1. Накопление в крови церебротоксических веществ: аммиака, коротко-цепочечных жирных кислот, фенолов, меркоптана.

2. Гипогликемия, усугубляющая дефицит энергии в мозге.

3. Нарушение кислотно-щелочного равновесия (метаболический ацидоз, внутриклеточный и внеклеточный метаболический алкалоз, что усиливает поступление в клетки мозга свободного аммиака).

4. Гипоксемия.

5. Нарушение функции почек, усугубляющее метаболическую энцефалопатию. Экзогенная портокавальная кома. Вследствие портокавальных анастомозов аммиак и другие токсические вещества поступают в кровоток, минуя печень, не обезвреживаются и «отравляют» центральную нервную систему. Электролитная кома. В условиях гипо-калиемии (после форсированного диуреза) развивается гипо-калиемический алкалоз, что способствует проникновению токсического свободного аммиака в клетки мозга.

Портокавальная кома развивается чаще всего у больных циррозом печени при повышенном потреблении белка, кровотечении из варикозных вен пищевода и желудка, длительной задержке стула, обильной рвоте и поносе, гипокалиемии, удалении большого количества асцитической жидкости, оперативных вмешательствах, интеркуррентной инфекции, избыточном приеме седативных средств, употреблении алкоголя, шоке.

В большинстве случаев под влиянием предрасполагающих факторов, которые либо подавляют психические функции, либо угнетают функцию печеночных клеток, увеличивая концентрацию азотсодержащих продуктов в крови,либо повышают кровоток через портальные анастомозы, развивается печеночная энцефалопатия (ПЭ).

Механическая желтуха. Этиология, патогенез, проявления, последствия.

Желтуха- симптомокомплекс, развивающийся при поражении печени и желчных путей и сопровождающийся окрашиванием слизистых оболочек и кожных покровов, что свидетельствуют о нарушении обмена желчных пигментов. Основным желчным пигментом , находящимся в норме в крови, является непрямой (свободный) билирубин. Он образуется из биливердина, который в свою очередь является продуктом преобразования протопофирина, входящего в химическую структуру гема. Следовательно, уровень непрямого билирубина зависит от интенсивности гемолиза эритроцитов. Непрямой билирубин токсичен и водонерастворим. Находясь в плазме крови в комплексном соединении с транспортным белком, непрямой билирубин не фильтрируется в клубочках почек и отсутствует в моче, даже если его уровень начинает превышать норму. Гепатоциты активно захватывают непрямой билирубин и превращают его в прямой (связанный). Суть процесса заключается в соединении непрямого билирубина с двумя молекулами глюкуроновой кислоты, который идет с участием фермента глюкуронил-трансферазы. (ГТФ). Образовавшийся прямой билирубин селективно экскретируется гепатоцитом в желчный капилляр. Однако небольшая часть этого пигмента может транспортироваться обратно в кровеносные капилляры, в связи с чем в крови в N обнаруживается небольшое количество прямого билирубина. Выделяясь в составе желчи, в желчевыводящих путях и в верхнем отделе тонкий кишки, прямой билирубин превращается в уробилиноген, а в толстой кишке – стеркобилиноген. Будучи водорастворимым и несвязанным с белком, он легко фильтрируется в почках и выводится с мочой, окрашивая ее в соломенно- желтый цвет.

В зависимости от происхождения желтух их делят на 3 вида:

Гемолитические – (надпеченочные),

Механические –(подпеченочные),

Печеночные.

Механическая желтуха развивается при нарушениях оттока желчи от печени. Для механической (подпечёночной, застойной, обтурационной) желтухи ха­рактерно развитие холемии и ахолии.

Причина: стойкое нарушение выведения жёлчи по жёлчным капиллярам (что приводит к внутрипечёночному холестазу), по жёлчным протокам и из жёлчного пузыря. Два последних вида нарушения выведения желчи вначале приводят к внепечёночному (подпечёночному) холестазу, а при хроническом действии — и к внутрипечёночному. Повышается давление в жёлчных капиллярах, перерастяжение (вплоть до микроразрывов) и повышение про­ницаемости стенок желчеотводящих путей, диффузию компонентов жёлчи в кровь. При этом развивается билиарный гепатит.