Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Несмотря на значительные успехи хирургии в 20 столетии, проблема лечения трофических язв остаётся нерешенной и является серьезной социальной проблемой. Данная патология широко распространена. В развитых странах ею страдает до 2 % населения, в Российской Федерации только венозными трофическими язвами до 3 млн. человек. Трофические язвы существенно снижают качество жизни человека и могут быть причиной перехода на инвалидность. Интересные исследования провел в 90 годах C. Moffat с соавт. Согласно его данным только 3 % больных с трофическими язвами, имеющими нормальную потенцию, ведут активную половую жизнь. Это, несомненно, ухудшает семейные отношения и в 47 % случаев приводит к разводам.
Лечение данной категории больных требует существенных экономических затрат. В США расходы на излечение трофической язвы в течение 3 месяцев достигают 1200 долларов, при более длительных сроках до 10 тыс. долл. Общий экономический ущерб обусловленный затратами на лечение и снижением трудоспособности составляет в США более 1,5 млн. долларов.
Исторический очерк
Проблема лечения язв во все времена занимала внимание врачей. Древнеегипетские врачи для этого использовали полоски сырого мяса, кожу лягушек, ослиный навоз. В древнеиндийском руководстве «Сушрута Самхита» (270 г до н.э.) описана методика применения для очищения язв личинок мясных мушек. Врач китайских императоров Хинг Ти Ней Чинг Су Вен (1 век до н.э.) использовал хлебную плесень, а в тяжелых случаях кожу слона. И в более поздний период такие на наш взгляд невероятные способы лечения использовали врачи. Карла Великого, страдавшего трофической язвой, придворный врач лечил бальзамом из собаки, земляных червей сваренных в скипидаре. Но надо отдать должное, что многие принципы применяемые в настоящее время. заложены также в те далекие времена. Те же древнеегипетские хирурги применяли компрессионные бандажи из полосок льна, пропитанных древесной смолой. Плотное бинтование рекомендовали древнеиндийские и древнекитайские хирурги. Рекомендуемое в настоящее время Орегонским протоколом лечения трофических язв, ежедневное мытье язвенной поверхности применяли ещё во 2 веке до нашей эры врачи Месопотамии и Западного Средиземноморья. Для этого они использовали морскую воду. Гиппократ также рекомендовал обязательное мытье кипяченой водой. К этому периоду следует относить первые попытки этиологически обоснованного лечения. Гиппократ и Авицена одни из первых установили взаимосвязь развития трофических язв с заболеванием вен. Корнелий Цельс и Клавдий Гален при венозных язвах перевязывали, разрушали, выжигали, удаляли измененные вены вокруг язвы. Таким образом, принципы современного лечения трофических язв были заложены ещё в древние времена.
Этиология и патогенез
Язвы являются полиэтиологическим заболеванием и развиваются при многих патологических процессах.
Классификация язв по этиологии:
I. Посттравматические незаживающие дефекты тканей и язвы:
а) язвы, возникающие вследствие механических и огнестрельных повреждений тканей и костей;
б) язвы после отморожений, термических, химических и лучевых ожогов;
в) остеомиелитические язвы;
г) комбинированные язвы.
II. Нейротрофические язвы:
а) язвы, возникающие вследствие повреждений или заболеваний спинного мозга;
б) язвы, образующиеся в результате полного или частичного перерыва периферического нервного ствола или его ушиба;
в) язвы, вызванные постоянным раздражением периферического нервного ствола или его окончаний инородным телом, рубцом, костными разрастаниями.
III. Сосудистые язвы:
1. Язвы венозного происхождения;
а) язвы - вследствие первичного варикозного расширения вен, варикозные или истинные язвы;
б) язвы вследствие вторичного варикозного расширения вен, посттромбофлебитические язвы;
в) язвы, связанные с врожденными аномалиями венозной системы.
2. Язвы артериального происхождения:
а) язвы – вследствие преимущественного поражения крупных артериальных стволов (облитерирурющий эндартериит и артериосклероз, тромбоз, эмболия) или после перевязки магистральных артерий);
б) язвы - вследствие преимущественного поражения мелких артериол, капилляров (диабетические, облитерирующий эндартериит).
3. Язвы вследствие артериовенозных фистул.
IV. Инфекционные, микотические и паразитарные язвы:
а) туберкулезные язвы;
б) сифилитические язвы;
в) язвы вследствие неспецифической инфекции костей и мягких тканей;
г) пендинская язва.
V. Хронические язвы вследствие новообразований;
а) язвы - вследствие первичных доброкачественных новообразований (невус, полипозные кожные разрастания, фибромы).
б) язвы - вследствие первичных злокачественных новообразований (саркома, мелабластома).
в) малигнизированные язвы различных этиологических групп.
VII. Хронические язвы вследствие внутренних заболеваний и различных внешних причин:
а) язвы - на почве анемий, заболеваний печени, селезенки, артериальной гипертензии;
б) язвы - вследствие внешних причин на почве авитоминозов, алиментарных дистрофий.
VIII. Язвы артефициального происхождения (на почве олнеогранулем и других видов членовредительства).
IХ. Хронические язвы вследствие других причин.
Наиболее часто встречаются язвы венозного происхождения (до 70 %), на втором месте травматические (до 25 %).
Несмотря на многообразие причин приводящих к развитию язвы, имеются общие черты патогенеза. Хроническая язва образуется в результате взаимодействия факторов приводящих к некрозу тканей и факторов, нарушающих процессы регенерации. Факторы, вызывающие некроз рассмотрены выше. Основной причиной нарушения регенерации являются развитие нарушения трофики тканей.
Трофические расстройства развиваются при:
· повреждении и заболевании нервных структур;
· повреждении и заболевании сосудов, приводящих к расстройству микроциркуляции;
· общих заболеваниях и состояниях, сопровождающихся нарушением обмена веществ (истощение, авитаминоз, болезни обмена веществ, системные заболевания);
· патологическом течении раневого процесса, сопровождающимся рубцовым перерождением грануляционной ткани.
Ведущую роль в патогенезе язв играют все же трофические расстройства. В обычных условиях патологические процессы, сопровождающиеся, развитием некроза тканей (травмы, воздействия химических веществ и т.д.) протекают благоприятно. При нарушенной трофике тканей они приводят к развитию язвы на месте отторгшегося некроза. В дальнейшем существенную роль начинает играть присоединившаяся инфекция. В результате её развития наблюдается аллергизация, диссиминация микроорганизмов в окружающие ткани. Трофические расстройства и местный инфекционный процесс способствует дальнешему образованию участков некрозов и препятствует процессам регенерации. Язва постепенно увеличивается в размерах, в патологический процесс вовлекаются глубже лежащие ткани. Это может привести к развитию новых патологических процессов. Так может возникнуть аррозивное кровотечение при разрушении сосуда, гнойный артрит при повреждении капсулы сустава. Наблюдается и злокачественное перерождение тканей (малигнизация).
Нельзя рассматривать трофические язвы только как локальный патологический процесс. При обширной язвенной поверхности происходят потери жидкости и белков, что может привести к нарушениям обмена веществ и кахексии. Длительное существование инфекционного процесса может привести к генерализации инфекции или развитию амилоидоза.
Патологическая анатомия. Язва представляет собой дефект кожи поверхностного характера. Размеры её колеблются от 1 до 200 кв. см. Для хронических язв характерен полиморфизм. Они могут быть по форме круглыми, овальными, звездчатыми, по глубине поверхностными и глубокими (кратерообразными). Дно покрыто грануляционной тканью. Грануляции обычно бледные, рыхлые, покрытые гнойным налетом имеются участки некротизированных тканей. Иногда при обширных язвах грануляции могут полностью не покрывать дно, В таких случаях видны подлежащие ткани. Они, как правило, тусклые, плохо кровоточат. Стенки язвы плотные, неподвижные. По периферии она окружена плотной соединительной тканью. Края могут быть ровными или неровными, подрытыми, плотными, омозолелыми, бледными, гиперемироваными, цианотичными. Краевая эпителизация плохо выражена.
В тканях, располагающихся вокруг язвы, развивается неспецифическое воспаление.
В зависимости от этиологии язвы могут иметь некотрые различие по локализации и внешнему виду.
Язвы артериального происхождения. Локализуются на стопе (в области пятки, тыльной и подошвенной поверхности, концевой фаланге большого пальца). Обычно небольшие, округлой формы. Видны участки краевого некроза, который может распространятся в глубь, обнажая после отторжения сухожилия и кости. Окружающая кожа бледно-желтая, сухая, лишенная волосяного покрова. Выявляются признаки хронической артериальной недостаточности. Сопровождаются болевым синдромом.
Язвы венозного происхождения. Обычно располагаются в области внутренней лодыжки. Размеры колеблются от небольших до гигантских. В запущенных случаях циркулярно охватывают нижнюю треть голени. Кожа вокруг пигментирована, гиперемирована, плотная, склерозирована (индуративный целлюлит), приобретает вид «апельсиновой корки». В результате развития сопутствующего лимфостаза, наблюдается транссудация лимфы, что проявляется появлением на коже опалесцирующих капелек, напоминающих росу. Отделяемое может быть серозным, гнойным, геморрагическим. Часто вокруг развивается экзема. При пенетрации язвы отмечается выраженный болевой синдром.
Диабетические язвы. Локализуются на конечных фалангах пальцев стопы. Обычно неправильной формы с неровными краями и участками краевых некрозов. Сопровождаются болевым синдромом.
Нейротрофические язвы. Локализуются в денервированных зонах, чаще на подошвенной и боковой поверхности стоп, в области пяточного бугра. Отличительной особенностью является большая глубина при небольшой площади. Имеют форму кратера. Дном часто являются сухожилия, кости, мышцы. Отделяемое скудное, серозно-гнойное с неприятным запахом. Грануляции вялые или могут вообще отсутствовать. Окружающие ткани плотные с ороговевшим эпидермисом. Чувствительность снижена или отсутствует.
Инфекционные (пиогенные) язвы. Располагаются по всей поверхности голени, обычно бывают множественными и концентрируются группами. Форма овальная, неглубокие, дно ровное, покрыто струпом, грануляции отсутствуют. Края мягкие, тестоватые, кожа вокруг воспалена. Отделяемое густое, гнойное.
Лучевые язвы. Возникают в зоне облучения. Чаще всего они округлой формы с обрывистыми краями, глубокие, проникают до мышц и костей. Кожа вокруг атрофичная, отмечается выпадение волос, очаговая пигментация, телеангиоэктазии.
Язвы вследствие злокачественных новообразований. Образуются при распаде опухоли. Язва располагается в центре плотного, спаянного с окружающими тканями инфильтрата. Края неровные, бугристые. дно покрыто некротизированными тканями. Грануляций нет. Иногда возникают новые участки разрастания опухоли.
Малигнизация язв. Признаками злокачественного перерождения являются увеличение размеров язвы. усиление болевого синдрома. Края приподнимаются в виде вала, грануляции становятся серо-грязного цвета, разрастаются в виде «цветной капусты». Отделяемое приобретает гнилостный характер с крошковидными массами.
Диагностика
Для установки диагноза язвы достаточно внешнего осмотра и данных анамнеза. Но для выбора метода лечения этого необходимо установить причины её вызвавшие. С этой целью применяются другие общеизвестные методы клинического и инструментального исследования, позволяющие установить основное заболевание (ангиография, доплерография и т.д). Обязательно проводится бактериологическое исследование отделяемого. Для исключения злокачественного перерождения производят биопсию.
Лечение
Лечение трофических язв является трудной задачей. Наличие множества предложенных методов, а также постоянная разработка новых свидетельствует о том, что до настоящего времени эффективных способов нет.
Лечение в первую очередь должно проводится с учетом этиологии и патогенетических механизмов. Поэтому основную роль играет коррекция патологических сдвигов, обусловленных основным заболеванием. При язвах сосудистого генеза это различные реконструктивные вмешательства, при язвах, обусловленных общими заболеваниями соответствующее лечение. Однако не всегда возможно устранить этиологические факторы. Так, например, при поражениях нервной системы рассчитывать во многих случаях на восстановление иннервации пораженной зоны не приходится. В таких случаях лечение направлено на улучшение трофики тканей и стимуляции репаративных процессов.
Как и лечение большинства хирургических заболеваний, оно может быть общим и местным.
Общее лечение включает стимуляцию репаративных процессов, нормализацию обмена, борьбу с инфекцией, десенсибилизирующую и противовоспалительную терапию.
Больные должны получать полноценное питание, витамины, анаболические препараты. Для стимуляции процессов репарации назначают пентоксил, метилурацил, актовегин, солкосерил, а также препараты, нормализующие микроциркуляцию (дезагреганты, трентал, реополиглюкин и т.д). Антибактериальная терапия проводится с учетом чувствительности микрофлоры. Антибиотики должны назначаться парентерально, так как в кислой среде трофической язвы они инактивируются. С целью десенсебилизации применяют димедрол, супрастин, пипольфен, кетотифен, кларитин. Для купирования периульцирозного воспаления используются нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, вольтарен).
Местное лечение.
Местное лечение сходно с лечением гнойных ран и базируется на тех же принципах. Оно должно соответствовать стадии раневого процесса.
Во-первых, конечности необходимо создать покой. Рекомендуется соблюдать постельный режим. При язвах венозной этиологии пораженную конечность приподнимают на 25-30 градусов. У больных с атеросклерозом сосудов нижних конечностей наоборот опускают. Больным с венозными язвами обязательно применять компрессионную терапию (наложение бандажа из эластичных бинтов).
В фазу воспаления (экссудации) лечение направлено на борьбу с инфекцией и быстрейшее очищение язвы. Для этого применяют промывания, антисептики, мази на водорастворимой основе, сорбционные покрытия, протеолитические ферменты, различные виды обработки раневой поверхности с использованием физических факторов (ультразвука, лазера, вакуумирования). В фазу регенерации (репарации) следует создать оптимальные условия для роста и созревания соединительной ткани, а также предотвратить вторичное инфицирование. Перевязки проводят при строгом соблюдении правил асептики. Применяют биогенные стимуляторы (апилак, прополис, вулнузан, солкосерил и т.д.), препараты растительного происхождения (коланхоэ. масло облепихи). Эффективно применение современных биодеградирующих покрытий (альгипор, альгимаф, комбутек).
В фазу эпителизации основными задачами является обеспечение надежной защиты от внешних повреждающих агентов. Продолжают использовать различные биогенные стимуляторы. Когда язвенный дефект становится совсем небольшим, можно обрабатывать его бриллиантовым зеленым или раствором перманганата калия. Это приводит к образованию струпа, под которым идет эпителизация.
Оперативное лечение. Для закрытия незаживающих язв применяют различные виды кожной пластики (свободная, расщепленным лоскутом, на ножке). Во время операции иссекаются рубцовая ткань и патологические грануляции. В последнее время зарекомендовало себя применение клонов фибробластов.
К сожалению, рецидивы язв возникают очень часто, особенно если не удалось устранить причины их вызывающие.
СВИЩИ
Свищ ( fistula) – это патологический канал, соединяющий патологическую или естественную полость, орган, с внешней средой или между собой.
Классификация свищей.
|
1. По происхождению: | q Врожденные q Приобретенные q Патологические q Искусственные | ||||
| 2. По отношению к поверхности тела: | q Наружные q Внутренние | ||||
| 3. По строению: | q Гранулирующие q Эпителизированные (в т. ч. губовидные) q Смешанные | ||||
|
4. По характеру отделяемого: | q мочевые q слюнные q каловые | q ликворные q гнойные q слизистые и т.д. | |||
Врожденными называются свищи, образующиеся в результате нарушения эмбрионального развития. К ним относятся срединные и боковые свищи шеи, свищи пупка, свищи прямой кишки и т.д. Подробно они будут рассмотрены в лекции, посвященной порокам развития.
Приобретенные - это свищи, сформировавшиеся в результате патологического процесса или созданные искусственно. Патологические свищи возникают в результате распада или разрушения тканей при травмах, воспалительных заболеваниях (остеомиелит, туберкулез), злокачественных опухолях.
Искусственные создаются оперативными путем, с целью обеспечения оттока мочи, секретов, питания и пассажа кишечного содержимого. Именно свищи сформировавшиеся в результате патологического процесса обозначаются термином "fistula". Искусственные свищи называются стомами (холецистостома, гасростома, эзофагостома).
Наружные свищи сообщают патологическую или естественную внутреннюю полость, органы с окружающей средой (параректальный, остемиелитический, кишечный, мочевой). Образуются обычно при различных инфекционных заболеваниях, когда процесс отграничивается от окружающих тканей.
Внутренние свищи соединяют между собой или с патологическими очагами органы, внутренние естественные полости (бронхо-плевральный, желудочно-кишечный). Образуются при патологических процессах, сопровождающихся распадом тканей. Если происходит склеивание и сращение рядом расположенных органов, то их просветы соединяются патологическим ходом.
Строение свища.
Наружные свищи имеют наружное и внутреннее устья, соединенные каналом. Форма и протяженность последнего может быть различной. Иногда канал отсутствует. В таких случаях стенка органа непосредственно прилежит коже или может выступать над ней.
Свищевой ход может быть выстлан эпителием или грануляциями.
Гранулирующий свищ - стенки его покрыты грануляционной тканью. Они относятся к патологическим, т.к. образуются чаще при различных воспалительных процессах. Механизм развития следующий. Очаг воспаления отграничивается от окружающих тканей. В результате прорыва и выхода скопившегося содержимого образуется канал, который постепенно выстилается грануляционной тканью. Вокруг развивается соединительная рубцовая ткань. Стенки свища становятся плотными и ригидными. Гранулирующие свищи могут закрываться самостоятельно. Обязательным условием для этого является купирование воспалительного процесса в глубине тканей. Если этого, не происходит, то по свищу постоянно выделяется экссудат. При инвазии микроорганизмов через стенки свища, может развиваться инфекционный процесс в окружающих тканях. Формирующиеся абсцессы и гнойные затеки могут вскрываться наружу через новые ходы. В таких случаях формируются множественные свищи.
Эпителизированный (трубчатый) - стенки покрыты эпителием. Если эпителий слизистой оболочки внутреннего органа переходит непосредственно на кожу, то такой свищ называется губовидным. Такое название они получили потому, что слизистая выпячивается в виде губы. Эпителизированные свищи обычно врожденные, губовидные - искусственные. Губовидный свищ считается полным, если все содержимое органа через него поступает наружу. При неполных только часть содержимого выходит через него.
Эпителизированные, в том числе и губовидные свищи не могут зажить самостоятельно.
Характер отделяемого зависит от вида полости, с которой соединяет свищевой канал. Чем агрессивнее отделяемое, тем больше повреждается окружающая кожа. Так при проксимальных кишечных свищах она очень быстро мацерируется и может изъязвляться.
Свищи могут приводить к нарушению различных функций организма. Общие патогененетические сдвиги обусловлены развитием инфекционного процесса, сопровождающегося интоксикацией, и потерей различных жидкостей. Так высокие кишечные свищи сопровождаются значительной потерей пищеварительных соков. В результате нарушается водно-электролитный баланс и обмен веществ в организме. При выраженных сдвигах может наступить смерть больного.
Клиника и диагностика. Установить диагноз свища обычно не представляет больших трудностей. Наличие свищевого отверстия , из которого отделяется содержимое патологического очага или органа является основанием для установки диагноза. Однако на этом диагностика не ограничивается. Для выбора тактики лечения необходимо установить протяженность свища, его строение и самое главное установить причину, обусловившую его образование. Наиболее простым методом является зондирование. С помощью зонда исследуется свищевой ход. Определяется его глубина и направление хода. Для выяснения соединяется ли полый орган со свищем, можно вводить красители (метиленовый синий). Выделение последнего их устья свидетельствует о сообщении последнего с полостью, в которую краситель вводился. Более точную картину особенностей строения свища можно установить, проведя инструментальные исследования. Применяется фистулография. Рентгеноконтрастным веществом заполняется свищ, и производятся рентгенологические снимки. В случаях, когда свищ соединяет какой-либо внутренний орган, применяются фиброгастроскопия, бронхоскопия, цистоскопия, рентгенологические исследования соответствующих органов.
Некоторые трудности возникают при развитии гнойно-воспалительного процесса. В таких случаях свищевой ход может первоначально не визуализироваться, так как закрыт. Диагноз устанавливается в более поздние сроки, когда после вскрытия гнойной полости она длительно незаживает и вновь формируется свищ.
При свищах внутренних органов необходимо проводить исследования, которые позволяют выявить функциональные расстройства в организме в целом.
Лечение. Лечение в первую очередь зависит от вида свища. Выше было указано, что самостоятельно могут зажить только гранулирующие свищи. Поэтому их можно пытаться лечить консервативно. Если удается без оперативного вмешательства устранить причину его образования, то он закроется.
Эпителизированные свищи лечатся только хирургическим путем. Во время операции необходимо устранить причину его вызывавшую, иначе разовьется рецидив, и иссечь весь свищевой ход. Применение химических веществ для разрушения свищевого хода неэффективно.
Для ликвидации губовидных свищей приходится выполнять реконструктивные операции, направленные на восстановление анатомической структуры и функции пораженного органа.
Общее консервативное лечение направлено на коррекцию нарушений, возникающих в результате потерь жидкости и питательных веществ через свищ. При развитии вторичной инфекции проводится соответствующая терапия (антибактериальная, дезинтоксикационная, иммунокоррегирующая).
Не следует забывать, что существенное значение для успеха лечения имеет уход за свищами. Туалет кожи, применение кало- и мочеприемников, защитных паст позволяет избежать развитие инфекционного процесса и подготовить кожу для выполнения оперативного вмешательства.
ЛЕКЦИЯ 36
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ОНКОЛОГИИ
Общие сведения
Онкология (от греч. oncos – масса, logos – учение) – область медицины, изучающая причины, механизмы развития и клинические проявления опухолей, а также разрабатывающая методы их диагностики и лечения.
Опухоли (tumors; син.: бластомы, новообразования) – избыточное, не координированное с организмом патологическое разрастание тканей, продолжающееся после прекращения действия вызвавших его причин; состоит из качественно изменившихся клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки и характера роста, передающих эти свойства своим потомкам.
С глубокой древности до XIX века опухоли были редкой патологией из-за распространенности инфекционных заболеваний, которые снижали среднюю продолжительность жизни из-за высокой смертности. В этот период невозможно определить распространенность опухолей, число ими болевших и погибших из-за несовершенных методов диагностики, редкости хирургического лечения и отсутствия вскрытий.
В конце 19 века развитие гигиены, микробиологии и эпидемиологии привели к победе над многими инфекционными заболеваниями и в структуре смертности на первый план вышли заболевания сердечно-сосудистой системы и злокачественные опухоли.
По данным ВОЗ в настоящее время ежегодно заболевает злокачественными опухолями более 10 млн. человек. Среди причин смерти в развитых странах злокачественные опухоли уступают только сердечно-сосудистым заболеваниям.
В Беларуси наиболее распространенными формами злокачественных опухолей среди мужчин являются рак легких (23,8 %), желудка (13,0 %), предстательной железы (6,6 %), мочевого пузыря (4,9 %) и прямой кишки (4,6 %). В структуре онкологической заболеваемости женщин, ведущие места занимают опухоли молочной железы (18,1 %), кожи (13,8 %), желудка (9,9 %), затем следуют новообразования тела матки (7,1 %), шейки матки (4,8 %) и яичников (5,3 %).
В структуре смертности от злокачественных новообразований мужского населения республики ведущее место занимают опухоли легких (29,2 %) , желудка (16,4 %), у женщин – новообразования желудка (16,1 %), молочной железы (16,1 %) и яичников (6,9 %).
У детей наиболее часто встречается гемобластозы (26,5 %), рак щитовидной железы (22,9 %), опухоли головного мозга (20,4 %), костей (5,5 %) и почек (6,1 %).
Мужчины заболевают в 1,6 раза чаще, чем женщины.
ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА ОПУХОЛЕЙ
Опухоли имеют первичные и вторичные свойства.
Первичным свойством опухоли является способность к автономному нерегулируемому росту. Опухолевые клетки растут и делятся вне зависимости от того - продолжается ли воздействие, приведшее к трансформации, или нет. Причем рост не контролируется регуляторными механизмами организма.
К вторичным свойствам опухолей относятся:
Скорость роста. Опухолевые клетки размножаются быстрее, чем клетки тканей, из которых они произошли.
Морфологическая анаплазия. При развитии опухоли нарушается дифференцировка клеток, и они начинают отличаться от клеток ткани, из которых они произошли. Иногда о тканевой принадлежности опухоли судить невозможно. Это явление называется атипией. В опухоли могут находиться клетки различающейся по своей морфологической структуре, так как степень их дифференцировки различна. Это явление носит название полиморфизма. Чем больше клетки опухоли отличаются от нормальной ткани, тем быстрее она растет.
Инвазивность – способность опухолевых клеток проникать в окружающие ткани, кровеносные и лимфатические сосуды.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Предложено множество теорий развития опухолей (зародышевая, мутационная, регенерационно-мутационная, вирусная, иммунологическая и др.).
Зародышевая теория Юлиуса Конгейма. Согласно этой теории все истинные опухоли образуются из зародышевых зачатков, оказавшихся неиспользованными или попавшими в другую ткань в процессе нарушения онтогенеза.
Теория раздражения Рудольфа Вирхова. По этой теории в результате раздражения внешними факторами клеток организма ускоряются процессы их деления с последующим возникновением опухолей. Автором теории в 1884 году предложен термин «метаплазия» - стойкое превращение одного типа тканей в другой, имеющее морфологические и функциональные отличия.
Мутационная теория Н. Н. Петрова. Образование опухоли происходит в результате мутаций, возникающих под действием онкогенного агента.
Регенерационно-мутационная теория Фишера-Вазельса. Под воздействием внешних факторов в организме происходят дегенеративно-дистрофические процессы и параллельно регенерация. В случае мутации регенерирующих клеток развивается опухоль.
Вирусная теория была разработана Львом Александровичем Зильбером. Согласно этой теории опухолевая трансформация клетки происходит в результате внедрения в неё вируса и воздействия его на генном уровне. В результате нарушается процессы регуляции деления клеток.
Открыты такие онкогенные вирусы, как вирус саркомы Рауса, вирус рака молочной железы Биттнера, вирусы лейкозов кур, вирусы лейкозов и сарком мышей, вирус папилломы Шоупа, вируса Эпстайна-Барра, вирус полиомы.
Иммунологическая теория также развивалась Л. А. Зильбером. Мутации в организме происходят постоянно, в результате появляются опухолевые клетки. В норме иммунная система идентифицирует их и уничтожает. Измененная иммунная система способствует сохранению трансформированных клеток и развитию опухоли.
Наибольшее признание в настоящее время получила полиэтиологическая теория, признающая много причин возникновения и развития неоплазм.
Возникновение опухолей обусловлено воздействием большого количества различных факторов-канцерогенов. В настоящее время существуют четкие представления о канцерогенных агентах. Комитет экспертов ВОЗ дал определение понятия “Канцероген”.
«Канцерогеном» (физическим, химическим или вирусным) называют агент, способный вызывать или ускорять развитие новообразования, независимо от механизма (или механизмов) его действия или системы специфичности эффекта. Канцероген – это агент, который в силу своих физических или химических свойств может вызывать необратимое изменение или повреждение в тех частях генетического аппарата, которые осуществляют гомеостатический контроль над соматическими клетками.
Химические канцерогены разделяются по химическому строению:
1. Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) и гетероциклические соединения
2. Ароматические азосоединения
3. Ароматические аминосоединения
4. Нитрозосоединения (НС)
5. Металлы, металлоиды и неорганические соли
Кроме того, химические канцерогены могут быть подразделены по характеру действия на организм:
· Вещества, вызывающие опухоли преимущественно на месте аппликаций (бензапирен и другие ПАУ)
· Вещества отдаленного, преимущественно селективного, действия, индуцирующие опухоли избирательно в том или другом органе (2-нафтиламин, бензидин, винилхлорид)
· Вещества множественного действия, вызывающие опухоли различного морфологического строения в разных органах и тканях (3,3-дихлорбензидин, о-толидин).
К физическим канцерогенным факторам относятся различные виды ионизирующего излучения (рентгеновские, Y-лучи, элементарные частицы атома-протоны, нейтроны, α-, β-частицы), ультрафиолетовое излучение и механические травмы тканей.
К биологическим канцерогенным агентам относятся вирусы. В настоящее время известно, что онкогенные вирусы передаются в подавляющем большинстве через наследственный аппарат (вертикальный путь). Онкогенные вирусы условно могут быть разделены на “истинно онкогенные” и ”потенциально онкогенные”.
· Истинно онкогенные вирусы независимо от условий взаимодействия с клеткой вызывают превращение нормальных клеток в опухолевые и являются естественными, природными возбудителями злокачественных опухолей (РНК-содержащие онкогенные вирусы).
· Потенциально онкогенные вирусы способны вызывать трансформацию клеток и образование злокачественных опухолей только в лабораторных условиях и у животных (ДНК-содержащие вирусы).
В настоящее время известно, что злокачественная трансформация клетки, возникшая после стойкой мутации, не обеспечивает возникновения рака в связи с огромным значением внутренней среды или ее изменений, которые способствуют или препятствуют канцерогенезу. В этом процессе имеет значение возраст, конституция, ожирение, сахарный диабет, атеросклероз, факторы питания, гипокинезия, функциональное состояние иммунитета, система свертывания, психосоматические факторы, половое созревание, акселерация, менопауза, беременность и другие факторы риска.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ
Дата: 2019-02-19, просмотров: 450.