Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
· Ревматоидный артрит серопозитивный:
o Полиартрит.
o Ревматоидный васкулит (дигитальный артериит, хронические язвы голеней, синдром Рейно и др.).
o Ревматоидные узелки.
o Полинейропатия.
o Ревматоидная болезнь легких.
o Синдром Фелти.
· Ревматоидный артрит серонегативный:
o Полиартрит.
o Синдром Стилла у взрослых.
Степень активности:
· 0 – ремиссия. Характеризуется следующими показателями: боль (ВАШ), см – 0; утренняя скованность – нет; полиартрит, выраженность – отсутствует; СОЭ мм/час – меньше 15; СРП – N.
· I – низкая. Характеризуется следующими показателями: боль (ВАШ), см – меньше 3; утренняя скованность – до 60 мин, полиартрит, выраженность – незначительная; СОЭ, мм/час – от 16 до 30; СРП – превышает нормальный уровень не более чем в 2 раза.
· 2 – умеренная. Характеризуется следующими показателями: боль (ВАШ), см – от 3 до 6; утренняя скованность – до 12 час.; полиартрит, выраженность – умеренная; СОЭ мм/час – 31-45; СРП – превышает нормальный уровень в 2-3 раза.
· 3 - высокая. Характеризуется следующими показателями: боль (ВАШ), см – свыше 6; утренняя скованность – в течение всего дня; полиартрит, выраженность – значительная; СОЭ мм/час – больше 45; СРП – превышает нормальный уровень более чем в 3 раза.
Рентгенологическая стадия:
· 1 - околосуставной остеопороз;
· II - остеопороз, сужение суставной щели, единичные узуры;
· III - остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры;
· IV - остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры, костные анкилозы.
Функциональный класс (нарушения функции суставов):
· I – полностью сохранены А,Б,В.
· II – сохранены А,Б, ограничены В.
· III – сохранены А, ограничены Б,В.
· IV – ограничены А,Б,В.
А – самообслуживание: одевание, принятие пищи, уход за собой и т.п.
Б – непрофессиональная деятельность: элементы досуга, отдыха, занятия спортом и т.п. с учетом пола и возраста.
В – профессиональная деятельность: работа, учеба, ведение домашнего хозяйства (для дом. работников) с учетом пола и возраста.
Пример построения клинического диагноза на основании приведенной классификации: "Ревматоидный артрит: серопозитивный, дигитальный артериит, ревматоидные узлы, 3 ст. активности, II стадия, ФК- 1".
Клиническая картина.
Из анамнеза больных можно установить факт переохлаждения, воспалительного заболевания, угнетающей стрессовой ситуации, имевших место за несколько недель перед появлением первых признаков РА.
Начало заболевания может быть острым, подострым, вялотекущим.
При остром начале преобладают общие нарушения. Внезапно появляется лихорадка, нередко гектическая. Резко выражена общая слабость. Одновременно возникают интенсивные боли, скованность в суставах в течение суток.
При подостром дебюте РА в клинической картине преобладает суставной синдром. Артралгии постоянные, интенсивные, усиливающиеся при попытке движения в пораженных суставах. Беспокоит скованность, которая может уменьшаться только во второй половине дня. Ухудшение общего самочувствия менее выражено. Температура тела повышена умеренно.
Вялотекущее начало РА сопровождается умерено выраженными болями, непродолжительной утренней скованностью суставов. Температура тела сохраняется нормальной.
Для начального периода РА типичен симметричный двусторонний полиартрит с поражением мелких суставов: лучезапястных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых. Реже поражаются запястно-пястные и плюснефаланговые. Еще реже заболевание начинается с олиго- или моноартрита с вовлечением лучезапястных, локтевых, коленных суставов. Плечевые, тазобедренные суставы, межпозвонковые сочленения в начальный период болезни не поражаются. Воспаление этих суставов возникает при длительном течении РА.
Артрит начинается с экссудативных изменений. В полости воспаленных суставов появляется выпот, о чем свидетельствует положительный симптом флуктуации. Экссудативные процессы в периартикулярных тканях вызывают припухлость, пастозность, гиперемию кожи. Суставы деформируются. Возникают подвывихи. Боль и патологические процессы в суставах ограничивают движения больного. Затем начинают преобладать пролиферативные процессы. Формируется паннус с последующим анкилозом пораженных суставов. Атрофируются мышцы, относящиеся к обездвиженным суставам. При каждом последующем обострении РА в воспалительный процесс могут вовлекаться новые суставы. Существует ряд проявлений суставной патологии, типичных только для РА.
· Ревматоидная кисть:
o Симптом «плавника моржа» - ульнарная девиация кисти - отклонение кисти в сторону локтевой кости предплечья.
o Симптом «шеи лебедя» - деформация кисти, вызванная сгибательной контрактурой в пястно-фаланговых суставах, переразгибанием в проксимальных и сгибанием в дистальных межфаланговых суставах.
o Симптом «пуговичной петли» - деформация кисти, вызванная сгибательной контрактурой проксимального межфалангового сустава одновременно с переразгибанием в дистальном межфаланговом суставе (положение пальцев руки при застегивании пуговицы).
o Симптом амиотрофии - атрофия и западение мышц на тыле кисти, вызванные ограничением движения в пястно-фаланговых суставах.
o Симптом «суставов исключения» - при РА не возникают поражения дистальных межфаланговых суставов, проксимального межфалангового сустава мизинца и первого пястно-фалангового сустава большого пальца кисти.
· Ревматоидная стопа:
o Поражение голеностопного сустава в сочетании с вальгусным отклонением стопы.
o Молоточковидная деформация пальцев стопы, подвывихи плюснефаланговых суставов, плоскостопие.
· Ревматоидное колено:
o Сгибательная контрактура коленного сустава в сочетании с атрофией четырехглавой мышцы.
o Формирование кисты Бейкера (результат выпячивания заднего заворота суставной сумки в подколенную ямку).
Вместе с суставами поражаются сухожилия и их синовиальные влагалища. Чаще воспаляются сухожильные сумки сгибателей и разгибателей пальцев. Это проявляется припухлостью, болезненностью. Слышны крепитации над сухожилиями при попытке двигать пальцами. Тендовагинит сгибателей кисти может вызывать сдавление срединного нерва, с формированием синдрома карпального канала. Об этом синдроме может идти речь, когда вместе с затруднениями движений возникают парастезии среднего и указательного пальцев, боли, распространяющиеся вверх по предплечью до локтя.
Кроме суставной патологии при РА возникает ряд системных нарушений, характерных в первую очередь для серопозитивного РА. Появляются ревматоидные узелки, лимфаденопатия, ревматоидный васкулит, поражения кожи, легких, сердца, органов пищеварения, печени, почек, нервной системы, глаз. У многих больных формируются железоперераспределительная гипохромная анемия, вторичный амилоидоз внутренних органов.
Ревматоидные узелки являются специфическим признаком РА. Возникают в период высокой активности воспалительного процесса. Уменьшаются в размерах или исчезают в период ремиссии заболевания. Это плотные, безболезненные структуры из соединительной ткани размерами от 2-3 мм до 2-3 см. Могут быть подвижными, расположенными подкожно или же спаянными с костью, апоневрозами мышц. Часто располагаются в местах повышенной травматизации – наружная поверхность локтевого сгиба, седалищные бугры, ахиллово сухожилие. Иногда ревматоидные узелки возникают в легких, в миокарде, на сердечных клапанах. Располагаясь в сухожилиях, они могут способствовать их разрыву.
Лимфаденопатия характерна для высокоактивного РА. Часто сочетается со спленомегалией. Увеличиваются подчелюстные, шейные, подмышечные, локтевые, паховые лимфоузлы. Распространенная лимфаденопатия типична для таких вариантов РА, как синдром Фелти, болезнь Стилла у взрослых.
Ревматоидный васкулит является основной причиной системных поражений у больных с серопозитивным РА. У многих больных он проявляется синдромом Рейно. В этих случаях охлаждение рук провоцирует выраженный спазм подкожных артерий. Пальцы становятся бледными, обескровленными, а спустя короткий промежуток времени багрово синюшными, отечными за счет компенсаторной постишемической дилятации сосудистого русла.
Васкулит сосудов кожи вызывает появление сетчатого ливидо на нижних конечностях – контурного рисунка мелких подкожных вен на фоне бледной, истонченной кожи. На голенях возникают внутрикожные кровоизлияния, очаги некрозов, изъязвления, вызванные рецидивирующими инфарктами кожи. Обнаруживаются коричневатые пятна микроинфарктов на ногтевом ложе пальцев рук и ног.
Ревматоидная болезнь легких возникает у больных с высокими титрами ревматоидного фактора. Возможно развитие пневмонита, фиброзирующего альвеолита. У таких больных появляются симптомы дыхательной недостаточности. В легких выслушиваются влажные, звонкие, мелокопузырчатые хрипы, незвучные крепитации.
Может сформироваться плеврит, обычно сухой, с бессимптомным течением. Единственным проявлением этой патологии может быть шум трения плевры.
Сердечная патология при РА включает в себя малосимптомный, чаще очаговый гранулематозный миокардит. Он может проявляться экстрасистолией, блокадами проводящей системы сердца. Иногда формируется сухой перикардит с характерными для этой патологии шумом трения перикарда, подъемом интервала ST на ЭКГ. Иногда возникают гемодинамически компенсированные пороки – недостаточность митрального клапана, недостаточность клапанов устья аорты.
Ревматоидное поражение почек – хронический иммуннокомплексный гломерулонефрит – развивается не часто и, как правило, не приводит к почечной недостаточности. Появление симптомов нефротического синдрома при РА чаще всего связано с амилоидозом почек.
Периферическая полинейропатия, нередко возникающая у больных РА, проявляется нарушениями чувствительности, реже – двигательными расстройствами. Часто поражается малоберцовый нерв.
В отдельных случаях у больных РА может сформироваться синдром Шегрена. Он характеризуется функциональной недостатоточностью и компенсаторной гиперплазией слюнных, других экзокринных желез. Появляется сухость слизистых оболочек, коньюнктивы с нарушениями зрения, пищеварения.
Анемия, достаточно часто возникающая у больных РА, не сопровождается уменьшением содержания железа в организме. Она относится к категории железоперераспределительных. У больных с иммуннокомплексными заболеваниями, к которым относится РА, значительная часть железа, депонированного в виде гемосидериновых комплексов, захватывается активными макрофагами вне костного мозга. Костный мозг обедняется железом, что и приводит в итоге к недостаточной продукции гемоглобина и эритроцитов.
РА нередко осложняется вторичными остеоартрозом и амилоидозом.
Клинические симптомы вторичного амилоидоза связаны с поражением в первую очередь почек, кишечника, печени. Для начальных стадий развития амилодидоза почек характерна стойкая протеинурия. В дальнейшем может развиваться нефротический синдром, для которого типична тетрада: отеки, протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия. При переходе амилоидоза почек в склеротическую стадию в крови повышается уровень мочевины, креатинина. Амилоидоз кишечника вызывает тупые или спастические боли в животе без определенной локализации, нарушения стула в виде запора или диареи. Для амилоидоза печени характерна гепатомегалия, уплотнение печени. Могут появляться симптомы нарушения портальной гемодинамики, асцит.
Диагностика.
Общий анализ крови: гипохромная анемия. Количество лейкоцитов в периферической крови обычно нормальное. Нейтрофильный лейкоцитоз возможен при высокой лихорадке. Лейкопения бывает при выраженной спленомегалии (синдром Фелти). Увеличивается СОЭ.
Биохимический анализ крови: повышенный уровень фибрина, фибриногена, повышенное содержание альфа-2-глобулина, серомукоида, гаптоглобинов, появление СРП.
Иммунологический анализ: высокий титр ревматоидного фактора в крови у больных с серопозитивным РА (не менее 1:32 в реакции Ваалер-Роузе). Характерно повышенное содержание циркулирующих иммунных комплексов. Часто выявляется криоглобулинемия. Выявляются достаточно специфичные для РА антикератиновые антитела.
Пункция и морфологический анализ содержимого пораженных суставов: повышенная мутность, низкая вязкость синовиальной жидкости, увеличенное количество клеточных элементов, нейтрофилов, ревматоидный фактор в высоком титре, рагоциты (нейтрофилы в процессе фагоцитоза иммунных комплексов, содержащих ревматоидный фактор).
Биопсия и морфологический анализ биоптатов синовиальной оболочки пораженных суставов: гиперплазия ворсин, очаги некроза, отложения фибрина на поверхности синовия, многослойная пролиферация синовиальных клеток с характерным для РА полисадовидным их расположением по отношению к наложениям фибрина.
Для диагностики вторичного амилоидоза выполняют биопсию и морфологическое исследование препаратов слизистой десны, прямой кишки. Проводят тест с парентеральным введением красителя Конго-ротю. Оценивают его клиренс из организма через мочевые пути. Чем большая часть красителя осталась в организме, тем большее количество амилоида сформировалось во внутренних органах.
Ультразвуковое исследование позволяет предположить амилоидоз почек при выявлении увеличенных, пестрых почек - «большая сальная почка», или сморщенных - амилоидный нефросклероз.
Верификацию амилоидоза почек, печени проводят методом пункционной биопсии с последующей морфологической оценкой биоптатов.
При рентгенологическом исследовании выделяют 5 стадий патологического процесса в пораженных суставах (см. классификацию РА). Выявление в суставах признаков субхондрального склероза, латеральных остеофитов свидетельствует о сочетании РА с вторичным остеоартрозом.
Клинический диагноз РА является определенным, если имеют место 4 любых признака из приведенных ниже (критерии пунктов 1,2,3 должны сохраняться не менее 6 недель).
1. Утренняя скованность в суставах, длящаяся не менее 1 часа.
2. Отечность любых трех или более суставов.
3. Отечность лучезапястных, пястнофаланговых (кроме большого пальца) и/или проксимальных межфаланговых суставов пальцев кисти (кроме мизинца).
4. Симметричность воспаления суставов.
5. Типичные регнтгенологические изменения в пораженных суставах (остеопороз, узуры и др.).
6. Ревматоидные узелки.
7. Ревматоидный фактор в крови в диагностически значимом титре.
Диагностические критерии синдрома Фелти:
· Серопозитивность - ревматоидный фактор в крови в высоком титре.
· Высокая лихорадка.
· Тяжелый деструктивный полиартрит, амиотрофия.
· Ревматоидные узелки, другие системные проявления РА.
· Спленомегалия (постоянный признак).
· Лейкопениям с абсолютной нейтропенией, анемия, высокая СОЭ.
· Нейтропенический иммунодефицит со склонностью к инфекционным воспалительным процессам.
Диагностические критерии болезни Стилла у взрослых:
· Основные -
o Серонегативность - отрицательные пробы на присутствие в крови ревматоидного фактора.
o Длительная лихорадка.
o Артрит или стойкая артралгия, нередко с вовлечением шейного отдела позвоночника.
o Макуло-папулезная сыпь.
· Дополнительные -
o Нейтрофилез.
o Лимфаденопатия.
o Гепатоспленомегалия.
o Полисерозит.
o Склонность к назофарингеальным инфекциям.
Дифференциальный диагноз.
Проводится в первую очередь с острой ревматической лихорадкой, первичным остеоартрозом, болезнью Рейтера, болезнью Бехтерева.
Острая ревматическая лихорадка отличается от РА кратковременностью суставной атаки в начальный период заболевания, отсутствием деструктивных изменений суставов, анкилозов. Экссудативные изменения, боли в суставах при острой ревматической лихорадке быстро и полностью купируются нестероидными противовоспалительными препаратами. При этом заболевании на первый план выступают тяжелые гемодинамические расстройства, вызванные пороками сердца, что крайне редко бывает при РА.
В отличие от РА при первичном остеоартрозе чаще поражаются дистальные межфаланговые суставы пальцев кисти с образованием околосуставных остеофитов - узлов Гебердена. В отличие от РА в первую очередь изменяются нагруженные суставы – коленные, тазобедренные. Для первичного остеоартроза не характерны скованность, отек, гиперемия кожи над пораженным суставом, лихорадка. Практически отсутствуют лабораторные и биохимические признаки активности воспалительного процесса. Нет ревматоидного фактора в крови и синовиальной жидкости. Рентгенологически определяются субхондральный склероз, остеофиты, чего не бывает при РА. Трудности дифференциальной диагностики могут возникать у больных с РА, осложненным вторичным остеоартрозом. В таких случаях симптомы РА и остеоартроза суммируются.
Для реактивного хламидия-индуцированного артрита («болезнь Рейтера») характерно сочетание артрита с хроническим хламидийным уретритом, конъюнктивитом, иногда вместе с кератодерматитом. В отличие от РА при этом заболевании асимметрично поражаются суставы нижних конечностей – пястно-фаланговый сустав первого пальца стопы, голеностопные, коленные. Возможны подошвенный фасциит, поражение ахиллова сухожилия, сакроилеит. Типичных для РА симметричных деструктивных поражений мелких суставов кистей рук не бывает. Ревматоидный фактор в крови не выявляется.
Акилозирующий спондилартрит («болезнь Бехтерева») в типичных случаях отличается от РА преимущественным поражением суставов позвоночника. Болезнь начинается с сакроилеита и в дальнейшем распространяется «вверх», к шейному отделу. Анкилозы превращают позвоночник в «бамбуковую палку» неспособную к малейшим изгибам. Для больных типична поза «просителя» с согнутой спиной и наклоненной вниз головой. Периферическая форма болезни Бехтерева может начинаться с воспаления голеностопных, коленных, тазобедренных суставов, что редко бывает при РА.
План обследования.
· Общий анализ крови.
· Биохимический анализ крови: фибриноген, фибрин, гаптоглобины, серомукоид, альфа-2-глобулин, СРП, сывороточное железо.
· Иммунологический анализ: ревматоидный фактор, циркулирующие иммунные комплексы, криоглобулины, антикератиновые антитела.
· Рентгенография суставов.
· Пункция пораженного сустава с последующим морфологическим анализом синовиальной (при наличии выраженной экссудации или при наличии показаний – связанных с необходимостью проведения дифференциальной диагностики).
· Биопсия синовиальной оболочки пораженного сустава, морфологический анализ биоптата (не всем, только при наличии показаний – с целью проведения дифференциальной диагностики).
· Ультразвуковое исследование почек, печени.
· ЭКГ.
· Эхокардиографическое исследование.
Лечение.
Лечение проводится симптом-модифицирующими (СМАРП) и болезнь-модифицирующими (БМАРП) антиревматическими препаратами.
К группе СМАРП относятся нестероидные противовоспалительные (НПВП) препараты и глюкокортикоиды в больших дозах.
В группу БМАРП входят: инфликсимаб, метотрексат, циклофосфамид, азатиоприн, лефлуномид, сульфасалазин, препараты золота, Д-пенициламин, гидроксихлорохин, глюкокортикоиды при длительном применении в малых дозах.
Средства из группы СМАРП являются симптоматическими. Они не влияют на процессы формирования и прогрессирования костно-хрящевой деструкции. Их основное назначение – уменьшение активности воспалительного процесса, устранение субъективных болезненных ощущений, связанных с воспалением.
Чаще всего применяются НПВП:
· Производные арилуксусной кислоты.
o Диклофенак-натрий (ортофен) 0,025-0,05 – 3 раза в день внутрь.
o Раптен рапид (калиевая соль диклофенака) – 0,05 - по 1 капсуле внутрь до 3 раз в день. Препарат обладает очень быстрым противовоспалительным и анальгезириующим эффектом, наступающим через 20-30 минут после его приема.
· Производные арилпропионовой кислоты.
o Ибупрофен 0,8 – 3-4 раз в день внутрь.
o Напроксен 0,5–0,75 2 раза в день внутрь.
· Производные индолуксусной кислоты.
o Индометацин 0,025-0,05 – 3 раза в день внутрь.
· Оксикамы.
o Лорноксикам 0,008. Для быстрого купирования боли принимают ударную дозу 2 таблетки, и затем в течение 24 часов еще 2 таблетки (32 мг в первые сутки). В следующие дни препарат принимают по 1 таблетке 2 раза в день.
o Пироксикам 0.01 (в таблетках или в капсулах). Принимают по 1 таблетке (капсуле) 1 раз в день. Возможен прием по 0,01 два раза в день.
У больных с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки применяются нестероидные противовоспалительные препараты, обладающие селективным блокирующим действием на ЦОГ-2 (изоформа циклооксигеназы, ответственная за синтез простагландина PGL1 - простациклина). К ним относятся коксибы (целекоксиб, рофекоксиб, вальдекоксиб, эторикоксиб, лумиракоксиб), мелоксикам (мовалис), нимесулид (нимесил), этодолак. В нашей стране зарегистрированы нимесулид и мелоксикам:
o Нимесулид (Нимесил) - 0,1 – 2 раза в день внутрь.
o Мелоксикам (Мовалис) – 0,015 – 1-2 раза в день. Применяется внутрь или парентерально (внутримышечные инъекции).
· Для купирования умеренно выраженного болевого синдрома применяются препараты, обладающие селективным действием на ЦОГ-3, преимущественно локализующейся в клеточных структурах головного мозга:
o Парацетамол 0,5 – до 4 раз в день. Препарат может комбинироваться с другими НПВП.
Следует обращать внимание не только на гастроэнтерологическую, но и на кардиологическую безопасность применения НПВП. Установлено, что НПВП могут вызывать повышение артериального давления. Сочетанное применение НПВП снижает эффективность антигипертензивных препаратов из групп ингибиторов агиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), бета-адреноблокаторов, диуретиков. Препараты из группы селективных ингибиторов ЦОГ-2 могут способствовать тромбообразованию у больных с атеросклерозом и ИБС. Ибупрофен и индометацин отменяют антитромботический (антиагрегантный) эффект малых доз аспирина (диклофенак таким негативным эффектом не обладает). Применение любого препарата из группы НПВП уменьшает выживаемость больных с хронической сердечной недостаточностью.
Глюкокортикоидные препараты назначаются для подавления высокой активности РА. Они используются и при умеренной активности РА, если он сочетается с системными поражениями. В таких случаях бывает необходимой пульс-терапия сверхвысокими дозировками глюкокортикоидов. Такое лечение позволяет быстро установить и поддерживать ремиссию в течение 4-8 недель. Это позволяет дождаться результата применения базисных средств из группы БМАРП, наступающего не ранее чем через 1-2 месяца с начала их приема. Для этих целей используется почти исключительно метилпреднизолон.
· Метилпреднизолон внутривенно по 1000 мг в сутки в течение 3 дней подряд. При активном ревматоидном васкулите с тяжелыми некротическими поражениями внутренних органов в первый или во второй день дополнительно вводят внутривенно 1000 мг циклофосфана. Для достижения устойчивого противовоспалительного и иммунодепрессивного эффекта пульс-терапию повторяют трижды 1 раз в 2 недели, затем дважды 1 раз в 3 недели.
· Метилпреднизолон внутривенно 250 или 500 мг вместе с 100 мг метотрексата – 1 раз в 2 недели. Всего проводят 4 таких сеанса, а затем переводят больного на поддерживающее лечение метотрексатом – 15 мг в неделю.
· Эффективность пульс-терапии возрастает, если перед ее проведением устранить из крови избыток иммунных комплексов и провоспалительных медиаторов методом плазмафереза.
Настоящую революцию в лечении РА внесли препараты моноклональных антител к фактору некроза опухоли-альфа, которые можно использовать в качестве «первого» базисного средства из группы БМАРП.
· Инфликсимаб – 3 мг/кг в виде медленной, в течение 2 часов внутривенной трансфузии. Повторно препарат вводят через 2 и 6 недель. При обычно хорошей переносимости его в дальнейшем вводят в этой же дозировке 1 раз в 8 недель. Его существенным недостатком является высокая цена - одна инъекция стоит около 1500$.
Среди других средств, относящихся к группе болезнь-модифицирующих (БМАРП) наиболее эффективным и обладающим наименьшими побочными эффектами является метотрексат. Этот препарат сегодня считается «золотым стандартом» базисной патогенетической терапии РА. Препарат обладает не только способностью задерживать и даже предотвращать формирование эрозий, костных анкилозов, но также и прямым противовоспалительным действием. Его положительный эффект наступает быстрее, чем у любого другого средства группы БМАРП. Вместо метотрексата могут применяться и другие цитостатики.
· Метотрексат – 0,0025 – перорально от 7,5 до 20 мг в неделю.
· Азатиоприн - 0.05 – перорально по 50-150 мг в сутки.
· Циклофосфан - 0.05 – перорально по 100-150 мг в сутки.
Глюкокортикоидные препараты при длительном применении в дозах, не превышающих 20 мг в сутки, способны тормозить проявление эрозивных изменений в суставах. Особенно на начальном этапе формирования ревматоидного синовиита. Обычно назначается от 5 до 7,5 мг в сутки этого препарата, можно в комбинации с НПВП и другими базисными средствами. Однократный прием 5-7,5 мг препарата в 2 часа ночи дает такой же эффект, как и в два раза большая доза, но принятая днем.
· Преднизолон 0,005 - 1 таблетку принять внутрь в 2 часа ночи.
Внутрисуставное введение глюкокортикоидов.
· Метилпреднизолон или депо-медрол по 40 мг с повторным введением через 1-5 недель.
В крупные суставы вводят полную дозу, в средние 50%, в мелкие - 25% от указанных дозировок.
При серопозитивном РА показаны препараты золота (кризотерапия). Эти средства можно применять и в редких случаях непереносимости метотрексата. Эффект кризотерапии наступает не раньше чем через 6-8 недель. Парентерально вводимые препараты дают меньшую частоту побочных эффектов, чем пероральные. Применяют:
· Тауредон – внутримышечно 2 раза в неделю. В каждую из первых 3 инъекций вводят по 10 мг, 4-6 инъекции – по 20 мг, далее по 50 мг. После достижения ремиссии переходят на поддерживающее лечение - 50 мг 1 раз в неделю.
Сульфаниламидные противовоспалительные препараты применяют у больных РА без системных проявлений. Длительность лечения 4-6 месяцев.
· Сульфасалазин 0,5 – первая неделя пероральный прием по 1,0 г в сутки, вторая – 1,5 г в сутки, с третьей недели – 2,0 г в сутки.
D–пенициламин (купренил) используется у больных с серопозитивным РА, выраженными системными проявлениями заболевания. Показан больным с ревматоидным поражением легких, при синдроме Фелти. В связи с высокой частотой побочных эффектов от этого препарата начинают отказываться.
· D-пенициламин - 0,25-0,75 в сутки в течение 6-9 месяцев. Первые 8 недель дают максимально переносимую дозу. Если в течение 4 месяцев нет эффекта, препарат отменяют.
Аминохинолиновые препараты целесообразно назначать при средней и минимальной активности РА. Эффект от их применения возможен через 6-12 месяцев непрерывного лечения.
· Хлорохин 0,25 - по 1 таблетке 1 раз в день после еды в течение 6-12 месяцев.
· Гидроксихлорохин 0,2 – 2 таблетки внутрь на ночь в течение 2-3 месяцев. Затем по 1 таблетке на ночь еще 3 месяца.
Эффективным методом патогенетического лечения РА является плазмаферез. Он показан больным с высоким содержанием циркулирующих иммунных комплексов, высоким титром ревматоидного фактора. Позволяет устранить избыток иммунных комплексов, ревматоидного фактора, острофазовых белков и цитокинов из циркуляции в крови.
Для лечения вторичного амилоидоза используется диметилсульфоксид (димексид). Начинают с 1 г в сутки - 100 мл 1% раствора внутрь после еды. Еженедельно дозу увеличивают на 1 г, доводя ее до 3-5 г в день. Препарат не только подавляет процессы формирования амилоида, но также способствует растворению уже отложившегося. С этой же целью рекомендуют употребление колхицина – таблетки по 1 мг.
Местная терапия РА:
· Аппликации 50% раствора димексида.
· Местное нанесение мазей, содержащих НПВП.
· Инфильтация околосуставных тканей новакоином с преднизолоном.
· Электрофорез, фонофорез противовоспалительных средств.
Санаторно-курортное лечение показано при отсутствии выраженной активности воспалительного процесса. Больные направляются на курорты с сероводородными, родоновыми, азотно-кремниевыми источниками, запасами лечебных грязей, нафталана.
Прогноз.
Относительно благоприятный. При своевременном и адекватном лечении продолжительность жизни не менее 10 лет после первых симптомов заболевания. Для РА характерна исключительно высокая частота инвалидизации больных.
36.
Определение.
Остеоартроз (ОА) – хроническое заболевание суставов с образованием под суставным хрящем зоны остеосклероза, с последующими дегенеративными и деструктивными изменениями хряща суставных поверхностей, вторичным синовиитом, кистозной дегенерацией субхондральной кости, аномальной регенерацией хряща и субхондальной кости с формированием краевых остеофитов, деформацией и ограничением подвижности суставов.
МКБ-10: М15 - Полиартроз.
М15.0 - Первичный генерализованный (остео)артроз.
М15.1 - Узлы Гебердена (с артропатией).
М15.2 - Узлы Бушара (с артропатией).
М16 - Коксартроз.
М16.0 - Первичный коксартроз двусторонний.
М17 - Гонартроз.
М17.0 - Первичный гонартроз двусторонний.
М18 - Артроз первого запястно-пястного сустава.
М18.0 - Первичный артроз первого запястно-пястного сустава.
М19 - Другие артрозы.
М19.0 - Первичный артроз других суставов.
Этиология.
ОА одно из самых распространенных заболеваний, которым страдают более 20% населения. У каждого второго жителя старше 50 лет можно выявить признаки ОА. Женщины болеют в два раза чаще мужчин.
По происхождению ОА разграничивают на первичный и вторичный.
Первичный ОА возникает в ранее не измененных суставах. Существует врожденная предрасположенность к болезни. Наследуется дефектный ген, ответственный за синтез коллагена II типа.
К факторам риска возникновения первичного ОА относятся:
Вторичный ОА возникает в ранее пораженных суставах. К нему предрасполагают воспалительные заболевания (ревматоидный артрит, инфекционные, реактивные артриты), врожденные и приобретенные болезни суставов и связочного аппарата (мезенхимальные дисплазии, рецидивирующие вывихи суставов), эндокринные заболевания (акромегалия, сахарный диабет), метаболические расстройства (подагра, гемохроматоз).
Патогенез.
В патогенезе остеоартроза ведущее значение имеет несоответствие между давлением на суставные поверхности и способностью субхондрально расположенных костных структур противостоять этому давлению. Играет роль или аномально большое внешнее давление (первичный ОА) или, наоборот, ослабление механической прочности костных балок в эпифизах (вторичный ОА). Избыточное давление вызывает компрессионные микропереломы костных балок, расположенных под хрящем. На месте микропереломов возникает асептическое воспаление, влекущее за собой формирование субхондрального остеосклероза. Через зону остеосклероза диффузионное питание хряща становится затруднительным. Уменьшается секреция синовиальной жидкости. Нарушаются процессы постоянного восстановления толщины суставного хряща. Он истончается, растрескиваться, нередко с обнажением подлежащей кости. В суставную щель могут попадать фрагменты хряща. Это так называемые суставные «мыши», способные временно заклинивать сустав. Рассасывание хрящевых секвестров сопровождается синовиитом. Из-за нарушения процессов регенерации хряща и субхондральной кости постепенно изменяется форма и нарушается конгруэнтность соприкасающихся поверхностей сустава. Они уплощаются, что приводит к патологической подвижности, подвывихам сустава. Регенерация хряща и субхондральной кости оказывается возможной только по краям сустава, где ограничивающая поступление питательных веществ зона остеосклероза отсутствует. Патологическим результатом такой регенерации является формирование краевых остеофитов, нередко принимающих форму околосуставных узлов. Дегенеративные процессы в субхондральной кости сопровождаются образованием локальных дефектов - псевдокист. Затрудняется регенерация чувствительных нервных окончаний в зоне остеосклероза, что приводит к появлению стойкого болевого синдрома. Во время ночного отдыха в ненагруженном суставе под зоной субхондрального склероза может возникать венозный и лимфатический стаз, который сопровождается появлением так называемых «сосудистых» болей. При возобновлении физической активности механическое давление на сустав «выжимает» избыток крови и лимфы из кости. Боль ослабевает или исчезает. Длительное ограничение движения в суставе, вызванное болью, является одним из факторов, способствующих его анкилозированию, атрофии двигающих его мышц.
Классификация.
Клиническая картина.
В анамнезе у больных длительный период тяжелого физического труда, занятия тяжелой атлетикой (первичный ОА), заболевания, сопровождающиеся воспалительными и другими поражениями суставов (вторичный ОА)
Все больные с ОА предъявляют жалобы на боли в суставах. Чаще всего боли тупые, ноющие, усиливающиеся при физической нагрузке, длительном хождении, ослабевающие в покое. Нередко боли возникают утром при подъеме с постели. Затем они постепенно ослабевают. Это так называемые «стартовые» боли, свидетельствующие о нарушении секреции синовиальной жидкости, возникновении синовиита в пораженных суставах. В отдельных случаях боли возникают во время ночного отдыха. Утром, с началом движения в суставах они ослабевают или исчезают. Это «сосудистый» тип суставных болей.
Причины болей у больных остеоартрозом в кратком виде представлены в следующей таблице (по Brandt K.D., 2000).
| Пораженная ткань | Механизм возникновения боли |
| Субхондральная кость. | Внутрикостная гипертензия, микропереломы. |
| Остеофиты. | Травматизация нервных окончаний в периосте. |
| Связки. | Растяжение. |
| Энтезы. | Воспаление. |
| Суставная капсула. | Воспаление, растяжение. |
| Периартикулярные мышцы. | Спазм. |
| Синовий | Воспаление |
Многие больные сталкиваются с ситуацией, когда внезапно малейшие движения в суставе становятся невозможными из-за резких, невыносимых болей. Это острая блокада сустава «мышью». Сустав заклинивается кусочком хряща, отколовшимся от суставной поверхности. После приема обезболивающих препаратов, подборе определенного положения и направления движения в суставе, хрящевой фрагмент может снова стать подвижным, Сустав деблокируется и боль отступает. Блокады сустава могут неоднократно повторяться.
Очень часто больные обращают внимание и жалуются на хрусты и крепитации в пораженных суставах при движении. В отличие от воспалительных заболеваний суставов, утреннюю скованность больные с ОА испытывают очень непродолжительное время, обычно не более получаса. Для ОА характерен феномен «геля» - отечность сустава при его длительной малоподвижности.
При осмотре обращает внимание стойкая деформация суставов при небольшом ограничении их подвижности (за исключением тазобедренных суставов). Суставы не бывают горячими. В мышцах вблизи пораженного сустава могут определяться мелкие болезненные узелки.
Дата: 2019-03-05, просмотров: 168.