В зависимости от активности организма и условий, в которых он находится, меняется частота и сила сокращений сердца. Эти изменения обеспечивают необходимый уровень кровоснабжения тканей в каждый данный момент. Приспособление сердца к потребностям организма достигается сочетанным действием нервной и гуморальной регуляции. Основной механизм такого приспособления - саморегуляция, которая может совершаться как на клеточном, так и на органном и системном уровнях. Экстра- и интракардиальная иннервация осуществляется вегетативной нервной системой, блуждающими и симпатическими нервами. Подобно всем вегетативным нервам, сердечные образованы двумя нейронами. Однако в ткани сердца кроме интрамуральных парасимпатических нейронов обнаружены и нервные клетки, относящиеся к симпатической НС, поскольку возбуждение через них передается адренэргическим путем.

Интрамуральные нейроны образуют в сердце не только обычные вегетативные рефлекторные дуги, но и местные рефлекторные дуги, подобно тем, какие известны для стенки кишечника. По этим дугам возбуждение со стенок предсердий передается на мышцы желудочков и они подготавливаются к приему большего количества крови (меняется упругость, эластичность, сила сокращения миокарда). Это - проявление саморегуляции на органном уровне. Она работает даже в трансплантированном сердце. Нервная экстракардиальная регуляция. Эта регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам. Подобно всем вегетативным нервам, сердечные нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел автономной нервной системы), расположены в продолговатом мозге (рис. 122). Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам. Постганглионарные волокна блуждающего нерва оканчиваются в синусном и атриовентрикулярном узлах и в мускулатуре предсердий.

Желудочковая мускулатура, по данным ряда морфологов, не имеет парасимпатических нервных волокон, поэтому ослабление или прекращение желудочковых систол при стимуляции сердечных волокон вагуса зависит либо от подавления проведения импульсов через атриовентрикулярный узел, либо от подавления возбуждения синусного узла. После перерезки пучка Гисса раздражение блуждающих нервов обычно не вызывает более остановки или урежения сокращений желудочков. Правый блуждающий нерв по преимуществу связан с синусным узлом и мускулатурой предсердий. Его раздражение ведет главным образом к урежению сердцебиений. Левый же вагус дает больше веточек к атриовентрикулярному узлу. Его возбуждение подавляет проводимость этого узла, вызывая остановку сердца и ослабление сердцебиений. Яды, блокирующие сульфгидрильные группы, снимают отрицательный инотропный эффект вагуса, не устраняя хронотропного эффекта. Это указывает, что имеются различия в химической динамике процессов, принимающих участие в осуществлении влияний блуждающего нерва на различные стороны деятельности сердца.

Первые нейроны симпатической части автономной нервной системы, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки ко­торых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла.

Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Вебер (1845). Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов.

При электрическом раздражении периферического отрезка перерезанного блуждающего нерва происходит урежение сердечных сокращений. Это явление называется отрицательным хронотропным эффектом. Одновременно отмечается уменьшение амплитуды со­кращений — отрицательный инотропный эффект. При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость мышцы сердца понижена. Понижение возбудимости мышцы сердца называется отрицательным батмотропным эффектом. Замедле­ние проведения возбуждения в сердце называется отрицательным дромотропным эффектом. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле.

Микроэлектродные отведения потенциалов от одиночных мышечных волокон предсердий показали увеличение мембранного потенциала — гиперполяризацию при сильном раздражении блуждающего нерва. Одновременно наблюдается некоторое укорочение рефрактерного периода. Однако, при слабом раздражении, или при раздражении небольшого числа волокон (когда в их окончаниях выделяется немного ацетилхолина), эффект может быть другой - малые концентрации АХ оказывают деполяризующее действие на мембрану кардиомиоцитов. Это значит, что в зависимости от условий раздражения вагус может оказывать как отрицательный, так и положительный эффект на сердце (Удельнов). При продолжительном раздражении вагуса наблюдается прекращение эффекта (ускользание сердца из под влияния вагуса).

Влияние на сердце симпатических нервов впервые было изучено братьями Цион (1867), а затем И. П. Павловым. Ционы описали учащение сердечной деятельности при раздражении симпатических нервов сердца (положительный хронотропный эффект); соответствующие волокна они назвали nn. accelerantes cordis (ускорители сердца). При раздражении симпатических нервов ускоряется спонтанная деполяризация клеток — водителей ритма в диастолу, что ведет к учащению сердечных сокращений. Раздражение сердечных ветвей симпатического нерва улучшает проведение возбуждения в сердце (положительный дромотропный эффект) и повышает возбудимость сердца (положительный батмотропный эффект). Влияние раздражения симпатического нерва наблюдается после большого латентного периода (10 с и более) и продолжается еще долго после прекращения раздражения нерва.

Рис. 27. Потенциалы действия клетки — водителя ритма сердца лягушки при раздражении блуждающего (А) и симпатического (Б) нервов.

И. П. Павлов (1887) обнаружил нервные волокна (усиливающий нерв), усиливающие сердечные сокращения без заметного учащения ритма (положительный инотропный эффект). Инотропный эффект «усиливающего» нерва хорошо виден при регистрации внутрижелудочкового давления электроманометром. Выраженное влияние «усиливающего» нерва на сократимость миокарда проявляется особенно при нарушениях сократимости. Одной из таких крайних форм нарушения сократимости является альтернация сердечных сокращений, когда одно «нормальное» сокращение миокарда (в желудочке развивается давление, превышающее давление в аорте и осуществляется выброс крови из желудочка в аорту) чередуется со «слабым» сокращением миокарда, при котором давление в желудочке в систолу не достигает давления в аорте и выброса крови не происходит. «Усиливающий» нерв не только уси­ливает обычные сокращения желудочков, но и устраняет альтерна­цию, восстанавливая неэффективные сокращения до обычных. По мнению И. П. Павлова, эти волокна являются специально трофическими, т. е. стимулирующими процессы обмена веществ.

Влияние нервной системы на ритм сердца долгое время считали только корригирующим, т. е. ритм сердца зарождается в его водителе ритма, а нервные влияния ускоряют или замедляют скорость спонтанной деполяризации клеток водителя ритма, ускоряя или замедляя таким образом частоту сердцебиений.

В последние годы стали известны факты (работы В.М.Покровского), свидетельствующие о возможности не только корригирующих, но и пусковых влияний нервной системы на ритм сердца, когда сигналы, приходящие по нервам, инициируют сокращения сердца. Это можно наблюдать в опытах с раздражением блуждающего нерва в режиме, близком к естественной импульсации в нем, т. е. «залпами» («пачками») импульсов, а не непрерывным потоком, как это делалось традиционно. При раздражении блуждающего нерва «залпами» импульсов сердце сокращается в ритме этих «залпов» (каждому «залпу» соответствует одно сокращение сердца). Меняя частоту и характеристику «залпов», можно управлять ритмом сердца в широких пределах. Сигналы, обеспечивающие синхронное воспроизведение сердцем централь­ного ритма, отличаются по своей медиаторной природе от общетормозных влияний блуждающего нерва. По-видимому, выделяющиеся в этом случае наряду с ацетилхолином регуляторные пептиды отличаются по своему составу, т. е. реализация каждого типа эффектов блуждающего нерва обеспечивается своей смесью медиаторов («медиаторные коктейли»). Получены данные, свидетельствующие о том, что при возбуждении наряду с основным медиаторным веществом в синаптическую щель поступают и другие биологически активные вещества, в частности пептиды. Последние обладают модулирующим действием, изменяя величину и направленность реакции сердца на основной медиатор. Так, опиоидные пептиды угнетают эффекты раздражения блуждающего нерва, а пептид дельта-сна усиливает вагусную брадикардию.

С целью изменения частоты посылки «пачек» импульсов из сердечного центра продолговатого мозга у людей можно воспользо­ваться такой моделью. Человеку предлагают дышать чаще, чем сокращается его сердце. Для этого он следит за миганием лампочки фотостимулятора и на каждую вспышку света производит одно дыхание. Фотостимулятор устанавливается с частотой, превышающей исходную частоту сердцебиений. За счет иррадиации возбуждения с дыхательных на сердечные нейроны в продолговатом мозге в сердечных эфферентных нейронах блуждающего нерва формируются «пачки» импульсов в новом, общем для дыхательных и сердечных центров, ритме. При этом синхронизация ритмов дыхания и сердцебиения достигается за счет «залпов» импульсов, приходящих к сердцу по блуждающим нервам. В опытах на собаках феномен синхронизации дыхательных и сердечных ритмов наблюдается при резком учащении дыхания во время перегревания. Как только ритм учащающегося дыхания станет равным частоте сердцебиений, оба ритма синхронизируются и учащаются или урежаются в определенном диапазоне синхронно. Если при этом нарушить проведение сигналов по блуждающим нервам посредством их перерезки или холодовой блокады, то синхронизация ритмов исчезнет. Следовательно, и в этой модели сердце сокращается под влиянием «залпов» импульсов, приходящих к нему по блуждающим нервам.

Совокупность полученных В. М. Покровским экспериментальных фактов позволила сформировать представление о существовании наряду с внутрисердечным и центрального генератора ритма сердца. При этом последний в естественных условиях формирует адаптивные (приспособительные) реакции сердца, воспроизводя ритм сигналов, приходящих к сердцу по блуждающим нервам. Внутрисердечный генератор обеспечивает поддержание жизни за счет сохранения насосной функции сердца в случае выключения центрального генератора при наркозе, ряде заболеваний, обмороке и т. д.

Химический механизм передачи нервных импульсов в сердце. При раздражении периферических отрезков блуждающих нервов в их окончаниях в сердце выделяется АХ, а при раздражении сим­патических нервов — норадреналин. Эти вещества являются непос­редственными агентами, вызывающими торможение или усиление деятельности сердца, и поэтому получили название медиаторов (пе­редатчиков) нервных влияний. Существование медиаторов было показано Леви (1921). Он раздражал блуждающий или симпатический нерв изолированного сердца лягушки, а затем переносил жидкость из этого сердца в другое, тоже изолированное, но не подвергавшееся нервному влиянию — второе сердце давало такую же реакцию. Следовательно, при раздражении нервов первого сердца в питающую его жидкость переходит соответствующий медиатор. На нижних кривых можно видеть эффекты, вызываемые перенесенным раствором Рингера, находившимся в сердце во время раздражения.

АХ, образующийся в окончаниях блуждающего нерва, быстро разрушается ферментом холинэстеразой, присутствующим в крови и клетках, поэтому АХ оказывает только местное действие. Норадреналин разрушается значительно медленнее, чем АХ, и потому действует дольше. Этим объясняется то, что после прекращения раздражения симпатического нерва в течение неко­торого времени сохраняются учащение и усиление сердечных сокращений.

Рис. 28. Слева - влияние раздражения блуждающего нерва на сердце лягушки. А — запись сокращения изолированного сердца, под кривой — отметка раздражения блуждающего нерва; Б — запись сокращений второго изолированного сердца. Стрелкой отмечен момент переноса жидкости, питавшей первое сердце во время раздражения, во второе сердце. Справа - влияние раздражения симпатического нерва на сердце лягушки. А — резкое усиление и учащение сердечных сокращений при раздражении симпатического нерва (отметка раздражения на нижней линии); Б — действие физиологического раствора, взятого из первого сердца во время стимуляции симпатического нерва, на второе сердце, не подвергавшееся раздражению.

Тонус центров, регулирующих сердечную деятельность. Если у собаки перерезать оба блуждающих нерва, то частота сердцебиений сразу возрастает в 1,5-2,5 раза. Это же наблюдается и при временном выключении действия парасимпатической нервной системы на сердце атропином. Эти опыты показывают, что нервные центры, от которых идут к сердцу блуждающие нервы, находятся в состоянии постоянного возбуждения - центрального тонуса. По блуждающим нервам к сердцу постоянно поступают тормозящие импульсы. Прекращение этой импульсации после перерезки обеих вагусов у собаки влечет за собой учащение сокращений сердца. У человека введение атропина, блокирующего действие АХ, дает тот же эффект.

Встречаются случаи, когда у человека вследствие еще не вполне выясненных причин тонус тормозящих сердце нейронов вагуса внезапно ослабевает, и наступает т.н. пароксизмальная тахикардия.

Тонус центров блуждающего нерва обусловлен рефлекторными влияниями. Особенно велика в этом роль импульсов, исходящих от рецепторов дуги аорты и каротидного синуса. Перерезка этих нервов влечет за собой падение тонуса ядер блуждающих нервов, и вследствие этого - тахикардию. На тонус ядер блуждающего нерва влияют и некоторые химические факторы, что можно доказать опытами с перекрестным кровообращением. Установлено, что тонус вагусов повышается при увеличении концентрации в крови адреналина, а также ионов Са. Тонус вагуса меняется и в зависимости от фазы дыхания. В конце выдоха он повышается, и сердечная деятельность замедляется (рефлекс с рецепторов полых вен и предсердий).

У новорожденных тонус блуждающих нервов отсутствует. Это обусловливает высокую частоту сердцебиений. Дети не реагируют на введение атропина тахикардией.

Центры симпатических сердечных нервных центров также обладают небольшим тонусом, но он выражен гораздо слабее, чем у вагуса. После перерезки симпатических нервов сердца частота сердцебиений у собак замедляется на 15-20%. Тот же эффект наблюдается при экстирпации звездчатого ганглия. Однако такой эффект наблюдается не всегда и не у всех животных.

Взаимосвязь симпатических и парасимпатических влияний на сердце. Соотношения между сердечными центрами вагуса и симпатикуса таковы, что значительное усиление возбуждения в одном из них в нормальных условиях протекает одновременно с уменьшением возбуждения в другом (реципрокность). Если тонус центра блуждающих нервом уменьшается, например, при мышечной работе, то тонус центра сердечных ускорителей и усиливающего нерва возрастает. Хотя раздельное раздражение парасимпатических и симпатических волокон ведет к противоположным эффектам, из этого не следует, что действие их антагонистично и нейтрализует друг друга. Нормальная работа сердца определяется взаимодействием нервных влияний обеих систем. Больше того, как уже говорилось выше, в последние годы выяснено, что в обычных условиях основное бремя регуляции сердца падает на центр вагуса, который может вызывать как отрицательные, так и положительные эффекты на сердце, а симпатические влияния присоединяются лишь в экстремальных ситуациях, когда вагус за счет изменения своего тонуса не в состоянии повысить ЧСС до 200, например сокращений в минуту, или резко усилить сократительную активность миокарда.

Рефлекторная регуляция сердечной деятельности. Рефлекторная регуляция деятельности сердца всегда происходит в комплексе с рефлекторной регуляцией сосудистого тонуса, включаясь в различные сложные рефлекторные акты организма. Более полное представление об этом можно получить лишь при ознакомлении с регуляцией кровообращения в целом. Сейчас же мы вкратце укажем лишь на основные безусловные рефлексы, которые играют важную роль в регуляции сердечной деятельности.

Трудно назвать хотя бы один кожный рецептор, раздражение которого не изменило бы работу сердца - боль, холод, тепло, давление и т.д. - вызывает чаще всего учащение сердцебиений, что является компонентом т.н. ориентировочной реакции организма. Это же относится и к таким дистантным рецепторам, как зрительный и слуховой.

Для патологии же наиболее важное значение имеют рефлексы на сердце с интерорецепторов организма. Показано, что стимуляция любых интерорецепторов может рефлекторно изменить деятельность сердца. Среди рефлекторных влияний на сердце особое значение имеют импульсы, возникающие в интерорецепторах дуги аорты и каротидного синуса. Среди них много барорецепторов, которые реагируют на повышение давления крови в сосудах. Чем выше давление, тем больше замедляется сердцебиение. Эти импульсы поддерживают тонус центров вагуса.