Дыхательный центр (иерархия регуляторов дыхания) — это совокупность иерархически организованных специализированных структур нервной системы, расположенных на разных уровнях нервной системы, управляющая дыханием.

Выделяют следующие части дыхательного центра.

1. Высшие отделы, расположенные выше ствола головного мозга, организуют взаимодействие нижележащих частей дыхательного центра, управляют произвольным дыханием и организуют взаимодействие системы дыхания с другими системами.

2. Пневмотаксический центр переднего моста (с апнейстическим центром) организует взаимодействие двух других структур следующего, нижнего уровня.

3. Медуллярные инспираторный и экспираторный центры (центры вдоха и выдоха), в соответствии с названием, посредством пейсмекерной ритмической активности обеспечивают чередование вдоха и выдоха. Это происходит путем организации взаимодействия элементов нижележащего уровня (иерархии структур) дыхательного центра. См. статью функциональные группы дыхательных нейронов ствола головного мозга.

4. Мотонейроны спинного мозга, аксоны которых образуют нервы, идущие к дыхательным мышцам. Сами по себе мотонейроны не обладают способностью к осуществлению целостных актов дыхания. Дыхание возможно только при наличии связей совокупности мотонейронов спинного мозга, по крайней мере, с инспираторным и экспираторным центрами продолговатого мозга. При нарушении связей с отделами, расположенными выше продолговатого мозга, ухудшаются приспособительные возможности дыхания. Причем, чем выше локализация нарушения, тем более тонкие адаптационные возможности дыхания утрачиваются.

79. Влияние газового состава крови на деятельность дыхательного центра.

Впервые зависимость деятельности дыхательного центра от газового состава крови, поступающей в мозг по сонным артериям, была продемонстрирована в 1890 г. Фредериком в опыте с перекрёстным кровообращением на собаках: у первой собаки отключали трахею, у второй развивалось гиперпноэ, а у первой - апноэ. Однако, собственно, СО2, pH (концентрация Н+) и умеренная гипоксия вызывают усиление вентиляции лёгких, тогда как непосредственное влияние этих факторов на нейроны дыхательного центра оказывает тормозящее влияние. Следовательно, эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра через посредство хеморецепторов.

Имеется две группы хеморецепторов, регулирующих дыхание: периферические и центральные.

Периферические хеморецепторы — аортальное и каротидное тельца. Хеморецепторы этих областей особенно чувствительны к гипоксии, т.к. информируют (афферентируют) дыхательный центр о газовом составе крови, которая направляется к мозгу. Они расположены в специальных маленьких тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью.

Важными для регуляции дыхания являются каротидные хеморецепторы. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и имеют большее значение для регуляции кровообращения. Каротидные тельца расположены в месте бифуркации общей сонной артерии на внутреннюю и наружную. Масса каждого каротидного тельца составляет всего около 2 мг. В нём содержатся крупные эпителиодные клетки I типа, которые окружены мелкими интерстициальными клетками II типа. Иннервация каротидного тельца осуществляется афферентными нервами синусного нерва (нерв Геринга - ветвь IX пары черепно-мозговых нервов).

Особенности функционирования хеморецепторов каротидных и аортальных телец. Хеморецепторы телец особенно чувствительны к колебаниям газового состава крови. Степень их активации возрастает при изменении напряжения 02 и СО2 в артериальной крови в зависимости от фаз вдоха при глубоком и резком дыхании. При нормальном напряжении кислорода в артериальной крови (100 мм рт. ст.) в хеморецепторах возникают ПД, частота которых имеет определённое значение. При снижении этого напряжения ниже 80 мм рт. ст. до 20 мм рт. ст. частота афферентной импульсации усиливается. Особенно выражено повышение афферентной импульсации от каротидных телец при параллельном повешении напряжения СО2 и снижении pH. Таким образом, наблюдается явление потенциации: стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на хеморецепторы каротидного тельца усиливается. Наоборот, при гипероксии чувствительность хеморецепторов к СО2 резко снижается.

Чувствительность хеморецепторов находится под нервным контролем: парасимпатические эфферентные влияния снижают чувствительность рецепторов, а раздражение симпатических волокон повышает её.

На дыхательный центр оказывает влияние повышение концентрации водородных ионов. Винтерштейн в 1911 г. высказал точку зрения, что возбуждение дыхательного центра вызывает не сама угольная кислота, а, повышение концентрации водородных ионов вследствие увеличения ее содержания в клетках дыхательного центра. Это мнение основывается на том, что усиление дыхательных движений наблюдается при введении в артерии, питающие мозг, не только угольной кислоты, но и других кислот, например молочной. Возникающая при увеличении концентрации водородных ионов в крови и тканях гипервентиляция способствует выделению из организма части содержащейся в крови углекислоты и тем самым приводит к уменьшению концентрации водородных ионов. Согласно этим экспериментам, дыхательный центр является регулятором постоянства не только напряжения углекислоты в крови, но и концентрации водородных ионов.

80. Рефлекторная регуляция дыхания (рефлекс Геринга-Брейера). Защитные дыхательные рефлексы.

Нейроны дыхательного центра имеют связи с многочисленными механорецепторами дыхательных путей и альвеол легких и рецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Благодаря этим связям осуществляется весьма многообразная, сложная и биологически важная рефлекторная регуляция дыхания, и ее координация с другими функциями организма.

Различают несколько типов механорецепторов: медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких, ирритантные быстро адаптирующиеся механорецепторы и J-рецепторы - "юкстакапиллярные" рецепторы легких. Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких расположены в гладких мышцах трахеи и бронхов.

Эти рецепторы возбуждаются при вдохе, импульсы от них по афферентным волокнам блуждающего нерва поступают в дыхательный центр. Под их влиянием тормозится активность инспираторных нейронов продолговатого мозга. Вдох прекращается, начинается выдох, при котором рецепторы растяжения неактивны. Рефлекс торможения вдоха при растяжении легких называется рефлексом Геринга - Брейера. Этот рефлекс контролирует глубину и частоту дыхания. Он является примером регуляции по принципу обратной связи. После перерезки блуждающих нервов дыхание становится редким и глубоким.

Ирритантные быстро адаптирующиеся механорецепторы, локализованные в слизистой оболочке трахеи и бронхов, возбуждаются при резких изменениях объема легких, при растяжении или спадении легких, при действии на слизистую трахеи и бронхов механических или химических раздражителей. Результатом раздражения ирритантных рецепторов является частое, поверхностное дыхание, кашлевой рефлекс, или рефлекс бронхоконстрикции.

J-рецепторы - "юкстакапиллярные" рецепторы легких находятся в интерстиции альвеол и дыхательных бронхов вблизи от капилляров. Импульсы от J-рецепторов при повышении давления в малом круге кровообращения, или увеличении объема интерстициальной жидкости в легких (отек легких), или эмболии мелких легочных сосудов, а также при действии биологически активных веществ (никотин, простагландины, гистамин) по медленным волокнам блуждающего нерва поступают в дыхательный центр - дыхание становится частым и поверхностным (одышка).

Важное биологическое значение, особенно в связи с ухудшением экологических условий и загрязнением атмосферы, имеют защитные дыхательные рефлексы - чихание и кашель.

Чихание. Раздражение рецепторов слизистой оболочки полости носа, например, пылевыми частицами или газообразными наркотическими веществами, табачным дымом, водой вызывает сужение бронхов, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц. Различные механические и химические раздражения слизистой оболочки носа вызывают глубокий сильный выдох - чихание, способствующее стремлению избавиться от раздражителя. Афферентным путем этого рефлекса является тройничный нерв. Кашель возникает при раздражении механо- и хеморецепторов глотки, гортани, трахеи и бронхов. При этом после вдоха сильно сокращаются мышцы выдоха, резко повышается внутригрудное и внутрилегочное давление (до 200 мм рт. ст.), открывается голосовая щель, и воздух из дыхательных путей под большим напором высвобождается наружу и удаляет раздражающий агент. Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлексом блуждающего нерва.

Геринга — Брейера рефлексы, дыхательные рефлексы, возникающие во время вдоха и выдоха: существенное звено саморегуляции дыхания. Описаны немецкими физиологами Э. Герингом и И. Брейером (J. Вгеиег) в 1868. Во время вдоха происходит растяжение лёгких, которое вызывает раздражение механорецепторов (чувствительных к механическим раздражениям нервных окончаний), расположенных в альвеолах, а также в межрёберных мышцах и диафрагме. От механорецепторов нервные импульсы по блуждающему нерву поступают в дыхательный центр продолговатого мозга и приводят к возбуждению нейронов, вызывающих расслабление мышц и выдох. Чем сильнее растяжение лёгких, тем больше поступает в дыхательный центр импульсов, ведущих к прекращению вдоха и возникновению выдоха. Прекращение этих импульсов вновь стимулирует вдох.

81. Дыхание в состоянии покоя и при мышечной работе.

Регулировка дыхания в состоянии покоя. В спокойном состоянии активность дыхательного центра направлена на возбуждение мотонейронов инспираторных мышц (диафрагмы и в меньшей степени межреберных), которые выполняют спокойный вдох. Прекращение их возбуждения приводит к пассивному выдоху. Эту задачу выполняют нейроны дорсального ядра. Возбуждение в нем начинается с активизации la-нейронов. Механизм активизации не выяснен. По мере углубления вдоха возрастает частота импульсации и увеличивается количество активных нейронов. Они возбуждают мотонейроны диафрагмы прямым путем и косвенно, через инспираторных нейронов вентрального ядра, мотонейроны межреберных мышц. Одновременно импульсы поступают также и в ip-нейронов этого же ядра. В процессе развития инспирации все большее количество и В-нейронов вовлекается в процесс возбуждения. Наконец достигается пороговый уровень и торможения нейронов. Вследствие этого вдох обрывается, а после него наступает следующий выдох.

Дыхание при мышечной работе. Интенсивность дыхания тесно связана с интенсивностью окислительных процессов: глубина и частота дыхательных движений уменьшаются в покое и увеличиваются при работе, притом тем сильнее, чем напряжённое работа. Мышечная работа всегда сопровождается увеличением легочной вентиляции, что совершенно необходимо для удовлетворения возникающей при работе потребности в кислороде. При интенсивной работе легочная вентиляция может достигать 120 л/мин вместо 5-8 л/мин в покое.

Исследования физиологов показали, что усиление дыхания при мышечной работе зависит, во-первых, от увеличения концентрации углекислоты и раздражения хеморецепторов, а во-вторых, от раздражения проприорецепторов мышц. Наложение жгута на работающую ногу вызывает увеличение вентиляции так же, как и без жгута.

Одновременно с усилением дыхания во время работы наступает усиление деятельности сердца, приводящее к увеличению минутного объема кровотока.

Вентиляция легких и МОК нарастают в соответствии с величиной выполняемой работы. Вычислено, что при повышении потребности кислорода при мышечной работе на 100 мл/мин МОК возрастает на 1000 мл.

Увеличению транспорта кислорода при тяжелой мышечной работе способствует также выброс эритроцитов из депо и обеднение крови водой вследствие потения, что ведет к некоторому сгущению крови и повышению концентрации НЬ, а значит и КЕК.

Значительно растет при мышечной работе коэффициент утилизации кислорода. Из каждого литра крови в покое утилизируется 80 мл, при работе до 120 мл кислорода. Повышенное поступление кислорода в ткани при мышечной работе зависит от того, что понижение напряжения кислорода, а мышцах, увеличение напряжения углекислого газа и концентрации водородных ионов способствует увеличению диссоциации оксигемоглобина.

Одной из причин увеличения легочной вентиляции при интенсивной мышечной работе является накопление молочной кислоты в тканях и переход ее в кровь. Содержание молочной кислоты в крови может достигать при этом 200 мг% против 5-22 мл в покое. Молочная кислота вытесняет угольную кислоты и ее связей с ионами натрия и калия, что приводит к повышению напряжения СО2 в крови и возбуждению дыхательного центра. Накопление молочной кислоты при мышечной работе возникает потому, что интенсивно работающие мышечные волокна испытывают недостаток в кислороде и часть молочной кислоты не может окислиться до конечных продуктов. Такое состояние называется кислородной задолженностью. Окисление образовавшейся во время работы молочной кислоты завершается уже после окончания работы - во время восстановительного периода, в течение которого сохранятся интенсивное дыхание, достаточное для того, чтобы излишнее количество накопившейся в организме молочной кислоты было ликвидировано.     

82. Особенности дыхания в условиях повышенного и пониженного атмосферного давления.

Особенности дыхания при пониженном атмосферном давлении. Наиболее изученной формой гипоксии является гипоксемическая гипоксия, особенно ее дыхательная форма. Человек встречается с этой формой гипоксии при подъеме на высоты, при полетах в стратосферу, при космических полетах. Артериальная кровь насыщена кислородом приблизительно на 95-90% до тех пор, пока

барометрическое давление не падает ниже 500-550 мм Hg, что соответствует высоте 3-3,5 км над уровнем моря. При дальнейшем падении барометрического давления насыщение артериальной крови кислородом быстро снижается, оно доходит до 50% величины кислородной емкости при барометрическом давлении 270-300 мм Hg (7,5-8 км высоты).

У значительного большинства людей до высоты 2,5-3 км над уровнем моря не наступает серьезных расстройств. Это, конечно, не значит, что организм находится в таком же состоянии, что и внизу. Хотя на высоте 1,5-3 км артериальная кровь обычно еще насыщена кислородом не менее 90% своей кислородной емкости, напряжение кислорода в крови уже снижено и начинают появляться описанные выше рефлекторные реакции - учащение и углубление дыхания, учащение пульса, выход крови из депо, рост эритропоэза. Все эти изменения у здорового человека как раз и обеспечивают сохранение работоспособности на данной высоте.

С высоты 3-3,5 км у человека начинают обнаруживаться расстройства ряда функций, что зависит главным образом от изменения нормальной деятельности высших центров. На этой высоте падает не только напряжение кислорода в крови, но и количество связанного гемоглобином кислорода более или менее тяжелые симптомы дыхательной гипоксии начинаются обычно тогда, когда насыщение артериальной крови кислородом падает ниже 85-80% КЕК. Если же насыщение крови падает ниже 45% КЕК, то наступает смерть.

При подъеме на значительные высоты вследствие расстройства регуляции отмечаются усталость, апатия, сонливость, дрожание пальцев, головная боль, одышка и сердцебиение, тошнота т.е. развивается высотная или горная болезнь. В зависимости от индивидуальных особенностей и тренированности человека высота, на которой наступают тяжелые расстройства, может быть различной, но они наступают у всех. Высота 8,5-9 км является пределом, выше которого человек без дыхательного аппарата не может подняться без риска для жизни.

Особенности дыхания при повышенном атмосферном давлении. В то время, как низкое атмосферное давление ведет к химическим сдвигам в организме, обусловленным недостатком кислорода, повышенное атмосферное давление, с которым человек сталкивается при водолазных работах, действует прежде всего как физический фактор.

Погружение на каждые 10 м под поверхность воды означает повышение воздействующего на организм давления на 1 атмосферу, так что на глубине, скажем, 90 м на человека действует уже 10 атм. Хотя само пребывание под таким давлением, если оно продолжается не больше 2 часов, не опасно, но подъем с этой глубины при несоблюдении необходимых мер может привести к смерти. Дело в том, что когда человек подвергается повышенному давлению, то он может дышать только при подаче ему воздуха под таким же давлением. Растворение же газов в жидкости прямо пропорционально их парциальному давлению над жидкостью, и, если 1 мл крови при дыхании на уровне моря растворяет 0,011 мл азота, но при давлении в 5 атмосфер - в 5 раз больше. Азот растворяется также во всех тканях, особенно в жировой и богатой жиром нервной ткани. При быстром переходе от давления в 5 атм. к обычному давлению ткани тела могут' удержать в растворенном состоянии лишь 0,011 мл газа на 1 мл крови. Остальной азот переходит в газообразное состояние и образует пузырьки в тканях и крови. Такой пузырек может закупорить коронарную или мозговую артерию, что вызывает мгновенную смерть. Мелкие пузырьки азота, освобождающиеся в нервной ткани, суставах, мышцах и т.п., смерти не вызывают, но причиняют тяжелые боли.