Диуретики применяются только тогда, когда бессолевая или малосолевая диета не обеспечивает обратного развития асцита.

Осторожный индивидуальный подбор диуретиков и разумная дозировка.

Применяются антагонисты альдостерона или триамтерены в комбинации с тиазидными производными, фуросемидом, а иногда с этакриновой кислотой при вторичном гиперальдо-стеронизме (признаки: выделение натрия в суточной моче менее 10 мэкв или коэффициент Na—/K+<l,5).

Опасность применения диуретиков при асците

Массивное применение диуретиков может вести к тяжелым электролитным нарушениям: натрий плазмы становится ниже 130 мэкв!л, калий плазмы — ниже 3,1 мэкв/л; гидрокарбонат плазмы — ниже 30 мэкв/л; хлорид плазмы — ниже 90 мэкв/л; мочевина плазмы — выше 40 мг/100 мл (по Sherlock).

Гипокалиемию можно расценивать как признак вторичного гиперальдостеронизма или как следствие массивной диуретической терапии при недостаточном возмещении калия. Чем тяжелее цирроз печени, тем меньше депо калия в организме. Терапия: введение хлорида калия для того, чтобы устранить сопутствующий метаболический алкалоз.

Гипонатриемия развивается вследствие усиленного диуреза при недостаточном введении натрия или в результате перемещения натрия в клетки при тяжелом повреждении печени (терминальная гипонатриемия). Как изолированное нарушение она легко устранима. Ее сочетание с другими электролитными нарушениями является серьезным признаком. Терапия: ограничение количества жидкости (менее 500 мл/день); введение инфузионных растворов маннитола; осторожное назначение раствора хлорида натрия 1000 при запрещении употребления жидкости, иначе возникнет опасность усиления асцита и возникновения отека легких.

Печень и кислотно-щелочное состояние

При частичном повреждении печени вследствие цирроза наблюдается тенденция к дыхательному и метаболическому алкалозу. При коме наклонность к дыхательному алкалозу усиливается; в терминальный период часто развивается метаболический ацидоз (Dolle, Boron с соавт.). Причиной дыхательного алкалоза является умеренная гипервентиляция (см. выше), а причиной метаболического алкалоза (особенно у больных циррозом с асцитом), вероятно, отчасти альдостеронизм.

Изменения кислотно-щелочного состояния у больных циррозом печени

При кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода: усиление респираторного алкалоза; уменьшение метаболического алкалоза.

При операциях наложения портокавального шунта: усиление метаболического алкалоза.

При применении диуретиков: антагонисты альдостерона ведут к метаболическому ацидозу, тиазидные производные — к метаболическому алкалозу.

Падение концентрации калия и хлоридов способствует усилению метаболического алкалоза.

Изменения кислотно-щелочного состояния при циррозах печени служат вторичными проявлениями, возникающими вследствие сложных нарушений обмена веществ при основном заболевании. В патогенезе заболевания они не играют решающей роли. При нормальном рН крови только 4% свободного (токсического) NH3 проникает через гематоэнцефалический барьер, а при смещении рН эта величина возрастает, поэтому необходимо наблюдать за кислотно-щелочным состоянием. По мере компенсации печеночной, сердечной и почечной недостаточности кислотно-щелочное равновесие нормализуется.

Влияние операции на печень

Любое оперативное вмешательство даже у здоровых людей в 50% случаев вызывает легкое нарушение функций печени (Doenicke).

В случае предшествующего заболевания печени функция этого органа закономерно ухудшается: наблюдается задержка бромсульфалеина, уменьшаются резервы гликогена, повышаются трансаминазы (максимально на 4-й день после операции, Reichmann, Wohlgemuth). При сравнительных гистологических исследованиях после любой продолжительной операции всегда обнаруживаются дистрофические и реактивные изменения (Renger, Jehmlich). Поражение печени колеблется от преходящих, едва уловимых изменений до необратимой печеночной комы.

Функциональная и лабораторная диагностика не может полностью отразить функциональную способность печени. Почти в 20% случаев биохимические пробы неинформативны. Основные и сопутствующие заболевания незаметно влияют на печень и изменение функциональных проб, а биопсия не всегда выявляет патологию печени (binder). С возрастом печень поражается больше, и опасность послеоперационных осложнений возрастает. У лиц старше 60 лет, кроме того, нужно постоянно считаться с комбинацией различных заболеваний. Всегда нужно помнить о клинически скрытой реакции печени на различные мероприятия до, во время и после операции.