Пониженное атмосферное давление-человек испытывает по мере подъема на высоту в самолете,в горах.

При значительной гипобарии-газовая эмболия пузырьками газа,выходящими из тк в результате ↓растворимости газов при понижении давления.Пузырьки газа проникают в капилляры и разносятся по организму,вызывая эмболию сосудов.При более высоком давлении→тканевая/подкожная эмфизема.Накопление газов в слюне и моче создает впечатление«закипания».

Патологические изменения:уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе(гипоксия) и понижение атм.давления(декомпрессия),↓процент насыщения гемоглобина кислородом.Снижение кислорода →гипоксия(кислородное голодание тк)К гипоксии особенно чувствительны нервные клетки и хеморецепторы сосудов-каротидного клубочка и дуги аорты.Раздражение рецепторов→стимуляция дых,сосудодвигательного и др.центров.Возникают одышка,↓АД,отн.эритроцитоз,возбуждение корковых кл(эйфория).Гипервентиляция способствует выведению из организма CO₂-гипокапнии и алкалозу→↓возбудимость дых центра.Прогрессирование приводит к параличу центра.

Действие на организм повышенного барометрического давления. Патогенез кессонной болезни. Принципы профилактики и терапии.

Повышенное атмосферное давление-при погружении под воду во время водолазных и кессонных работ.

Гипербарическая оксигенация-вдыхание кислорода под повышенным давлением-создает перенасыщение кислородом-гипероксия.Гипербарическую оксигенацию используют с терапевтической целью,но избыток кислорода в тк.может оказывать токсическое действие. Механизм действия гипероксии:начальные реакции-приспособительный характер:↑pO₂ в артериальной крови→↓возбуждения хеморецепторов сосудов,ослаблению импульсации с них в вегетативные центры ствола мозга→замедление дыхания и сердечного ритма,уменьшение объема легочной вентиляции,систолического и минутного объёма сердца,кровь депонируется в паренхиматозных органах,ОЦК↓.Приспособительные реакции направлены на предотвращение возможного токсического действия избыточного растворенного кислорода. Кислородное отравление проявляется:

-легочная форма-раздражение верхних дых путей(гиперемия,набухание слиз оболочек,ощущение жжения и сухость во рту,боль за грудиной,сухой кашель,трахеобронхит)

-судорожная-вегетативные нарушения(тахикардия,тошнота,головокружение),парестезии,локальные мыш подергивания,генерализованные тонические и клонические судороги,протекающие как эпилептический приступ.

Понятие о гериатрии и геронтологии. Старение организма. Теории старения. Особенности развития патологических процессов у людей пожилого и старческого возраста. Методы борьбы с преждевременной старостью.

Старение- это процесс прогресирующего снижения функциональных способностей организма после достижения им зрелости. Процесс старения характеризуется развитием структурных и функциональных изменений, которые ограничивают способность организма поддерживать состояние гомеостаза при действии разнообразных стрессоров, вызывают снижение резистентности и обусловливают повышенную заболеваемость людей пожилого и старческого возраста, что приводит в итоге к полной утрате жизнеспособности. Изменения в органах и тканях имеют генерализованный характер, хотя и могут развиваться неодновременно.

Внешними проявлениями старения являются дистрофические изменения кожи и ее придатков: она истончается, становится морщинистой, уменьшается количество потовых и сальных желез, седеют и выпадают волосы. Разрушаются зубы. Происходит уменьшение массы тела за счет снижения объема мышечной и костной ткани и уменьшения количества внутриклеточной жидкости. Снижается плотность костной ткани, она разрыхляется (остеопороз), в связи с этим возрастает частота переломов. Нередко возникает кифоз вследствие сплющивания тел позвонков. Снижается мышечная сила. Проявления старения на уровне клеток. Как в стареющих фибробластах в культуре (in vitro), так и в клетках многих тканей при старении снижается скорость процессов транскрипции и трансляции на уровне генома, нарастает количество хромосомных мутаций; происходит увеличение количества лизосом, тогда как число митохондрий уменьшается. Понижается чувствительность клеток к различным ростовым факторам и гормонам, что связано с уменьшением числа рецепторов и нарушениями в пострецепторной передаче сигналов. Замедляется деградация белков, что связано со снижением активности внутриклеточных протеаз. Увеличивается количество структурно измененных белков. В клетках накапливается липофусцин. В связи с пониженной доставкой кислорода, уменьшением в клетках количества митохондрий и нарушением синтеза дыхательных ферментов угнетаются процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. В результате снижается синтез макроэргических соединений, что ограничивает функциональные резервы клеток и возможность синтеза различных веществ. Ослабляется работа энергозависимых мембранных насосов. В связи с этим в клетках повышается содержание Na+, Ca²+ и Cl^-, а содержание калия, магния и фосфора снижается. Обнаруживается дисбаланс ферментативной активности - у одних ферментов она понижена, у других повышена; к числу последних относятся моноаминооксидаза, сукцинатдегидрогеназа, альдолаза и др. Следует иметь в виду, что при старении изменяются некоторые показатели, характеризующие метаболические процессы. В частности, возрастает средняя концентрация глюкозы в крови (до 6,7 ммоль/л) и мочевины (до 8,9 ммоль/л), существенно снижается содержание альбуминов в плазме крови. Биологическая наука, занимающаяся изучением изменений в организме при старении, называется геронтологией. Одной из задач, которую она пытается разрешить, является выяснение причин и механизмов старения.

Механизмы старения

И.И. Мечников высказал предположение, что старение является следствием эндогенной интоксикации организма веществами, образующимися в кишечнике при гнилостном брожении. Чтобы затормозить процесс старения, он предложил употреблять в пищу как можно больше молочнокислых продуктов и вести правильный образ жизни. Некоторым подтверждением этой гипотезы является высокое содержание молочнокислых продуктов в диете кавказских долгожителей.

Существующие в настоящее время теории и гипотезы относительно механизмов старения можно подразделить на две группы. Теории, относящиеся к одной из этих групп, рассматривают старение как генетически запрограммированный процесс, который развивается в «плановом» порядке, подобно другим стадиям онтогенеза. Другие считают, что старение является результатом накапливающихся в течение жизни повреждений в геноме и других клеточных структурах.

Среди теорий, рассматривающих старение как результат накопления в клетках различных повреждений в процессе их жизни, заслуживают особого внимания теория ошибок (L. Orgel, 1963) и свободнорадикальная теория старения, предложенная Д. Харманом (1956) и Н.М. Эмануэлем (1958).

На продолжительность жизни оказывают влияние генетические факторы, степень сохранения интеллектуальной деятельности, выраженность инстинкта самосохранения, способность организма перестраиваться в зависимости от условий жизни, склонность к развитию атеросклероза в жизненно важных органах. Наблюдения, проведенные на животных (главным образом, на грызунах), свидетельствуют о том, что положительное влияние на продолжительность жизни оказывает качественно полноценное, но количественно ограниченное питание, в особенности в первую половину жизни. На продолжительность жизни, по-видимому, оказывает влияние функция эпифиза. Удаление его у крыс приводит к уменьшению продолжительности жизни, а введение животным пептидного экстракта эпифиза сопровождается противоположным эффектом. Существует особый раздел медицины - гериатрия, которая ставит своей целью оказание медицинской помощи пожилым и старым людям, основываясь на знании особенностей физиологических и патологических процессов в позднем периоде жизни.