Вирус натуральной оспы – ДНК-содержащий вирус рода Orthopoxvirus. Возбудитель особо опасной высококонтагиозной болезни – натуральной оспы (variola major), сопровождающейся лихорадкой и обильной сыпью на коже и слизистых оболочках.
Вирус вакцины – ДНК-содержащий вирус рода Orthopoxvirus. Использовался в качестве живой вакцины при осуществлении программы ликвидации оспы на земле. Происхождение вируса вакцины неизвестно; является самостоятельным вирусом, отличающимся от вируса возбудителя оспы коров. Считают, что вирус вакцины существует только в виде лабораторных штаммов. Вирус вакцины вызывает оспоподобные локальные поражения, редко – генерализованную папулезную сыпь.
Вирус оспы обезьян – ДНК-содержащий вирус рода Orthopoxvirus. Вызывает поражения, сходные с проявлениями натуральной оспы.
Вирус Орф – ДНК-содержащий вирус рода Parapoxvirus. Вызывает контагиозную эктиму (болезнь Орф) – инфекционный пустулезный дерматит в виде лихорадки и везикулярных высыпаний на лице и руках. Основной резервуар вируса – овцы.
Вирус контагиозного моллюска – ДНК- содержащий вирус рода Molluscipoxvirus. Вызывает контагиозный моллюск – образование эритематозных узелков, превращающихся в жемчужно-розовые капсулы; возбудитель передается контактно через микротравмы кожи и слизистых оболочек. Поражает детей и взрослых. У взрослых поражения чаще локализуются в области гениталий.
Танапоксвирусы человека – ДНК-содержащие вирусы рода Yatapoxvirus . Вызывают лихорадку и образование на коже одного везикулярного очага. Вирус оспы Тана встречается среди племен в Кении, проживающих в долине реки и озера Тана.
 |
Структура. Вирионы поксвирусов – самые крупные 230-400 нм; видны при специальных методах окраски в виде элементарных телец Пашена (рис. 24). Впервые обнаружены в световом микроскопе Э. Пашеном в 1906 г. в содержимом оспенных везикул.
Рис. 24. Тельца Пашена (окраска серебрением по Морозову).
Вирионы имеют кирпичеобразную или овоидную форму. Поверхность вириона состоит из нитевидных, овоидных элементов. Оболочка и наружная мембрана вириона заключает сердцевину (ДНК и белки) и мембрану сердцевины, которые находятся между двух боковых тел (рис. 25).
 |
Рис. 25. Структура ортопоксвируса.
Сердцевина имеет гантелевидную форму. Геном вириона – двунитевая линейная ДНК с ковалентно замкнутыми концами (шпильки или теломеры). Вирусы имеют более 30 структурных белков. Наружная мембрана собирается вокруг сердцевины в цитоплазме, а оболочка приобретается при выходе из клетки. Ортопоксвирусы синтезируют невирионный гемагглютинин.
Репродукция. Вирион проникает с помощью фагоцитарной вакуоли. В вакуоле наружная мембрана вириона удаляется. Затем, с помощью фермента вируса, происходит транскрипция ранних генов (рис. 26, 1). Образуются иРНК, кодирующие ранние ферменты: «раздевающий белок» (рис. 26, 2), удаляющий мембрану сердцевины, освобождая вирусную ДНК в цитоплазму; вирусная ДНК-полимераза, реплицирующая геном. В результате поздней транскрипции (рис. 26, 3) ДНК и белки вируса собираются в сердцевину с сердцевинной мембраной.
 |
Рис. 26. Репликация ортопоксвируса.
Образующиеся вирионы покрываются модифицированными мембранами аппарата Гольджи. Наружная мембрана окутывает сердцевину, латеральные тела и ферменты; вирионы почкуются через плазматическую мембрану и выходят при лизисе клетки. Репродукция поксвирусов уникальна для ДНК-содержащих вирусов, поскольку весь цикл происходит в цитоплазме (включения Гварниери). В результате поксвирусы должны кодировать ферменты для синтеза иРНК и ДНК, тогда как другие ДНК-содержащие вирусы получают их от клетки-хозяина.
Антигенная структура. Все антигены поксвирусов можно разделить на структурные, растворимые и гемагглютинин. К структурным белкам-антигенам относится NP-антиген, общий для всего семейства; этот антиген связан с белком нуклеокапсида. Среди растворимых антигенов есть термолабильный и термостабильный. Гемагглютинин является липопротеидным комплексом, содержащим три гликопротеида. Гемагглютинин вызывает агглютинацию эритроцитов в широком диапазоне температур (от 4 до 37 °С) и рН (от 4,6 до 10,0).
Культивирование. Вирус натуральной оспы хорошо развивается в куриных эмбрионах, спустя 48-72 ч после заражения. На хорион-аллантоисной оболочке вызывает образование белых мелких, плотных, резко отграниченных от окружающей ткани точечных поражений. Вирус хорошо культивируется на первичных и перевиваемых клеточных культурах человека, обезьяны, овцы и других животных, в которых обнаруживается через 24-72 ч после заражения выраженное цитопатическое действие, проявляющееся округлением и увеличением клеток с последующим их отторжением от стекла.
Резистентность. Возбудитель оспы устойчив к действию фенола, высыханию, в высушенных оспенных корочках и в 50 % глицерине сохраняется месяцами, легко переносит низкую температуру. Вирус чувствителен к действию света, при температуре 100 °С погибает моментально, при 60 °С – в течение 1 часа; 3 % растворы хлорамина, фенола, лизола инактивируют вирус через 30 мин, а 1 % раствор хлорной извести – через 1 час; при действии перманганата калия погибает через 70 мин.
Этиология. Натуральная оспа – высококонтагиозная особо опасная инфекция, характеризующаяся тяжелым течением, лихорадкой и обильной пустулезно-папулезной сыпью на коже и слизистых оболочках. Относилась к конвенкционным (карантинным) инфекциям. Была ликвидирована на земном шаре в 1980 г. Вирус натуральной оспы относится к семейству Poxviridae, роду Orthopoxvirus.
Эпидемиология. С конца XIX века описаны легко протекающие эпидемии, не сопровождающиеся высокой смертностью («алястрим», малая оспа) со смертностью 0,1-0,2 %, тогда как при большой оспе летальность колеблется от 5 до 40 %. Вспышки малой оспы развивались независимо от эпидемий большой оспы. Большая оспа перед началом ее ликвидации была распространена в странах Азии, Африки и Южной Америки. Особенно ухудшилась ситуация после Второй мировой войны. В 1958 г. было зарегистрировано 2,8 млн. случаев в 13 странах. Особенно интенсивной заболеваемость была в странах Южной и Юго-Восточной Азии. Основные очаги были расположены в Южной Америке и Африке.
Источником инфекции является больной человек, который заразен с последних дней инкубационного периода и до отпадения корочек высыпаний (около 3 недель). Инфицирование происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым, а также контактно-бытовым путями при соприкосновении с вещами больного, загрязненными слизью, гноем, корочками с пораженных наружных покровов, калом и мочой, содержащими вирус.
Вирус проникает в клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путей и после размножения по лимфатической системе переносится в регионарные лимфатические узлы. В них происходит дальнейшее размножение вируса и наступает первичная вирусемия, которая приводит к инвазии ретикулоэндотелиальной системы. Начинается интенсивное размножение вируса, приводящее ко вторичной вирусемии. После этого вирус накапливается в эпидермисе и вызывает поражения кожи. С появлением сыпи больной становится заразен. Основным источником заражения является отделяемое носоглотки.
Клиническая картина. Заболевание развивается после инкубационного периода продолжительностью 8-18 дней и начинается внезапно лихорадкой, головной болью, болями в мышцах, прострацией и появлением характерной сыпи. Сыпь проходит стадии макулы, папулы, везикулы, пустулы и завершается образованием рубца – все это длится 3 недели. С появлением сыпи температура снижается и вновь повышается, когда образуются пустулы. Тяжесть течения варьирует.
После продромального периода и падения температуры появляется истинная сыпь на лице, туловище и конечностях; вначале она имеет папулезный характер, затем превращается в везикулезную и пустулезную. Оспенные везикулы многокамерные, с прозрачным содержимым, придающим им вид жемчужины, с перламутровым блеском, окружены красным узким ободком. Оспенные пустулы имеют кратерообразные вдавления на вершине.
В стадии нагноения присоединяется вторичная (стафилококковая и стрептококковая) инфекция. У большинства переболевших на месте глубоких пустул образуются рубцы (рябины).
У лиц с группой крови А и АВ натуральная оспа протекает тяжелее, смертельные исходы и поствакцинальные осложнения бывают чаще, постинфекционный и поствакцинальный иммунитет слабого напряжения.
Как было сказано ранее, известны две формы оспы – натуральная (variola major) с летальностью 5-40 % и «алястрим», малая оспа (variola minor) с летальностью 0,1-0,2 %. Также к числу легких форм натуральной оспы относится вариолоид. Вариолоид характеризуется более коротким и легким течением, отсутствием сыпи или лихорадки.
Алястрим – самостоятельное, но сходное с натуральной оспой заболевание. Алястрим протекает как легкая форма натуральной оспы. Характеризуется меньшей контагиозностью. Папулезно-пузырьковая сыпь образуется в основном на лице и конечностях, цикл ее развития короче, чем при натуральной оспе. Оспенные пузырьки не имеют кратерообразных вдавлений на вершине, при отпадении корочек рубцы не остаются.
Иммунитет. Перенесенная инфекция, как и вакцинация, приводит к развитию стойкого пожизненного иммунитета.
Диагностика. Для диагностики оспы применяют вирусоскопический, вирусологический и серологический методы исследования.
Вирусоскопия заключается в обнаружении телец Пашена в мазках, приготовленных из содержимого везикул и пустул, окрашенных серебрением или обработанных люминесцирующими красителями (примулином). При просмотре их в люминесцентном микроскопе вирусные частицы легко дифференцируются по яркости и характеру свечения.
Тельца Гварниери выявляют в клетках роговицы кролика, зараженного исследуемым материалом. Препараты обрабатывают по Романовскому-Гимзе, Манну, люминесцентными красителями.
Вирусологические исследования производятся для выделения вируса на хорион-аллантоисной оболочке куриного эмбриона и в культурах тканей, а также для идентификации при помощи специфических сывороток в реакциях связывания комплемента и реакции торможения гемагглютинации, задержки гемадсорбции, иммунофлюоресценции.
Для серологической диагностики оспы применяют реакции торможения гемагглютинации, связывания комплемента, нейтрализации на куриных эмбрионах и тканевых культурах.
Специфический антиген можно обнаружить в везикулярной жидкости и корочках с помощью реакции преципитации в геле, а также реакции непрямой гемагглютинации с использованием бараньих эритроцитов, сенсибилизированных противооспенными антителами.
В дифференциации натуральной оспы от ветряной оспы, генерализованной вакцины, алястрима учитываются характер высыпаний, очередность их появления и исчезновения, полиморфизм, особенности, свойственные их возбудителям при культивировании в культуре клеток и куриных эмбрионах, лабораторные данные.
Лечение. Специфическое лечение натуральной оспы не разработано. В первые дни болезни применяют противооспенный иммуноглобулин, полученный из крови людей, специально ревакцинированных против оспы.
Профилактика. Включает меры по предупреждению завоза оспы в страну, раннюю диагностику, госпитализацию больных оспой, дезинфекцию в очаге, а также своевременное проведение вакцинации.
В 1953 г. на XI Всемирной ассамблее здравоохранения В.М. Жданов внес предложение о программе ВОЗ по глобальной ликвидации оспы. В мае 1980 г. ВОЗ объявила о ликвидации заболеваемости оспой в мире. После завершения программы ВОЗ рекомендовала повсеместно прекратить рутинную вакцинацию населения, а с 1991 г. – армейских контингентов. Вакцинацию было рекомендовано проводить исследователям, работающим в лабораториях с вирусом натуральной оспы и оспы обезьян или другими патогенными для человека ортопоксвирусами, членам бригад, обследующих очаги оспы обезьян (каждые 3 года).
Оспа относится к числу карантинных инфекций. Основные мероприятия в случае развития угрозы распространения инфекции складываются из карантинных мероприятий и вакцинации. При этом следует учитывать, что практически все население земного шара в настоящее время не имеет иммунитета, а число прививочных реакций будет очень высоким. Обострение эпидемической ситуации по оспе, в т.ч. в результате биотерроризма, будет иметь катастрофические последствия.
Дата: 2019-04-23, просмотров: 289.
