Острый панкреатит - воспалительно-некротическое поражение под­желудочной железы, обусловленное ее ферментативным аутолизом, выз­ванным различными причинами. Ферментативное самопереваривание железы развивается быстро, протекает фазно и нередко рецидивирует.

Поджелудочная железа - орган внешней и внутренней секреции, имеющий сложное альвеолярно-трубчатое дольчатое строение. Расположена забрюшинно на задней стенке брюшной полости, проецируется на переднюю стенку живота в области средней части эпигастрия и левого подреберья, лежит позади желудка и пересекает позвоночный столб косо на уровне L1-L2. Ее длина у взрослого человека - 15-23 см, высота 3-6 см, толщина в области головки - до 30 мм, в области тела - до 20 мм, хвоста - до 26 мм. Масса железы колеблется в пределах 70-150 г.

Кровоснабжение поджелудочной железы. Железа богато васкуляризирована и получает кровоснабжение из трех источников: 

1) общая пе­ченочная артерия, верхняя брызжеечная артерия, селезёночная артерия. Венозные ветви впадают в се­лезеночную вену. Железа иннервируется автономной нервной системой и содержит холинергические (па­расимпатические), адренергические (симпатические) и дофаминергические волокна. Экзокринный отдел поджелудочной железы секретирует панкреатические ферменты - продуци­рует в сутки от 1200 до 2000 мл секрета.

1. ПРОТЕАЗЫ (пептидазы): Трипсин, Химотрипсин, Карбоксипептидаза, Аминопептидаза, Коллагеназа, Эластаза.

2. ЛИПАЗЫ (эстеразы): Липаза, Фосфолипаза, Холестеринэстераза

3.КАРБОГИДРАЗЫ (гликозидазы): Амилаза, Мальтаза, Лактаза

4.НУКЛЕАЗЫ: РНКаза, ДНКаза.

Эндокринные отделы поджелудочной железы - эндокринных клеток, островков Лангерганса, Инсулин - секретируется бета-клетками, Глюкагон - секретируется альфа-клетками, Соматостатин - секретируется дельта-клетками, Панкреатический полипептид секретируется РР-клетками

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ: Причины механичес­кие (все виды окклюзии холедохопанкреатической ампулы и панкреатического протока,ТРАВМЫ), нейрогуморальные (нарушение липидного об­мена, системные васкулиты, вторичные нарушения кровообращения), и токсико-аллергические (пищевую и лекарственную аллер­гию, злоупотребление алкоголем, отравления, очаги острой или хрони­ческой инфекции).

Повышение давления в протоковой системе поджелудочной желе­зы (панкреатическая протоковая гипертензия) возникает в результате расстройства эвакуации панкреатического секрета (например при уве­личении его выработки, рефлюксе желчи из общего желчного протока или содержимого двенадцатиперстной.

Причиной являются: отек или спазм большого дуоденального соска, обтурация его желчным конкрементом,стриктуры, опухоли, парезе ЖКт. Непосредственное повреждение ткани поджелудочной железы происходит в результате травмы, действии тройных к железе токсинов и ядов, а также при аутоиммунных процессах. Поражают ткань поджелудочной железы токсины некоторых бакте­рий и вирусов (сальмонеллы, энтеровирусы, вирус эпидемического паротита и др.), лекарственные препара (гипотиазид, кортикостероиды). При аутоиммунном процессе железа повреждается циркулирующи­ми в крови иммунными комплексами.

Попадание секрета поджелудочной железы в интерстициальную ткань при разрыве дуктоацинарных соединений вследствие остро развившейся внутрипротоковой гипертензии приводит к высвобождению липолитических ферментов — фосфолипазы А и липазы, выделяемых в неактивном состоянии, которые активируются под действием цитокиназы поврежденных клеток. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембра­ны и способствующая проникновению в клетку липазы. Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируются воспалительная реакция и демаркацион­ный вал, Второй патобиохимический механизм обусловлен накоплением в поврежденных панкреатоцитах свободных жирных кислот и сдвигом рН до 3,5-4,5. В этих условиях в результате аутокаталитической реак­ции внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин, кото­рый освобождает и активирует лизосомальные ферменты, вызывающих протеолитический некробиоз.

Таким образом, в патогенезе острого панкреатита основное значение имеют следующие патобиохимические и морфофункциональные про­цессы:

1) липолиз;

2) протеолиз;

3) демар­кационное воспаление с выраженными нарушениями микроциркуля­ции крови и лимфы;

4) панкреатогенная токсемия.