Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
План
1. Общие данные
2. Печень, водный, электролитный баланс и кровообращение
3. Печень и кислотно-щелочное состояние
4. Влияние операции на печень
5. Предоперационная диагностика
6. Особенности диагностики и терапии в различные фазы оперативного вмешательства
7. Влияние инфузий и трансфузий на печень
8. Печень и лекарственные препараты
Литература
Общие данные
Частота хронических заболеваний печени возрастает (Jorke с соавт.). Правда, большая часть заболеваний печени протекает бессимптомно. До 80% случаев цирроза печени диагностируют лишь в стадии декомпенсации, при этом 20% выявляют при лапаротомии по поводу другого заболевания или в связи с ошибочной интерпретацией симптомов, обусловленных печеночным страданием (Eisenburg). На нашем материале при поступлении больных в стационар в половине случаев о циррозе печени не было известно. Причина бедности клинических симптомов заключается в том, что печень сохраняет свою функцию при небольших резервах здоровой паренхимы. Критический биологический резерв для печени составляет 15%, для почек - 25%, для эритроцитов – около 70 % для легких – около 45% и для объема плазмы – около 70% всего органа или общего количества.
Состояние печени как центрального органа обмена с сердечно-сосудистой системой в значительной мере обеспечивает успех оперативного вмешательства как в предоперационный и операционный периоды, так и после операции.
Осложнения со стороны печени в послеоперационном периоде бывают у больных с предшествующей гепатопатией в 500 раз чаще, чем у больных без поражения (Keeri-Szanto, Lafleur).
Наряду с проводимыми предоперационными мероприятиями необходимо тщательно исследовать функциональную способность печени. Многообразные физиологические и патофизиологические процессы в печени пока трудно доступны для исследования и нуждаются в дальнейшем изучении многие рекомендуемые сегодня терапевтические мероприятия в дальнейшем будут оставлены или признаны бесполезными.
Некоторые знания, полученные в экспериментах на животных, о патофизиологических соотношениях водного электролитного и кислотно-щелочного баланса, а также о системе кровообращения следует вкратце рассмотреть, хотя их циническое значение еще не полностью изучено.
Причины
Гуморальные факторы: недостаток ангиотензина, сосудорасширяющих гистаминоподобных веществ (Baltzer с соавт., Said, Mutt). Пониженная чувствительность к левартеренолу на периферии, однако нормальная к эпинефрину и ангиотензинамиду (Lunzer с соавт.).
Нервные факторы: появление ложных нейротоксических веществ (Wernze с соавт.), ослабление симпатических афферентных и эфферентных импульсов, ограниченная реактивность на кардиоваскулярные стимулы.
— Часто при циррозах печени находят: гиперкинетическую циркуляцию (повышенный на 33% минутный объем сердца, увеличенный объем плазмы, уменьшение времени циркуляции, понижение артериовенозной разницы по кислороду, понижение артериального давления и периферического сосудистого сопротивления, понижение кровоснабжения кожи). Повышение минутного объема сердца и расширение a. hepatica рассматриваются как компенсаторные механизмы редуцированного портального кровообращения независимо от наличия цирроза или портальной гипертонии (Liehr с соавт.). Какое клиническое значение имеет повышенное потребление кислорода при гепатомегалических циррозах, в настоящее время еще не известно (Bircher с соавт.).
Гипоксия преимущественно вследствие внутрилегочного шунта справа налево (10—20% минутного объема сердца). У 1/10 больных насыщение крови кислородом ниже 85% емкости. Стойко понижено рСО2 30—35 мм рт. ст. вследствие умеренной гипервентиляции.
Вязкость крови и портальная гипертония. Высокая вязкость крови у больных циррозом с явлениями начинающейся портальной гипертонии коррелирует с повышенной концентрацией IgG, низкая вязкость при выраженной портальной гипертонии с варикозно расширенными венами пищевода коррелирует с низкими показателями фибриногена (Leonhardt, Bungert). При далеко зашедших циррозах печени наблюдается наклонность к кровотечениям, которая расценивается как коагулопатия потребления вследствие недостаточного выведения активированных факторов свертывания (Lasch, Huth, Tytgat, Collen). При тромботических осложнениях встает вопрос и об увеличении содержания ингибиторов фибринолизина (Aschauer с соавт.).
Уровень гистамина плазмы. При смешивании в печени 30% артериальной крови с венозной выводится около 50—75% гистамина, поступающего через воротную вену (Stopik с соавт.). При операциях на брюшной полости количество гистамина в крови, взятой из воротной и локтевой вен, возрастает. При циррозах периферическая концентрация гистамина повышена (Beger с соавт.): это связывают с понижением его расщепления и накоплением в печени и/или увеличением коллатерального кровообращения, а также повышенным освобождением гистамина из тучных клеток вследствие системной эндотоксинемии (Liehr).
Введение воды внутрь вызывает гипотонию портальной крови (опыты на крысах). Эта гипотония является адекватным раздражителем осморецепторов, которые приводят в действие механизм, обеспечивающий повышение диуреза, пока не разовьется общая гипотония плазмы и регуляторное включение центральных осморецепторов. Одновременно печень накапливает жидкость (Nowacki).
Расщепление вазопрессина зависит от деятельности печени. Чем выше концентрация вазопрессина в плазме, тем большая его доля инактивируется печенью. В норме вазопрессин инактивируется печенью и почками в соотношении 1 : 3, при гидремии в соотношении 2 : 3. При повреждениях печени наблюдается недостаточная инактивация вазопрессина (особенно при водной нагрузке; LaraghccoaBT.). Однако практически это не должно иметь большого значения (Knick).
Асцит является признаком серьезного повреждения печени. Понижение коллоидоосмотического давления в результате нарушения синтеза альбумина, портальная гипертония (внутрипеченочный интра- и постсинусоидальный блок), затруднение лимфооттока (Krone с соавт.) и вторичный гиперальдостеронизм (в какой-то мере) считаются причинами асцита. При декомпенсированном циррозе печени расширение периферических сосудов, секвестрация крови в бассейне воротной вены и скопление воды и растворов вследствие развития асцита и отеков ведут к изменениям ренальной гемодинамики и возникновению почечной недостаточности — «гепаторенальный синдром» (Lange, Martini).
Влияние операции на печень
Любое оперативное вмешательство даже у здоровых людей в 50% случаев вызывает легкое нарушение функций печени (Doenicke).
В случае предшествующего заболевания печени функция этого органа закономерно ухудшается: наблюдается задержка бромсульфалеина, уменьшаются резервы гликогена, повышаются трансаминазы (максимально на 4-й день после операции, Reichmann, Wohlgemuth). При сравнительных гистологических исследованиях после любой продолжительной операции всегда обнаруживаются дистрофические и реактивные изменения (Renger, Jehmlich). Поражение печени колеблется от преходящих, едва уловимых изменений до необратимой печеночной комы.
Функциональная и лабораторная диагностика не может полностью отразить функциональную способность печени. Почти в 20% случаев биохимические пробы неинформативны. Основные и сопутствующие заболевания незаметно влияют на печень и изменение функциональных проб, а биопсия не всегда выявляет патологию печени (binder). С возрастом печень поражается больше, и опасность послеоперационных осложнений возрастает. У лиц старше 60 лет, кроме того, нужно постоянно считаться с комбинацией различных заболеваний. Всегда нужно помнить о клинически скрытой реакции печени на различные мероприятия до, во время и после операции.
Оперативного вмешательства
Предоперационная фаза
При голодании исчезает резерв гликогена, при длительном голодании истощаются запасы структурных и функциональных белков. Ввиду защитного действия гликогена и белка повреждение печени развивается тем позднее и бывает тем меньше, чем лучше состояние питания (данные экспериментов на животных). Если экстренное оперативное вмешательство предстоит больным, лечившимся длительным голодом, то из-за опасности послеоперационных осложнений (нарушение дыхания) им необходимо вводить глюкозу и тщательно наблюдать за ними после операции (при необходимости проводить управляемое дыхание (собственное наблюдение). Предшествующие гепатопатии тоже ограничивают компенсаторные возможности организма.
Период голодания до и после оперативного вмешательства должен быть по возможности коротким или больному назначают парентеральное питание.
Операционный период, шок
Опасности
Понижение насыщения тканей кислородом, гипотония, понижение функциональной способности сердечно-сосудистой системы, патогенные факторы, обусловленные операцией.
Необходимо соблюдать следующие требования: выбирать адекватную анестезию, проводить профилактику резкого снижения артериального давления и быструю борьбу с кровопотерей.
При шоке понижение кровообращения в печени (с развитием стаза — феномена Sludge и микротромбоэмболий) может привести к повреждению купферовых звездчатых клеток и печеночных клеток (Beneke, Remmele с соавт.). Функция звездчатых клеток (фагоцитарная способность и клиренс чрезмерно активированных факторов свертывания) нарушается вследствие некроза и повышенного поступления в печень липидов. Следствием этого является повышенное внутрисосудистое свертывание в капиллярах всего организма (коагулопатия потребления) и понижение противомикробной защиты.
При электронной микроскопии в ранней стадии шока можно с достоверностью наблюдать обратимые изменения во всех субмикроскопических структурах печеночных клеток по типу функциональных нарушений мембран (Beneke):
— наружная мембрана клеток: исчезновение микроворсинок, выпячивания, разрывы,
— повышение активности АТФ-азы,
— шероховатый эндоплазматический ретикулум: исчезновение рибосом,
митохондрии: набухания, склеивание, инвагинации,
— лизосомы: повышение ломкости мембран,
— гиалоплазма: исчезновение гликогена, вакуоли с тельцами кровяного белка.
Раннее распознавание печеночной недостаточности после тяжелого шока или наркоза представляет трудности, однако для терапии это важно. Клинические признаки недостаточности могут быть едва заметны. По возможности следует проводить прицельное лабораторное исследование (по Muting, Reikowski).
Клиника: печеночный запах только при массивном некрозе печеночных клеток. Желтуха необязательна.
| Биохимические данные | В норме | При нарушении функции печени | При распаде печеночных клеток |
| Протромбин, % | 85-100 | Ниже 50 | Ниже 50 |
| рН | 7,4—7,45 | Вначале большей частью дыхательный алкалоз | Большей частью метаболический ацидоз |
| Аммиак в артериальной крови, мкг/дл | 30—100 | 200—600 | 50—200 |
| Свободный фенол сыворотки, мг/дл | 0,3—1,0 | 1,5-4,0 | 1,5—6,0 |
Относительно нормальный уровень калия плазмы при одновременной почечной недостаточности обычно указывает на значительное изменение печени. Токсичность аммиака при гипокалиемии и алкалозе резко повышается.
Послеоперационный период
Опасен:
Гипоксемией, усиливающейся в результате гиповентиляции базальных отделов легких, дефицитом объема крови, появлением продуктов распада тканей, обусловленным операционной травмой, применением токсических для печени лекарственных веществ.
Необходимо помнить:
О необходимости контролируемого и управляемого дыхания в течение 2—3 дней посредством интубации. Кроме того, необходимо обогащать вдыхаемый воздух кислородом (Lutz).
— О необходимости достаточного возмещения объема крови в соответствии с центральным венозным давлением.
— О тщательном наблюдении за кислотно-щелочным состоянием, водным и электролитным балансом.
— О введении с профилактической целью 100 мг гидрокортизона с антацидами в первый или второй день после операции (Paquet).
— О проведении щадящей фармакотерапии.
Консервативное лечение
— Остановка кровотечения и возмещение крови; быстрое восполнение объема крови плазмозамещающими растворами, свежей кровью и введением препаратов, содержащих факторы свертывания: Фракция I по Cohn ® (фактор I, II, V, VII, VIII, XIII); PPSB (фактор II, VII, IX, X)
Криопреципитат (в основном VIII, а также I, II, V, VII, IX, XIII факторы)
— Механическая остановка кровотечения с помощью зонда с надувным баллоном по Sengstoken — Blakemore, Linton — Nachlas.
— Выведение шлаков из желудочно-кишечного тракта (одно-двухчасовое промывание желудка, 6-часовое промывание кишечника при длительном предшествующем кровотечении); введение антибиотиков, влияющих на кишечную флору, через зонд (неомицин 4—8 г/24 ч), лактулозы, бифидопростокваши, слабительных (карлсбадской соли, сульфата магния).
Дополнительные мероприятия:
— Лечение нередко возникающих нарушений кислотно-щелочного и электролитного баланса.
— Применение смеси аргинина (аргинин+яблочная или глутаминовая кислота).
Аммиаку в патогенезе печеночной комы приписывается различное значение.
Метаболиты цикла мочевины (смесь аргинина и яблочной или глутаминовой кислоты) дают различные результаты, несмотря на нормализацию аммиака крови. Аминокислоты, понижающие содержание аммиака (аргинин, орнитин, аспарагиновая кислота), не влияют, если синтез мочевины недостаточен, т. е. ежедневное выведение мочевины составляют менее 7 г. Оптимальный вариант: 10—30 г аминокислот, понижающих уровень аммиака, дают в инфузиях дробно в течение дня. Введение глюкозы внутрь при ограниченном введении белка вследствие изменения соотношения инсулин/глюкагон рассматривается как мероприятие, способствующее понижению NH3 (Walker et al.) и билирубина у здоровых голодающих людей (Barrett).
При почечной недостаточности применение аминокислот, понижающих уровень NH3, противопоказано.
— При возникновении кровотечения на фоне обострения цирроза печени рекомендуется применять гидрокортизон в высоких дозах (500—1000 мг в течение 24 ч).
— При значительном нарушении функции печени рекомендуется также осторожная гепаринизация малыми дозами для улучшения микроциркуляции в печени и понижения давления в системе воротной вены.
Оперативный метод
Профилактическая операция шунтирования оказалась неэффективной (Kueff, Millard). Показания к ней следует определить с большой осмотрительностью из-за высокой летальности (Selmair).
Инфузии
Печень является физиологическим резервуаром жидкости. При каждом введении жидкости количество жидкости в ней временно увеличивается. При всех первичных поражениях печени увеличивается количество внутриклеточной жидкости (набухание печени) вследствие функционального нарушения мембран. Вопрос о различном влиянии отдельных носителей калорий на венозное и артериальное печеночное кровообращение и давление в воротной вене, имеющий большое значение для клиники печеночной недостаточности, остается неразрешенным (Brandt, Orrego Hallberg, Soda).
Инфузионные растворы фруктозы для так называемой защитной терапии при заболеваниях печени в настоящее время уже не применяются. Ввиду того, что мозг использует преимущественно глюкозу, а в стадию почечной недостаточности находят повышенное церебральное потребление глюкозы (Papenberg с соавт.) при подобных клинических ситуациях в качестве поставщика энергии нужно использовать только глюкозу.
Трансфузии
Трансфузия таит в себе опасность трансфузионного гепатита (по Kreis с соавт.).
Холестатическая преходящая желтуха (Pichlmayr. с соавт.)
Причины: повышенный гемолиз эритроцитов переливаемой крови большей частью длительных сроков хранения, пониженное выведение билирубина вследствие предшествующего повреждения печени и операционной травмы.
Симптомы: бромсульфалеиновая проба резко патологическая, трансаминазы и щелочная фосфатаза в норме или умеренно повышены, билирубин повышен (в 2/3 случаев реакция прямая).
Терапия: не требуется, так как происходит спонтанное обратное развитие. Следует применять кровь с небольшими сроками хранения.
Литература
1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д.м.н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х
План
1. Общие данные
2. Печень, водный, электролитный баланс и кровообращение
3. Печень и кислотно-щелочное состояние
4. Влияние операции на печень
5. Предоперационная диагностика
6. Особенности диагностики и терапии в различные фазы оперативного вмешательства
7. Влияние инфузий и трансфузий на печень
8. Печень и лекарственные препараты
Литература
Общие данные
Частота хронических заболеваний печени возрастает (Jorke с соавт.). Правда, большая часть заболеваний печени протекает бессимптомно. До 80% случаев цирроза печени диагностируют лишь в стадии декомпенсации, при этом 20% выявляют при лапаротомии по поводу другого заболевания или в связи с ошибочной интерпретацией симптомов, обусловленных печеночным страданием (Eisenburg). На нашем материале при поступлении больных в стационар в половине случаев о циррозе печени не было известно. Причина бедности клинических симптомов заключается в том, что печень сохраняет свою функцию при небольших резервах здоровой паренхимы. Критический биологический резерв для печени составляет 15%, для почек - 25%, для эритроцитов – около 70 % для легких – около 45% и для объема плазмы – около 70% всего органа или общего количества.
Состояние печени как центрального органа обмена с сердечно-сосудистой системой в значительной мере обеспечивает успех оперативного вмешательства как в предоперационный и операционный периоды, так и после операции.
Осложнения со стороны печени в послеоперационном периоде бывают у больных с предшествующей гепатопатией в 500 раз чаще, чем у больных без поражения (Keeri-Szanto, Lafleur).
Наряду с проводимыми предоперационными мероприятиями необходимо тщательно исследовать функциональную способность печени. Многообразные физиологические и патофизиологические процессы в печени пока трудно доступны для исследования и нуждаются в дальнейшем изучении многие рекомендуемые сегодня терапевтические мероприятия в дальнейшем будут оставлены или признаны бесполезными.
Некоторые знания, полученные в экспериментах на животных, о патофизиологических соотношениях водного электролитного и кислотно-щелочного баланса, а также о системе кровообращения следует вкратце рассмотреть, хотя их циническое значение еще не полностью изучено.
Печень, водный, электролитный баланс и кровообращение
На основе тесных связей между системой ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС) печени приписывается большое значение в регуляции водного, электролитного и кислотно-основного равновесия, объем крови и артериального давления. Почки и надпочечники являются местами образования гуморальных факторов (ренин, альдостерон) и эффектмными органами, а печень занимает ключевое место в РААС участвуя в синтезе (ангиотензиноген) и расщеплении веществ. Количественные изменения некоторых элементов РААС при заболеваниях печени могут значительно варьировать в каждом отдельном случае. Обратное влияние на систему гемодинамики и почек, на водный, электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие многообразно.
В нормальной печени 95% альдостерона экстрагируется при первом пассаже. При функциональных нарушениях клиренс альдостерона уменьшается наполовину по сравнению с нормой и изменяется путь его расщепления (Siegenthaler). Время полураспада повышается с 33 до 59—90 мин. Концентрация альдостерона в плазме повышена (Laragh с соавт.).
В опытах на животных удалось показать, что при выключении печени восприимчивость сосудистой системы по отношению к ренину, ангиотензину, катехоламинам и гистамину теряется — нарушение «разрешающей функции» печени (Frank с соавт., Page). У больных при экстракорпоральной перфузии печени (бычья печень) без регистрируемого изменения рН, электролитов и жидкости наблюдалось резкое повышение артериального давления, в то время как после воздействия симпатикомиметиков до и после перфузии повышения артериального давления не наблюдалось (Condon).
Катехоламины практически только в печени метаболизируются до неактивных метаболитов, глюкокортикоиды после нескольких пассажей через купферовские звездчатые клетки печени под влиянием специфических печеночных ферментов превращаются в неактивные тетрадериваты. Транспортирующий кортикоиды транскортин синтезируется в печени.
Выраженную артериальную гипотонию находят при дистрофии печени, циррозах, печеночной интоксикации, вызванной токсическими веществами, молниеносном вирусном гепатите. При остром вирусном гепатите и отчасти при дистрофических печеночных процессах за это ответствен фактор гиповолемии. Во многих случаях при циррозах наблюдается понижение периферического сопротивления сосудов.
Причины
Гуморальные факторы: недостаток ангиотензина, сосудорасширяющих гистаминоподобных веществ (Baltzer с соавт., Said, Mutt). Пониженная чувствительность к левартеренолу на периферии, однако нормальная к эпинефрину и ангиотензинамиду (Lunzer с соавт.).
Нервные факторы: появление ложных нейротоксических веществ (Wernze с соавт.), ослабление симпатических афферентных и эфферентных импульсов, ограниченная реактивность на кардиоваскулярные стимулы.
— Часто при циррозах печени находят: гиперкинетическую циркуляцию (повышенный на 33% минутный объем сердца, увеличенный объем плазмы, уменьшение времени циркуляции, понижение артериовенозной разницы по кислороду, понижение артериального давления и периферического сосудистого сопротивления, понижение кровоснабжения кожи). Повышение минутного объема сердца и расширение a. hepatica рассматриваются как компенсаторные механизмы редуцированного портального кровообращения независимо от наличия цирроза или портальной гипертонии (Liehr с соавт.). Какое клиническое значение имеет повышенное потребление кислорода при гепатомегалических циррозах, в настоящее время еще не известно (Bircher с соавт.).
Гипоксия преимущественно вследствие внутрилегочного шунта справа налево (10—20% минутного объема сердца). У 1/10 больных насыщение крови кислородом ниже 85% емкости. Стойко понижено рСО2 30—35 мм рт. ст. вследствие умеренной гипервентиляции.
Вязкость крови и портальная гипертония. Высокая вязкость крови у больных циррозом с явлениями начинающейся портальной гипертонии коррелирует с повышенной концентрацией IgG, низкая вязкость при выраженной портальной гипертонии с варикозно расширенными венами пищевода коррелирует с низкими показателями фибриногена (Leonhardt, Bungert). При далеко зашедших циррозах печени наблюдается наклонность к кровотечениям, которая расценивается как коагулопатия потребления вследствие недостаточного выведения активированных факторов свертывания (Lasch, Huth, Tytgat, Collen). При тромботических осложнениях встает вопрос и об увеличении содержания ингибиторов фибринолизина (Aschauer с соавт.).
Уровень гистамина плазмы. При смешивании в печени 30% артериальной крови с венозной выводится около 50—75% гистамина, поступающего через воротную вену (Stopik с соавт.). При операциях на брюшной полости количество гистамина в крови, взятой из воротной и локтевой вен, возрастает. При циррозах периферическая концентрация гистамина повышена (Beger с соавт.): это связывают с понижением его расщепления и накоплением в печени и/или увеличением коллатерального кровообращения, а также повышенным освобождением гистамина из тучных клеток вследствие системной эндотоксинемии (Liehr).
Введение воды внутрь вызывает гипотонию портальной крови (опыты на крысах). Эта гипотония является адекватным раздражителем осморецепторов, которые приводят в действие механизм, обеспечивающий повышение диуреза, пока не разовьется общая гипотония плазмы и регуляторное включение центральных осморецепторов. Одновременно печень накапливает жидкость (Nowacki).
Расщепление вазопрессина зависит от деятельности печени. Чем выше концентрация вазопрессина в плазме, тем большая его доля инактивируется печенью. В норме вазопрессин инактивируется печенью и почками в соотношении 1 : 3, при гидремии в соотношении 2 : 3. При повреждениях печени наблюдается недостаточная инактивация вазопрессина (особенно при водной нагрузке; LaraghccoaBT.). Однако практически это не должно иметь большого значения (Knick).
Асцит является признаком серьезного повреждения печени. Понижение коллоидоосмотического давления в результате нарушения синтеза альбумина, портальная гипертония (внутрипеченочный интра- и постсинусоидальный блок), затруднение лимфооттока (Krone с соавт.) и вторичный гиперальдостеронизм (в какой-то мере) считаются причинами асцита. При декомпенсированном циррозе печени расширение периферических сосудов, секвестрация крови в бассейне воротной вены и скопление воды и растворов вследствие развития асцита и отеков ведут к изменениям ренальной гемодинамики и возникновению почечной недостаточности — «гепаторенальный синдром» (Lange, Martini).
Дата: 2019-05-28, просмотров: 140.