутренних органов, а иногда и сепсис. В таких случаях даже технически правильно сделанная операция не всегда может предупредить смерть больного.
Классификация ПДА
Различают внутри- и внебрюшинные ПДА, которые делятся на лево-, правосторонние и срединные. Эти абсцессы, в свою очередь, различаются по месту нахождения по отношению к своду диафрагмы. Правосторонние: передневерхние, верхнезадние, центральные, задненижние. Левосторонние: верхние, нижнепередние, задненижние, околоселезеночные. Кроме того, различают нижние внебрюшинные право- и левосторонние абсцессы.
Данные разных авторов о частоте ПДА разной локализации различаются порою весьма значительно. Так, например, В.М.Белогородский (1964) наблюдал 163 право-, 72 левосторонних и 5 двусторонних абсцессов. С.М.Малкова (1986) пишет, что в ее работе было 52% лево-, 19% правосторонних и 29% срединных ПДА.
Учитывая данные последних работ (Алиев С.А., 1991; Гулевский Б.А., Слепуха А.Г., 1988; Непокойницкий Е.О., Родина Л.И., 1988) следует, видимо, говорить о примерно равной встречаемости лево- и правосторонних ПДА; во всяком случае, разница в их частоте не превышает 10-12%
По характеру содержимого ПДА бывают безгазовыми (содержат только гной) и газовыми.
Диагностика ПДА
Симптомы ПДА
Первым и основным симптомом ПДА является боль. Боли при ПДА имеют, как правило, локализованный характер. Большинство больных отмечают острые боли, «резкие», «жгучие». В начале болезни боли бывают умеренными, реже сильными. Нередки жалобы на тянущие боли в правой половине грудной клетки, отдающие в шею. Боль сопутствует ПДА почти на всем протяжении болезни. Боль может ослабевать и/или усиливаться при движении, кашле, дыхании, напряжении. Характерная иррадиация — в надплечье, лопатку, ключицу с одноименной ПДА стороны. Это — следствие раздражения окончаний n.phreniсi, волокна которого распространяются в сухожильном центре, поэтому иррадиация чаще наблюдается при локализации ПДА под центром диафрагмы.
Температура тела у больных ПДА, как правило, повышена. Гектическая лихорадка иногда единственный симптом развивающегося ПДА. По данным Э.И.Бакурадзе, лихорадка — ведущий симптом ПДА (Белогородский В.М, 1964). Она сопровождается ознобами, потливостью, бледностью лица, сухостью языка, чувством тяжести в нижних отделах грудной клетки. Пульс у этих больных, как правило, учащен.
Осмотр и пальпация позволяют установить изменения, могущие говорить о ПДА. На первом месте — вынужденное положение больного. В кровати больные занимают высокое приподнятое положение на спине, часто с согнутыми ногами. Иногда больные лежат на больном боку. При перемещениях больные избегают лишних движений туловищем, держась прямо или, например, при правостороннем ПДА, согнувшись вперед и вправо.
Немало симптомов, причем наиболее характерных, определяется при исследовании грудной клетки.
Уже при ее осмотре можно обнаружить расширение грудной клетки. Langenbuch (1897) сравнил ее форму с колоколом (правда, сейчас таких резких изменений никто не описывает). Менее значительные изменения встречаются довольно часто. Отмечаются сглаженность межреберных промежутков, расширение их; выпячивание их соответственно ПДА; выпячивание ложных ребер на больной стороне (оно более выражено при скоплении гноя в периферических отделах ПДП).
В начале заболевания при осмотре живота не удается обнаружить никаких симптомов ПДА. Позже появляются характерные симптомы — вздутие подреберной области при правостороннем ПДА и парадоксальное дыхание, при котором подложечная область втягивается при вдохе и выпячивается при выдохе. В некоторых случаях определяются изменения кожи и подкожной жировой клетчатки. В поздних стадиях кожа становится слегка желтоватой и сухой на ощупь. Иногда наблюдается полоса припухлости и отечности на боковой поверхности нижней половины грудной клетки; этот симптом стоит в связи с нарушением кровообращения в этой области.
Ощупывание грудной клетки и живота около диафрагмы обнаруживает мышечное напряжение, соотвествующее локализации ПДА (более ясное со стороны брюшной стенки). Иногда можно прощупать край ПДА, когда он опускается из-под диафрагмы по задней поверхности передней брюшной стенки. Пальпация со стороны спины при заднем ПДА обнаруживает сглаженность и напряжение верхней части поясничных ямок. В отличие от паранефрита пальпация поясничной области спереди будет безболезненной (точнее, области почки).
Наиболее важный симптом ПДА, получаемый при пальпации — чувствительность и особенно болезненность в области его расположения. При этом иногда отмечается разлитая зона болезненности, соответствующая расположению абсцесса. Для выявления болезненности рекомендуется производить сжатие грудной клетки (Fakson).
Для топической диагностики необходимо выявить зону болезненности, соответствующую ПДА. Характерна болезненность в области реберной дуги (напротив IX — XI ребер), отмеченная впервые М.М.Крюковым (1901 г). Этот симптом называется ныне симптомом Крюкова.
Иногда имеются зоны выраженной болезненности на шее у места прикрепления ножек грудино-ключично-сосцевидной мышцы, в надплечье.
Негазовые ПДА
При перкуссии грудной клетки может быть обнаружено притупление, находящееся выше нормальной границы печени; эта тупость менее интенсивна, чем печеночная. Подвижность нижнего края легкого нередко снижена или отсутствует.
Реакция плевры при ПДА отмечается уже в первые дни (сухой плеврит). А.А.Троянов отмечал сухой, мучительный кашель у больных ПДА (без мокроты), объяснив это раздражением чувствительных нервных окончаний диафрагмальной плевры.
Плевральный выпот также часто встречается в ранней стадии ПДА. Выпотной плеврит иного генеза может осложнять диагностику. Важно отметить, что такой плеврит даже больших размеров не смещает край печени вниз, но может смещать (в отличие от ПДА) тень сердца.
Нижний край легкого поджимается ПДА, снижается его воздушность вплоть до ателектаза. В зависимости от степени сдавления легкого будут результаты перкуссии — от легочного звука до абсолютной тупости (особенно отчетливо спереди). При аускультации можно выслушать различные изменения — от ослабленного везикулярного до бронхиального дыхания. На границе абсцесса дыхательные шумы внезапно исчезают.
Притупление перкуторного звука над ПДА не изменяется при дыхательных движениях, но при изменении положения тела полоса притупления смещается. При положении больного с правосторонним абсцессом на левом боку зона тупости смещается влево. Гнойник отойдет от правой боковой стенки грудной клетки, что проявляется появлением тут ясного легочного тона.
Смещение печени вместе с абсцессом над ней дает основание для получения баллотирования печени. Если производить поколачивание грудной клетки сзади под углом правой лопатки больного, рука, положенная в правом подреберье спереди, будет ощущать толчки печени. Это симптом Г.Г.Яуре (1921 г).
При правосторонних ПДА, как правило, опускается и хорошо пальпируется нижний край печени.
При обследовании левой половины грудной клетки определяются те же отношения, что и справа, по левый купол диафрагмы не поднимается так высоко, как правый (не выше III ребра, в то время как правый — до II ребра).
Появление тупости сзади в нижней части грудной клетки наблюдается и при забрюшинных ПДА. Зона притупления не достигает большой высоты. Скопление гноя в забрюшинном пространстве сглаживает верхний отдел поясничной ямки, а иногда даже выпячивает ее. В этих случаях определяется болезненность, пастозность мягких тканей при пальпации и отсутсвие болезненности спереди ( в отличие от паранефрита).
Газосодержащие ПДА
Иногда перкуссия грудной клетки спереди обнаруживает ниже легочного тона не тупость, а тимпанит. Это признак газа, находящегося в полости абсцесса (газовый ПДА). При перкуссии выявляется 3 участка разных тонов — ясный тон легкого, тимпанит газа и тупость гноя. Газ ПДА смещается при изменении положения туловища. Он всегда находится в верхней части ПДА (симптом Дэве). Соотношение газа и жидкости хорошо выявляется на рентгеноскопии. При аускультации в зоне абсцесса можно услышать звук падающей капли, а при быстрой смене положения больного возникает «шум плеска» Гиппократа.
При возникающем реактивном плеврите отмечается четырех этапное звучание при перкуссии — легочный тон, притупление экссудата, тимпанический звук газа, тупой тон гноя и печени (Л.Д.Богалков).
Лечение ПДА
Основу лечения ПДА составляет хирургическое лечение (вскрытие и дренирование). Обычно оно дополняется консервативной терапией (дезинтоксикационная, антибактериальная, симптоматическая). Но заменить оперативное вмешательство консервативные методы не могут. Поэтому в данном разделе будут рассматриваться хирургические методы, точнее, различные доступы для вскрытия ПДА.
Операция вскрытия ПДА — далеко не безопасное вмешательство, связанное с анатомическими особенностями расположения гнойников и дававшее долгое время большую смертность. Вопрос о наилучшей операции при ПДА сводится фактически к вопросу о безопасном доступе к нему.
Наибольшее число способов оперативного лечения ПДА было предложено в конце XIX и начале XX века. В это время возобновляют целый ряд наиболее простых, коротких и безопасных доступов к ПДА.
В каждом отдельном случае подход к ПДА определяется локализацией ПДА и топографо-анатомическими отношениями в зоне абсцесса.
Но существует ряд общих положений при операции, вне зависимости от метода вмешательства. Сюда относится положение больного на операционном столе. Больной должен лежать либо на здоровом боку, либо на спине, слегка склоненным на здоровую сторону и с подложенным под туловище валиком. При положении на боку нога, лежащая на столе, сгибается и прикрепляется к нему.
Обезболивание при операциях, как правило, общее.
Разрез чаще производится в области абсцесса, но не обязательно в центре его. Чаще абсцесс вскрывают остро через небольшой разрез и затем корнцангом увеличивают отверстие до нужной величины. Опорожнение ПДА должно производиться медленно, иначе у больного может быть коллапс. После опорожнения гнойника необходимо провести ревизию полости абсцесса, надорвать пальцем имеющиеся тяжи, широко раскрыть карманы и бухты, устранив перемычки между ними. Далее необходимо обеспечить хорошее дренирование полости абсцесса. Ранее наиболее часто применялись тампоны с мазью Вишневского, вводившиеся в полость, иногда вводили тампоны и дренаж. В последние годы наибольшей популярностью (как более эффективный) используется метод приточно-аспирационного дренирования полости ПДА, в частности, двухпросветными силиконовыми дренажами (по данным Кашинина Н.Н., Быстрицкого А.Л.; 1980). При таком методе лечения полость абсцесса быстрее очищается, сокращается срок пребывания больного в стационаре.
Задний подход
Кожный разрез по ходу XI ребра, начиная от длинных мышц спины. Обнажается и резецируется XI ребро (если надо, и конец XII) и тупо разделяются межреберные мышцы. Мобилизовав синус (см.выше технику мобилизации) отделяют плевру от ребер (тупфером), затем от диафрагмы и отодвигают вверх. Мышцу диафрагму разрезают по ходу волокон, вскрывают ПДП. Вскрытие, дренирование. Если абсцесса в зоне разреза нет, отслаивают брюшину от нижней поверхности диафрагмы, пока абсцесс не будет найден.
Задний подход
Разрез кожи 12-15 см параллельно и ниже XII ребра, рассечение тканей до m.serratus post.inf. Рассекают ткани после расширения раны до поперечной фасции. Отслойка фасции, клетчатки и брюшины от нижней поверхности диафрагмы. Диафрагма рассекается, ПДА дренируется.
Доступ внебрюшинный задний
Хорош при задних внебрюшинных ПДА. Разрез ниже и параллельно XII ребру, начиная на 3 поперечных пальца от паравертебральной линии до подмышечной. Рассекают ткани до поперечной фасции (если надо, резецируя XII ребро). Дальнейшие действия — как при переднем доступе. При ретроперитонеальном доступе создаются наиболее благоприятные условия для дренажа ПДА.
Список литературы
1. Алиев С.А. Диагностика и лечение поддиафрагмальных абсцессов// Хирургия, - 1991 г. - №3 с.47-49
2. Бажанов Е.А. Компьютерная томография в диагностике поддиафрагмальных абсцессов // Вестник хирургии – 1986 г. - № 11, с. 26-29
3. Белогородский В.М. Поддиафрагмальный абсцесс. Л., Медицина, 1964 г. 151 с.
4. Быстрицкий А.Л., Фастберг К.А., Голубев Л.П., Леденев В.М. Лечение поддиафрагмальных абсцессов // Советская медицина, - 1986 г. - № 12. С. 109-112
5. Гринев М.В., Тельников В.И. Абсцессы брюшинной полости после апиндектомии // Клиническая хирургия – 1984 г. - № 4 с.8-10
6. Гулевский Б.А., Слепуха А.Г., Казакова Е.Е., Слепушкина А.И. Послеоперационные поддиафрагмальные абсцессы и их лечение // Вестник хирургии, - 1988 г. - № 10 т. 141 – с. 102-105
7. Гумеров А.А., Гайнанов Ф.Х., Мамлеев И.А., Семкинев В.А., Бирюков А.В. Поддиафрагмальный абсцесс при ретроцекальном аппендиците у детей // Вестник хирургии – 1992 г. - №№ 1,2,3 с. 317-319
8. Дубов Э.Я., Червонекис А.В. Ультразвуковая диагностика при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости // Хирургия – 1984 г. - № 1 с. 89-91
9. Зайцев В.Т., Слышков В.П., Османов Р.И. Поддиафрагмальные абсцессы // Клиническая хирургия, - 1984 г. - № 1 с. 59-61
10. Зайцев В.Т., Слышков В.П. Поддиафрагмальный абсцесс // Клиническая хирургия. – 1985 г. - № 5 с. 64-65
11. Калинин Н.Н., Быстрицкий А.Л. Закрытое автоматическое программированное аспирационно-промывное дренирование в лечении внутрибрюшных процессов // Хирургия – 1980 г. - № 12 с. 43-46
12. Кривицкий Д.И., Паломарчук В.И. Пункционное дренирование абсцесов печение и брюшной полости под контролем эхотомоскопии и лапароскопии // Клиническая хирургия - 1990 г. - № 1 с. 49-50
13. Лыс П.В., Кондацров Н.В. Редкие причины возникновения поддиафрагмального абсцесса // Врачебное дело – 1982 г. - № 12 с. 51-52
14. Малиновский И.Н., Савчук Б.Д. Резидуальные абсцессы брюшной полости // Хирургия – 1986 г. - № 10 с. 123-127
15. Малкова С.И. Тактика при поддиафрагмальных абсцессах // Вестник хирургии – 1986 г. - № 6, т. 142 с. 71-74
16. Непокойчицкий Е.О., Родина Л.И. Поддиафрагмальный абсцесс // Вестник хирургии – 1988 г. - № 3 т.140 с. 52-55
17. Рыскулова К.Р. Чрескожное дренирование абсцессов печени и поддиафрагмального пространства // Здравоохранение Киргизии – 1988 г. - № 6 с. 43-44
18. Смирнов В.Е., Вартаев И.Е., Лавренин П.М. Диагностика задненижнего поддиафрагмального абсцесса с использованием жидкокристаллической термографии // Клиническая хирургия - 1990 г. - № 1 с.72
19. Сулейменова Р.Н. Диагностика поддиафрагмальных и подпеченочных абсцессов // Здравоохранение Казахстана – 1988 г. - № 5 с. 16-19
20. Тюкаркин М.Ю., Бабыкин В.В., Зезин В.П. Диагностическая и лечебная лапароскопия при осложнениях после операций на органах брюшной полости // Клиническая хирургия – 1989 г. - № 1 с.58
Исторические сведения
Ранние сведения о ПДА говорят о нем лишь как о патологической находке. Найденные при вскрытиях ПДА описали в свое время Thylesius (1670), Grossius (1696), Weit (1797), Gruveillier (1832).
В 1845 году Barlax впервые описал клиническую картину ПДА у женщины. Она жаловалась на боли в боку, наступившие внезапно. При обследовании были найдены тимпанит, амфорическое дыхание с металлическим оттенком под углом левой лопатки, там же выслушивался шум плеска, указывающий на скопление жидкости, которая явилась зоной тупости ниже области тимпанита. Анализ этих данных позволил автору впервые прижизненно поставить точный диагноз ПДА.
На секции подтвердилось наличие источника абсцесса — двух прободных язв желудка.
В дальнейшем появился целый ряд работ о ПДА, в которых впервые видное место занимали вопросы диагностики.
Leyden (1870) и Senator (1884) описали четкие признаки ПДА. Jaffe (1881) предложил сам термин «поддиафрагмальный абсцесс». Gerlach (1891) установил анатомические границы абсцесса. Novack (1891) описал его патологоанатомическую картину. Schehrlen (1889) первым внес предложение о хирургическом лечении ПДА.
В тот же период появились отечественные работы на эту тему (Мориц Е., 1882 г; С.А.Тривус, 1893; В.П.Образцов, 1888 г; Л.П.Боголепов, 1890 г). В 1895 году А.А.Громов предложил чрезплевральный доступ к ПДА, а Н.В.Парийский выполнил операцию внеплеврального вскрытия абсцесса.
К концу XIX века относятся работы, в которых обсуждается применение лучей Рентгена для диагностики ПДА. С этой целью они были использованы впервые Beclere в 1899 году, а в России — Я.М.Розенблатом в 1908 году.
В дальнейшем вышел ряд важных теоретических топографо-анатомических работ, обосновавших хирургические мероприятия по лечению ПДА (В.Н.Новиков, 1909 год; А.Ю.Созон-Ярошевич, 1919; А.В.Мельников, 1920).
В 50-60-х годах в СССР значительно возрос интерес к этой проблеме. В 1958 году вопрос о ПДА был включен в программу Всероссийского съезда хирургов.
С развитием антибиотикотерапии стало разрабатываться не только хирургическое, но и консервативное и комплексное лечение ПДА. Именно в это время выработаны принципы комплексного лечения ПДА, которые не изменились и поныне (а лишь были дополнены и скорректированы). Были изданы 2 монографии по данной проблеме (Аповат Б.Л. и Жиелина М.М. «Поддиафрагмальный абсцесс», М., 1956 год и Белогородский В.М. «Поддиафрагмальный абсцесс», Л., «Медицина», 1964 г).
В период 70-90 годов в СССР и России интерес к данной проблеме оставался стабильным. Во многих статьях этих лет акцент сделан не на лечении ПДА, а на их диагностику современными методами (эхография, КТ). Эти методы значительно облегчили диагностику ПДА, даже небольших и глубокорасположенных. Вместе с тем остаются нерешенными многие вопросы профилактики и максимально раннего выявления (а, следовательно, и лечения) ПДА.
На протяжении многих лет частота ПДА была сравнительно небольшой — 0,01% (Белогородский В.М., 1964). Однако в последние годы с ухудшением социально-гигиенических условий в России, со снижением жизненного уровня, ухудшением криминогенной обстановки следует прогнозировать рост заболеваемости ПДА (травмы органов брюшной полости, операции по поводу язвенной болезни, рака желудка и толстой кишки, снижение иммунореактивности у большей части населения, связанное со снижением доли белков в рационе). Это свидетельствует о необходимости знания темы каждым практическим хирургом.
Понятие о ПДА
ПДА — есть скопление гноя в пространстве между диафрагмой и нижележащими органами. Чаще его развитие наблюдается между диафрагмальным листком брюшины и прилежащими органами (начинается по типу перитонита). Это так называемый внутрибрюшинный ПДА. Реже абсцесс располагается внебрюшинно, начинаясь в забрюшинном пространстве по типу флегмоны.
Абсцессы могут располагаться в различных участках ПДП (поддиафрагмального пространства). Находясь непосредственно под диафрагмой, этот абсцесс в той или иной степени нарушает форму и функции диафрагмы и соседних органов. Локализация гнойника в ПДП обуславливает большие сложности для его диагностики и опорожнения и отличает его от других абсцессов верхнего этажа брюшной полости (печеночный, подпеченочный, селезенки, сумки малого сальника, абсцессов брюшной стенки и др.).
Статистические данные
На вопрос о частоте заболевания ПДА не дано еще точного научно обоснованного, статистически достоверного ответа, несмотря на большое количество работ, посвященных этой патологии. Основная причина этого — достаточная редкость заболевания. По данным Белогородского (1964) из больницы имени Куйбышева в Ленинграде (1945-1960 гг) среди более чем 300 тысяч больных больные ПДА составили 0,01%. Последующие наблюдения изучали гораздо меньшее число больных и поэтому не могут считаться более статистически достоверными.
Среди ПДА в настоящее время около 90% составляют послеоперационные ( Гулевский Б.А., Слепуха А.Г; 1988).
Этиология и патогенез ПДА
В возникновении ПДА ведущая роль принадлежит микробной флоре. По данным большинства авторов, чаще всего в гное ПДА обнаруживается стрептококк, стафилококк, кишечная палочка. Нередко в культурах из гноя ПДА отмечается рост неклостридиальной анаэробной флоры.
Чаще всего источником инфекции при ПДА являются локальные гнойно-воспалительные процессы, расположенные в брюшной полости. Наиболее часто (около 90% случаев (Гулевский Б.А., Слепуха А.Г, 1988) это послеоперационный местный или разлитой перитонит. К возникновению ПДА могут привести любые операции на органах брюшной полости. Но статистика свидетельствует, что наиболее часто ПДА развиваются после гастрэктомий, субтотальных резекций желудка, операций по поводу рака поджелудочной железы и левой половины ободочной кишки ( Гулевский Б.А., Слепуха А.Г, 1988).С.Н.Малкова (1988) даже выделяет «группу риска» по развитию ПДА — это больные, перенесшие гастрэктомию или субтотальную резекцию желудка по поводу рака, особенно в сочетании с парагастральными операциями (спленэктомия, резекция поджелудочной железы). Причина этого — массивная операционная травма тканей, кровотечение, несостоятельность анастомозов (особенно пищеводно-кишечных), снижение иммунитета на фоне раковой интоксикации, нарушений лейкопоэза, спленэктомии и послеоперационной анемии. Технические погрешности во время операции (грубое обращение с тканями, плохой гемостаз, травмирование брюшины, применение сухих салфеток и тампонов) ведут к снижению сопротивляемости брюшины к инфекции. Хотя ПДА может возникнуть и после сравнительно небольших и протекавших без особых технических трудностей операций (аппендэктомия, ушивание перфоративной язвы, и т.д.).
Вторая наиболее частая группа причин ПДА — травмы органов живота (как закрытые, так и открытые). При всем разнообразии травмы ее последствия имеют общие черты — это образование гематом, скопления желчи, которые потом нагнаиваются и переходят в абсцессы ПДП. При открытых травмах возникновение ПДА наблюдается главным образом при повреждении околодиафрагмальной области (огнестрельные ранения, колотые и резаные раны).
Лишь 10% больных ПДА (Белогородский В.М., 1964; Гулевский Б.А., Слепуха А.Г; 1988) не имели в анамнезе предшествующих операций и травм. Среди заболеваний, вызывающих ПДА, первое место занимают болезни органов верхнего этажа брюшной полости (в первую очередь язвенная болезнь, абсцессы печени). Значительно реже ПДА является осложнением болезней органов среднего и нижнего этажей брюшной полости (неоперированный аппендицит, заболевания женских половых органов, гнойный паранефрит, простатит). Иногда ПДА осложняет течение гнойно-воспалительных заболеваний легких и плевры (обратно, реактивный плеврит гораздо чаще присоединяется к ПДА абдоминального генеза).
Патологическая анатомия
Чаще всего ПДА располагаются внутрибрюшинно, реже — в забрюшинном пространстве (89-93 и 7-11% соотвественно — Белогородский В.М., 1964; Гулевский Б.А., Слепуха А.Г, 1988). При внутрибрюшинном абсцессе в начальной стадии наблюдается транссудация и эмиграция форменных элементов крови. Забрюшинные ПДА начинаются с клеточной инфильтрации клетчатки и развития лимфаденита. В основе ПДА травматического генеза лежит нагноение инфицированных скоплений крови, желчи. Это I стадия развития ПДА. На ней воспаление может остановиться. Пo De Bakey — это происходит приблизительно в 70% случаев. В противном случае в щелях брюшины появляется экссудат, а забрюшинно — периаденит. ПДА отграничивается от брюшной полости спайками и фасциями. Абсцесс постепенно увеличивается и может достигать значительных величин. ПДА имеют различную форму, чаще округлую. Форма зависит от места расположения абсцесса. Прилежащие к диафрагме органы оказывают давление на нижнюю поверхность абсцесса, что может придавать ему плоскую форму.
Основным содержимым ПДА является гной. Изредка в гное находят инородные тела — кусочки кала, желчные камни, песок, паразиты. Газ в ПДА появляется в результате жизнедеятельности микробов, в первую очередь газообразующих бактерий. Наличие в ПДА гноя и газа накладывает на клинико-анатомическую картину ПДА свой, особый отпечаток. В основном это симптомы наличия воздуха (газа) и жидкости и их перемещения. Иногда на этой стадии развитие ПДА останавливается, но чаще всего его объем нарастает с появлением газа. При этом ПДА оказывает воздействие на соседние органы и ткани, которые отвечают реактивным воспалением (плеврит). Полые органы сдавливаются, деформируются, легкие сжимаются, печень и селезенка смещаются. Иногда гной лизирует окружающие спайки и стенки близлежащих органов, что приводит к пенетрации или перфорации их, а гной поступает в смежные полости и далее через брюшную стенку и стенку грудной полости наружу. Если гнойник не опорожнен, то вокруг ПДА на месте рыхлых спаек и сращений развивается плотная фиброзная капсула, с появлением которой возникает III стадия законченного (инкапсулированного) ПДА. Картина тут сходна со II стадией, но обычно острота гнойно-воспалительного процесса спадает, температура тела снижается, объем абсцесса уменьшается за счет всасывания жидкой части гноя, газа. На этой стадии также может наступить опорожнение гноя через соседние полости и органы, после чего остаются внутренние и наружные свищи. Изредка в таких случаях постепенно происходит полное опорожнение гнойника и может наступить самопроизвольное излечение, а на месте абсцесса развиваются плотные рубцы, иногда с петрификацией оболочек абсцесса и частиц гноя. Чаще на этой стадии возникают гнойная интоксикация, истощение, амилоидоз внутренних органов, а иногда и сепсис. В таких случаях даже технически правильно сделанная операция не всегда может предупредить смерть больного.
Классификация ПДА
Различают внутри- и внебрюшинные ПДА, которые делятся на лево-, правосторонние и срединные. Эти абсцессы, в свою очередь, различаются по месту нахождения по отношению к своду диафрагмы. Правосторонние: передневерхние, верхнезадние, центральные, задненижние. Левосторонние: верхние, нижнепередние, задненижние, околоселезеночные. Кроме того, различают нижние внебрюшинные право- и левосторонние абсцессы.
Данные разных авторов о частоте ПДА разной локализации различаются порою весьма значительно. Так, например, В.М.Белогородский (1964) наблюдал 163 право-, 72 левосторонних и 5 двусторонних абсцессов. С.М.Малкова (1986) пишет, что в ее работе было 52% лево-, 19% правосторонних и 29% срединных ПДА.
Учитывая данные последних работ (Алиев С.А., 1991; Гулевский Б.А., Слепуха А.Г., 1988; Непокойницкий Е.О., Родина Л.И., 1988) следует, видимо, говорить о примерно равной встречаемости лево- и правосторонних ПДА; во всяком случае, разница в их частоте не превышает 10-12%
По характеру содержимого ПДА бывают безгазовыми (содержат только гной) и газовыми.
Диагностика ПДА
Симптомы ПДА
Первым и основным симптомом ПДА является боль. Боли при ПДА имеют, как правило, локализованный характер. Большинство больных отмечают острые боли, «резкие», «жгучие». В начале болезни боли бывают умеренными, реже сильными. Нередки жалобы на тянущие боли в правой половине грудной клетки, отдающие в шею. Боль сопутствует ПДА почти на всем протяжении болезни. Боль может ослабевать и/или усиливаться при движении, кашле, дыхании, напряжении. Характерная иррадиация — в надплечье, лопатку, ключицу с одноименной ПДА стороны. Это — следствие раздражения окончаний n.phreniсi, волокна которого распространяются в сухожильном центре, поэтому иррадиация чаще наблюдается при локализации ПДА под центром диафрагмы.
Температура тела у больных ПДА, как правило, повышена. Гектическая лихорадка иногда единственный симптом развивающегося ПДА. По данным Э.И.Бакурадзе, лихорадка — ведущий симптом ПДА (Белогородский В.М, 1964). Она сопровождается ознобами, потливостью, бледностью лица, сухостью языка, чувством тяжести в нижних отделах грудной клетки. Пульс у этих больных, как правило, учащен.
Осмотр и пальпация позволяют установить изменения, могущие говорить о ПДА. На первом месте — вынужденное положение больного. В кровати больные занимают высокое приподнятое положение на спине, часто с согнутыми ногами. Иногда больные лежат на больном боку. При перемещениях больные избегают лишних движений туловищем, держась прямо или, например, при правостороннем ПДА, согнувшись вперед и вправо.
Немало симптомов, причем наиболее характерных, определяется при исследовании грудной клетки.
Уже при ее осмотре можно обнаружить расширение грудной клетки. Langenbuch (1897) сравнил ее форму с колоколом (правда, сейчас таких резких изменений никто не описывает). Менее значительные изменения встречаются довольно часто. Отмечаются сглаженность межреберных промежутков, расширение их; выпячивание их соответственно ПДА; выпячивание ложных ребер на больной стороне (оно более выражено при скоплении гноя в периферических отделах ПДП).
В начале заболевания при осмотре живота не удается обнаружить никаких симптомов ПДА. Позже появляются характерные симптомы — вздутие подреберной области при правостороннем ПДА и парадоксальное дыхание, при котором подложечная область втягивается при вдохе и выпячивается при выдохе. В некоторых случаях определяются изменения кожи и подкожной жировой клетчатки. В поздних стадиях кожа становится слегка желтоватой и сухой на ощупь. Иногда наблюдается полоса припухлости и отечности на боковой поверхности нижней половины грудной клетки; этот симптом стоит в связи с нарушением кровообращения в этой области.
Ощупывание грудной клетки и живота около диафрагмы обнаруживает мышечное напряжение, соотвествующее локализации ПДА (более ясное со стороны брюшной стенки). Иногда можно прощупать край ПДА, когда он опускается из-под диафрагмы по задней поверхности передней брюшной стенки. Пальпация со стороны спины при заднем ПДА обнаруживает сглаженность и напряжение верхней части поясничных ямок. В отличие от паранефрита пальпация поясничной области спереди будет безболезненной (точнее, области почки).
Наиболее важный симптом ПДА, получаемый при пальпации — чувствительность и особенно болезненность в области его расположения. При этом иногда отмечается разлитая зона болезненности, соответствующая расположению абсцесса. Для выявления болезненности рекомендуется производить сжатие грудной клетки (Fakson).
Для топической диагностики необходимо выявить зону болезненности, соответствующую ПДА. Характерна болезненность в области реберной дуги (напротив IX — XI ребер), отмеченная впервые М.М.Крюковым (1901 г). Этот симптом называется ныне симптомом Крюкова.
Иногда имеются зоны выраженной болезненности на шее у места прикрепления ножек грудино-ключично-сосцевидной мышцы, в надплечье.
Физикальные методы исследования
Ими можно обнаружить изменение положения и состояния соседних органов. При ПДА обнаружить скопление жидкости и газа в местах, где их не должно быть, выпот в плевральной полости, сжатие легочной ткани, гепатоптоз. Эти симптомы намечаются в ранней стадии, четко проявляются во II и III стадиях.
Негазовые ПДА
При перкуссии грудной клетки может быть обнаружено притупление, находящееся выше нормальной границы печени; эта тупость менее интенсивна, чем печеночная. Подвижность нижнего края легкого нередко снижена или отсутствует.
Реакция плевры при ПДА отмечается уже в первые дни (сухой плеврит). А.А.Троянов отмечал сухой, мучительный кашель у больных ПДА (без мокроты), объяснив это раздражением чувствительных нервных окончаний диафрагмальной плевры.
Плевральный выпот также часто встречается в ранней стадии ПДА. Выпотной плеврит иного генеза может осложнять диагностику. Важно отметить, что такой плеврит даже больших размеров не смещает край печени вниз, но может смещать (в отличие от ПДА) тень сердца.
Нижний край легкого поджимается ПДА, снижается его воздушность вплоть до ателектаза. В зависимости от степени сдавления легкого будут результаты перкуссии — от легочного звука до абсолютной тупости (особенно отчетливо спереди). При аускультации можно выслушать различные изменения — от ослабленного везикулярного до бронхиального дыхания. На границе абсцесса дыхательные шумы внезапно исчезают.
Притупление перкуторного звука над ПДА не изменяется при дыхательных движениях, но при изменении положения тела полоса притупления смещается. При положении больного с правосторонним абсцессом на левом боку зона тупости смещается влево. Гнойник отойдет от правой боковой стенки грудной клетки, что проявляется появлением тут ясного легочного тона.
Смещение печени вместе с абсцессом над ней дает основание для получения баллотирования печени. Если производить поколачивание грудной клетки сзади под углом правой лопатки больного, рука, положенная в правом подреберье спереди, будет ощущать толчки печени. Это симптом Г.Г.Яуре (1921 г).
При правосторонних ПДА, как правило, опускается и хорошо пальпируется нижний край печени.
При обследовании левой половины грудной клетки определяются те же отношения, что и справа, по левый купол диафрагмы не поднимается так высоко, как правый (не выше III ребра, в то время как правый — до II ребра).
Появление тупости сзади в нижней части грудной клетки наблюдается и при забрюшинных ПДА. Зона притупления не достигает большой высоты. Скопление гноя в забрюшинном пространстве сглаживает верхний отдел поясничной ямки, а иногда даже выпячивает ее. В этих случаях определяется болезненность, пастозность мягких тканей при пальпации и отсутсвие болезненности спереди ( в отличие от паранефрита).
Газосодержащие ПДА
Иногда перкуссия грудной клетки спереди обнаруживает ниже легочного тона не тупость, а тимпанит. Это признак газа, находящегося в полости абсцесса (газовый ПДА). При перкуссии выявляется 3 участка разных тонов — ясный тон легкого, тимпанит газа и тупость гноя. Газ ПДА смещается при изменении положения туловища. Он всегда находится в верхней части ПДА (симптом Дэве). Соотношение газа и жидкости хорошо выявляется на рентгеноскопии. При аускультации в зоне абсцесса можно услышать звук падающей капли, а при быстрой смене положения больного возникает «шум плеска» Гиппократа.
При возникающем реактивном плеврите отмечается четырех этапное звучание при перкуссии — легочный тон, притупление экссудата, тимпанический звук газа, тупой тон гноя и печени (Л.Д.Богалков).
Дата: 2019-05-28, просмотров: 150.