При увеличении объема внутричерепного содержимого и повышении объема внутричерепного давления ствол головного мозга выдавливается в естественные отверстия полости черепа, в пределах которых он располагается. Это тенториальное отверстие (вырезка намета мозжечка), где располагаются верхние отделы ствола головного мозга (ножки большого мозга, четверохолмие, верхние отделы варолиева моста). Над большим затылочным отверстием располагаются нижние отделы продолговатого мозга.

Этот процесс называется дислокацией ствола головного мозга, а так как его дислокация обусловлена внутричерепной гипертензией, то сам этот синдром получил название гипертензионно-дислокационный. Так как ствол головного мозга имеет коническую форму, то он не просто перемещается, но и вклинивается во внутричерепные отверстия. Кроме того, вместе со стволом в полость черепа входят сосуды вертебро-базилярного бассейна – вертебральные артерии, которые, сливаясь, образуют базилярную артерию. Таким образом, при вклинении ствола в этих отверстиях также ущемляются и артериальные сосуды, кровоснабжающие ствол головного мозга. Это приводит к развитию в нем ишемических нарушений, которые катастрофически сказываются на его функции, а ведь функция ствола головного мозга заключается в регуляции сердечнососудистой и дыхательной деятельности. И, именно, дислокация ствола головного мозга является причиной гибели больных, имеющих тяжелую ЧМТ. Дислокация ствола головного мозга относится к его вторичным поражениям. Больные, у которых имеется первичное поражение ствола при ЧМТ, как правило, погибают на месте происшествия.

При дислокации ствола возникает его разобщение с корой головного мозга, при этом страдает преимущественно медиальная петля, в которой проходят спиноталамические и бульботаламические проводящие пути, и ретикулярная формация, оказывающая активирующее влияние на деятельность коры головного мозга. Вследствие этого клиническими проявлениями гипертензионно-дислокационного синдрома является развитие и углубление комы, что напрямую зависит от нарастания выраженности внутричерепной гипертензии. При этом глубина комы определяется уровнем разобщения ствола головного мозга, который опускается вниз по мере прогрессирования ВЧГ. Собственно вклинению подвергаются только верхние и нижние стволовые структуры. События на уровне варолиева моста и верхних отделах продолговатого мозга разворачиваются по сосудистому сценарию. Питающие эти структуры сосуды растягиваются и истончаются, что сопровождается ростом перфузионного давления в них и развитием ишемических нарушений.

Кома I развивается при разобщении на уровне ножек большого мозга. При разобщении ствола на уровне нижних отделов ножек мозга и верхних отделов варолиева моста развивается кома IIА. Разобщение на уровне средне-нижних его отделов характеризуется развитием комы II Б. Кома III является следствием разобщения на уровне продолговатого мозга (рис. 33). Таким образом, дислокация ствола головного мозга клинически проявляется развитием и углублением комы.

  Различают 2 основных нисходящих дислокационных синдрома: латеральный и аксиальный (передний). Латеральный дислокационный синдром развивается при объемных образованиях, которые локализуются на боковой поверхности головного мозга. Аксиальный дислокационный синдром возникает при объемных поражениях, локализующихся в передних отделах головного мозга (лобные доли) или при диффузном увеличении объема внутричерепного содержимого (например, при окклюзионной гидроцефалии).

                                    Кома I

                                   Кома II А

                                   Кома II Б

                                    Кома III

                 
Рис. 33. Тяжесть комы в зависимости от уровня разобщения ствола