4.1. Эпилепсия............................................................................................................. 115
4.1.1. Диагностика эпилепсии............................................................................ 116
4.1.1.1. Дифференциальная диагностика эпилептических и
неэпилептических припадков.................................................... 127
4.1.2. Тип припадка, локализация эпилептического фокуса,
классификация эпилепсии........................................................................ 137
4 Содержание
4.1.3. Эпилептологическая электроэнцефалография....................................... 173
4.1.3.1. Процессоры и архивирование данных...................................... 174
4.1.3.2. Программное обеспечение........................................................ 175
4.1.3.2.1. Формулирование электроэнцефалографического
«Заключения»........................................................................... 176
4.1.3.2.2. Система оценки риска, диагноза, лечения, прогноза и
профилактики эпилепсии «Эпидавр»................................... 177
4.1.3.2.3. ЭЭГ видеомониторинг.......................................................... 177
4.1.4. Отслеживание динамики заболевания, корректировка терапии,
прогноз.................................................................................................... 182
4.2. Опухоли мозга..................................................................................................... 190
4.3. Сосудистые заболевания..................................................................................... 193
4.4. Черепно мозговая травма.................................................................................... 196
4.5. Воспалительные заболевания мозга................................................................... 197
4.6. ЭЭГ при дегенеративных и дизонтогенетических заболеваниях..................... 206
4.7. ЭЭГ при дисфункциональных и психиатрических нарушениях....................... 210
Глава 5. Компьютерная электроэнцефалография................................................. 214
5.1. Клинические аспекты компьютерной электроэнцефалографии....................... 214
5.1.1. Общая характеристика задач КЭЭГ........................................................ 214
5.1.2. Технико методические аспекты КЭЭГ.................................................... 215
5.2. Компьютерные методы анализа ЭЭГ в клинической нейрофизиологии . 216
5.2.1. Общая характеристика задач клинической нейрофизиологии.............. 216
5.2.2. Клинические аспекты применения КЭЭГ
к анализу «спонтанной» ЭЭГ................................................................. 218
5.2.2.1. Основные задачи клинической оценки «спонтанной» ЭЭГ . 218
5.2.2.2. Методы распознавания образов в электроэнцефалографии . 219
5.2.2.3. Методы определения спектральной мощности
в клинической КЭЭГ................................................................. 223
5.3. Карты электрической активности мозга как материал
для визуальной клинической диагностики........................................................ 227
5.3.1. Картирование спектральной мощности ЭЭГ (КСМЭЭГ)..................... 227
5.3.1.1. Амплитудное картирование ЭЭГ (КАЭЭГ)............................ 233
5.3.1.2. Трехмерная локализация источников «спонтанной» ЭЭГ
(3 МЛИЭЭГ).............................................................................. 234
Приложение 1. Терминологический справочник по клинической
электроэнцефалографии....................................................................... 243
Приложение 2. Пересмотренная классификация эпилепсий и эпилептических
синдромов. От Комиссии по классификации и терминологии
Международной противоэпилептической лиги (1989)...................... 267
Приложение 3. Словарь терминов, употребляемых
при компьютерном анализе ЭЭГ........................................................... 269
Приложение 4. Практическое применение компьютерной
электроэнцефалографии....................................................................... 281
Заключение....................................................................................................................... 344
Список литературы.......................................................................................................... 345
| Основы метода | 11 |
Глава 1
ОСНОВЫ МЕТОДА
Электроэнцефалография — метод исследования головного мозга, основанный на регистрации его электрических потенциалов. Первая публикация о наличии токов в центральной нервной системе была сделана Du Bois Reymond в 1849 г.
В 1875 г. данные о наличии спонтанной и вызванной электрической активности в мозге собаки были получены независимо R.Caton в Англии и В.Я.Данилевским в России. Исследования отечественных нейрофизиологов на протяжении кон ца XIX и начала XX века внесли существенный вклад в разработку основ электро энцефалографии. В.Я.Данилевский не только показал возможность регистрации электрической активности мозга, но и подчеркивал ее тесную связь с нейрофизи ологическими процессами. В 1912 г. П.Ю.Кауфман выявил связь электрических потенциалов мозга с «внутренней деятельностью мозга» и их зависимость от изме нения метаболизма мозга, воздействия внешних раздражений, наркоза и эпилеп тического припадка. Подробное описание электрических потенциалов мозга со баки с определением их основных параметров было дано в 1913 и 1925 гг. В.В.Правдич Неминским.
Австрийский психиатр Ганс Бергер в 1928 г. впервые осуществил регистрацию электрических потенциалов головного мозга у человека, используя скальповые игольчатые электроды (Berger H., 1928, 1932). В его же работах были описаны ос новные ритмы ЭЭГ и их изменения при функциональных пробах и патологичес ких изменениях в мозге. Большое влияние на развитие метода оказали публика ции G.Walter (1936) о значении ЭЭГ в диагностике опухолей мозга, а также рабо ты F.Gibbs, E.Gibbs, W.G.Lennox (1937), F.Gibbs, E.Gibbs (1952, 1964), давшие по дробную электроэнцефалографическую семиотику эпилепсии.
В последующие годы работы исследователей были посвящены не только фено менологии электроэнцефалографии при различных заболеваниях и состояниях мозга, но и изучению механизмов генерации электрической активности. Сущест венный вклад в эту область внесен работами E.D.Adrian, B.Metthews (1934), G.Walter (1950), В.С.Русинова (1954), В.Е.Майорчик (1957), Н.П.Бехтеревой (1960), Л.А.Новиковой (1962), H.Jasper (1954). Большое значение для понимания природы электрических колебаний головного мозга имели исследования нейро физиологии отдельных нейронов с помощью метода микроэлектродов, выявив шие те структурные субъединицы и механизмы, из которых слагается суммарная ЭЭГ (Костюк П.Г., Шаповалов А.И., 1964, Eccles J., 1964).
12 Глава 1
Важнейшее значение для понимания механизмов генерации нормальной ЭЭГ
и использования ее в качестве инструмента функциональной диагностики имели исследования неспецифических систем ретикулярной формации и лимбического комплекса — структур, определяющих уровень функциональной активности моз га (Анохин П.К., 1964; Jasper H., 1949; Magoun H.W., 1958).
ЭЭГ представляет собой сложный колебательный электрический процесс, ко торый может быть зарегистрирован при расположении электродов на мозге или на поверхности скальпа, и является результатом электрической суммации и филь трации элементарных процессов, протекающих в нейронах головного мозга.
Многочисленные исследования показывают, что электрические потенциалы отдельных нейронов головного мозга связаны тесной и достаточно точной коли чественной зависимостью с информационными процессами.
Для того чтобы нейрон генерировал потенциал действия, передающий сообще ние другим нейронам или эффекторным органам, необходимо, чтобы собствен ное его возбуждение достигло определенной пороговой величины. Уровень воз буждения нейрона определяется суммой возбуждающих и тормозных воздейст вий, оказываемых на него в данный момент через синапсы. Если сумма возбужда ющих воздействий больше суммы тормозных на величину, превышающую поро говый уровень, нейрон генерирует нервный импульс, распространяющийся затем по аксону. Описанным тормозным и возбуждающим процессам в нейроне и его отростках соответствуют определенной формы электрические потенциалы.
Мембрана — оболочка нейрона — обладает электрическим сопротивлением. За счет энергии обмена веществ концентрация положительных ионов в экстрак леточной жидкости поддерживается на более высоком уровне, чем внутри нейро на. В результате существует разность потенциалов, которую можно измерить, вве дя один микроэлектрод внутрь клетки, а второй расположив экстраклеточно. Эта разность потенциалов называется потенциалом покоя нервной клетки и составля ет около 60 70 мВ, причем внутренняя среда заряжена отрицательно относитель но экстраклеточного пространства. Наличие разности потенциалов между внут риклеточной и внеклеточной средой носит название поляризации мембраны ней рона. Увеличение разности потенциалов называется соответственно гиперполяризацией, а уменьшение — деполяризацией.
Наличие потенциала покоя является необходимым условием нормального функционирования нейрона и генерирования им электрической активности. При прекращении обмена веществ или снижении его ниже допустимого уровня различия концентраций заряженных ионов по обе стороны мембраны сглажива ются, с чем связано прекращение электрической активности в случае клиничес кой или биологической смерти мозга. Потенциал покоя является тем исходным уровнем, на котором происходят изменения, связанные с процессами возбужде ния и торможения, — спайковая импульсная активность и градуальные более мед ленные изменения потенциала. Спайковая активность (от англ. spike — острие) характерна для тел и аксонов нервных клеток и связана с бездекрементной пере дачей возбуждения от одной нервной клетки к другой, от рецепторов к централь ным отделам нервной системы или от центральной нервной системы к исполни
| Основы метода | 13 |
тельным органам. Спайковые потенциалы возникают в момент достижения мем браной нейрона некоторого критического уровня деполяризации, при котором наступает электрический «пробой» мембраны и начинается самоподдерживаю щийся процесс распространения возбуждения в нервном волокне. При внутри клеточной регистрации спайк имеет вид высокоамплитудного, короткого, быст рого положительного пика.
Характерными особенностями спайков являются их высокая амплитуда (по рядка 50 125 мВ), небольшая длительность (порядка 1 2 мс), приуроченность их возникновения к достаточно строго ограниченному электрическому состоянию мембраны нейрона (критический уровень деполяризации) и относительная ста бильность амплитуды спайка для данного нейрона (закон «все или ничего»).
Градуальные электрические реакции присущи в основном дендритам в соме нейрона и представляют собой постсинаптические потенциалы (ПСП), возника ющие в ответ на приход к нейрону спайковых потенциалов по афферентным пу тям от других нервных клеток. В зависимости от активности возбуждающих или тормозящих синапсов соответственно различают возбуждающие постсинаптичес кие потенциалы (ВПСП) и тормозные постсинаптические потенциалы (ТПСП). ВПСП проявляется положительным отклонением внутриклеточного потенциала,
а ТПСП — отрицательным, что соответственно обозначается как деполяризация и гиперполяризация. Эти потенциалы отличаются локальностью, декрементным распространением на очень короткие расстояния по соседним участкам дендри тов и сомы, сравнительно малой амплитудой (от единиц до 20 40 мВ), большой длительностью (до 20 50 мс). В отличие от спайка, ПСП возникают в большинст ве случаев независимо от уровня поляризации мембраны и имеют различную амп литуду в зависимости от объема афферентной посылки, пришедшей к нейрону и его дендритам. Все эти свойства обеспечивают возможность суммации градуаль ных потенциалов во времени и пространстве, отображающей интегративную дея тельность определенного нейрона (Костюк П.Г., Шаповалов А.И., 1964; Eccles, 1964). Именно процессы суммации ТПСП и ВПСП определяют уровень деполя ризации нейрона и, соответственно, вероятность генерации нейроном спайка, т.е. передачи накопленной информации другим нейронам (рис. 1).
Как видно, оба эти процесса оказываются тесно связанными: если уровень спайковой бомбардировки, обусловленной приходом спайков по афферентным волокнам к нейрону, определяет колебания мембранного потенциала, то уровень мембранного потенциала (градуальные реакции) в свою очередь обусловливает вероятность генерации спайка данным нейроном (рис. 2).
Как следует из изложенного выше, спайковая активность представляет собой значительно более редкое событие, чем градуальные колебания соматодендритно го потенциала. Приблизительное соотношение между временным распределением этих событий можно получить из сопоставления следующих цифр: спайки генери руются нейронами мозга со средней частотой 10 в секунду; в то же время по каж дому из синаптических окончаний к дендритам и соме притекает соответственно в среднем 10 синаптических воздействий за секунду. Если учесть, что на поверхно сти дендритов и сомы одного коркового нейрона могут оканчиваться до несколь
14 Глава 1
Рис. 1. Изменения мембранного потенциала нейрона при возбуждающем и тормозном синаптическом воздействии.
Н — тело нейрона; Т — тормозное нервное окончание; В — возбудительное нервное окон чание; О — осциллограф; Э — внутриклеточный микроэлектрод; 1 — активация возбуж дающего синапса приводит к возникновению ВПСП; 2 — активация тормозного синапса приводит к возникновению ТПСП; 3 — одновременная активация возбуждающего и тормоз ного синапсов с взаимной нейтрализацией ВПСП и ТПСП; 4 — нарастание амплитуды ВПСП и возникновение потенциала действия при достижении порогового уровня деполяри зации с увеличением количества одновременно активированных возбуждающих синапсов.
Рис. 2. Соотношения между колебаниями уровня соматодендритных ПСП с генерацией нейроном спайков.
— 70 мВ — потенциал покоя мембраны.
— 20 мВ — уровень критической деполяризации, ниже которого возникает генерация нейроном потенциала действия — спайка. Видно соответствие периодов генерации спайков периодам избыточной деполяризации мембраны нейрона, вызванной возбудительной си наптической активацией.
ких сотен и тысяч синапсов, то объем синаптической бомбардировки одного ней рона, а соответственно и градуальных реакций, составит несколько сотен или ты сяч за секунду. Отсюда соотношение между частотой спайковой и градуальной ре акции одного нейрона составляет 1 3 порядка. Относительная редкость спайковой активности, кратковременность импульсов, приводящая к их быстрому затуханию из за большой электрической емкости коры, определяют отсутствие значительно го вклада в суммарную ЭЭГ со стороны спайковой нейронной активности.
| Принципы анализа ЭЭГ и электроэнцефалографическая семиотика | 41 |
Глава 3
ПРИНЦИПЫ АНАЛИЗА ЭЭГ
И ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКАЯ
СЕМИОТИКА
Анализ ЭЭГ не представляет собой выделенной во времени процедуры, а со вершается по существу уже в процессе записи. Анализ ЭЭГ во время записи необ ходим для контроля за ее качеством, а также для выработки стратегии исследова ния в зависимости от получаемой информации. Данные анализа ЭЭГ в процессе записи определяют необходимость и возможность проведения тех или иных функциональных проб, а также их продолжительность и интенсивность. Таким образом, выделение анализа ЭЭГ в отдельный параграф определяется не обособ ленностью этой процедуры, а спецификой задач, которые при этом решаются.
Анализ ЭЭГ складывается из трех взаимосвязанных компонентов:
1. Оценка качества записи и дифференциация артефактов от собственно элек троэнцефалографических феноменов.
2. Частотная и амплитудная характеристика ЭЭГ, выделение характерных гра фоэлементов на ЭЭГ (феномены «острая волна», «спайк», «спайк волна» и др.), определение пространственного и временного распределения этих феноменов на ЭЭГ, оценка наличия и характера переходных явлений на ЭЭГ, таких как «вспышки», «разряды», «периоды» и др., а также определе ние локализации источников различного типа потенциалов в мозге.
3. Физиологическая и патофизиологическая интерпретация данных и форму лирование диагностического заключения.
Дата: 2019-02-25, просмотров: 350.
