У подопытной крысы оценивают окраску кожных покровов, характер и частоту дыхания. Внутрибрюшинно вводят 0.1% раствор адреналина из расчета 0.7 мл на 100 г массы тела животного. Через 10 минут крысу забивают декапитацией или введением 1.0 мл гексенала. На вскрытии оценивают окраску и кровенаполнение органов брюшной полости и грудной клетки. Результаты фиксируют, делают выводы.
Вопросы к видеофильму: « Экспериментальная гипертензия у крыс»
1. Почему изменилась окраска кожных покровов, частота дыхательных движений у животного?
2. Какова окраска и объем печени?
3. Как изменились объем легких и окраска их поверхности?
4. Каков объем левых и правых полостей сердца?
5. Обосновать патогенез развивающихся изменений.
Опыт 2. Экспериментальная артериальная гипотензия у крыс
У подопытной крысы оценивают окраску кожных покровов, характер и частоту дыхания. Внутрибрюшинно вводят 2 % раствор папаверина из расчета 1.0 мл на 100 г веса животного. Тщательно наблюдают за состоянием животного. Через 10 минут крысу забивают декапитацией или введением 1.0 мл гексенала. На вскрытии оценивают окраску и кровенаполнение органов брюшной полости и грудной клетки. Результаты фиксируют, делают выводы и обосновывают патогенез развивающихся изменений.
Вопросы к видеофильму: « Экспериментальная гипертензия у крыс»
1. Почему изменилась окраска кожных покровов, частота дыхательных движений у животного?
2. Какова окраска и объем печени?
3. Как изменились объем легких и окраска их поверхности?
4. Каков объем левых и правых полостей сердца?
5. Обосновать патогенез развивающихся изменений.
Опыт3. Экспериментальная артериальная гипотензия у кроликов
У кролика подсчитывают число дыхательных движений в минуту. Измеряют кровяное давление на центральной артерии уха бескровным методом. Прибор для измерения кровяного давления состоит из прозрачной пластинки с застекленным отверстием и цилиндрической камеры, герметически закрытой резиновой мембраной. Камера соединена со сфингоманометром. Ухо кролика располагают на пластинке так, что центральная артерия проецируется на центр цилиндрической камеры. В проходящем свете хорошо видна заполненная кровью артерия. При нагнетании воздуха в камеру резиновая мембрана, раздуваясь, сдавливает сосуд. Ток крови становится пульсирующим, а затем при полном сдавлении исчезает. Момент полного прекращения тока крови отмечают как систолическое давление по шкале сфигмоманометра.
После измерения давления в краевую вену уха кролика быстро вводят 5 мл раствора пептона. После введения через каждые 5 мин измеряют кровяное давление. Результаты фиксируют, делают выводы.
Вопросы к видеофильму: « Экспериментальная гипертензия у крыс»
1. Какова динамика изменений артериального давления после введения пептона?
2. Обосновать патогенез развивающихся изменений.
Вопросы к видеофильму «Артериальные гипертензии»:
1. Механизмы повышения АД в I стадию гипертонической болезни.
2. Механизмы стабилизации АД во II стадию гипертонической болезни.
3. Критерии формирования III стадии гипертонической болезни.
4. Механизмы климактерической артериальной гипертензии.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Схема решения задачи:
1. Оценить АД.
2. Определить вид гипер- или гипотензии [первичная или вторичная (симптоматическая)].
· При первичной гипертензии (гипертонической болезни) определить ее стадию, обосновать патогенез проявлений.
· При вторичной (симптоматической) гипертензии определить ее вид, этиологию и патогенез.
· При вторичной гипотензии определить ее вид (острая или хроническая), причину и патогенез.
4. При недостаточности данных для вывода об этиологии и патогенезе нарушений сосудистого тонуса наметить тактику дальнейшего обследования больного.
Задачи:
Охарактеризовать состояние гемодинамики и обосновать патогенез развивающихся изменений, если известно, что
Задача 1.
Больной, 43 лет, инженерно-технический работник, после конфликтной ситуации на работе предъявляет жалобы на головные боли, головокружение, тошноту. В анамнезе: в течение последних двух лет периодически беспокоят головные боли, связанные с переутомлением. Год назад зарегистрировано повышение артериального давления. ЧСС 82 уд. в мин, границы сердца не изменены. АД 160/80 мм рт.ст., ЭКГ без изменений. Общий анализ мочи: удельный вес 1020, цвет желтый, реакция слабокислая, белка нет, сахар отрицательный, эритроцитов и лейкоцитов нет.
Задача 2.
Больной предъявляет жалобы на головные боли, усиливающиеся после эмоциональных перегрузок. Кожные покровы обычной окраски. ЧСС 75 уд. в мин, левая граница сердца смещена на 2 см влево от срединноключичной линии, АД 180/110 мм рт.ст., ЧДД 18 в мин. Остаточный азот крови 20 мкмоль/л, мочевина 6 мкмоль/л, альбумин/глобулиновый коэффициент 1,5. Натрий плазмы 165 ммоль/л, калий 3,0 ммоль/л. Общий анализ мочи: цвет желтый, реакция слабокислая, удельный вес 1020, белка и сахара нет, лейкоциты 1-2 в поле зрения.
Задача 3.
Больной предъявляет жалобы на головные боли, локализованные в затылочной области, головокружение, тошноту, мелькание "мушек" перед глазами, сонливость. Больной заторможен, кожные покровы бледные, одутловаты, кожа кистей рук пастозна. ЧСС 60 уд. в мин, левая граница сердца смещена на 1 см влево от срединноключичной линии, АД 160/130 мм рт.ст. ЧДД 20 в мин. Натрий плазмы 172 ммоль/л, калий 2,9 ммоль/л. Суточный диурез 900 мл. Общий анализ мочи: цвет желтый, реакция слабокислая, удельный вес 1025, белка и сахара нет, лейкоциты 1-2 в поле зрения.
Задача 4.
Больной предъявляет жалобы на головные боли, боли в области сердца, жажду, обильное выделение светлой мочи. АД 160/100 мм рт.ст., пульс 92 уд. в мин. На ЭКГ во всех отведениях интервал ST ниже изолинии и отрицательный зубец Т. Сахар крови 4,6 ммоль/л. Калий крови 2,7 ммоль/л. Общий анализ мочи: удельный вес 1014, цвет слабожелтый, реакция щелочная, белка и сахара нет, лейкоцитов нет, эритроцитов нет, повышена экскреция альдостерона.
Задача 5.
У больного 2 года назад впервые появились приступообразные головные боли, резко повысилось артериальное давление. Граница сердца смещена на 1,5 см влево от срединноключичной линии. ЧСС 80 уд. в мин, АД 140/90 мм рт.ст. При быстром повороте головы артериальное давление повысилось до 210/130 мм рт.ст. Содержание эритроцитов в периферической крови 4,5х1012/л. Общий анализ мочи: удельный вес 1023, цвет желтый, реакция слабокислая, белка нет, сахар отрицательный, лейкоцитов нет, эритроцитов нет, экскреция адреналина 2,5 мкг. Содержание альдостерона в крови в пределах нормы. При проведении каротидной ангиографии выявлено сужение левой сонной артерии.
Задача 6.
Больной предъявляет жалобы на одышку и сердцебиение после интенсивной физической нагрузки. ЧСС 76 уд. в мин, ЧДД 16 в мин, левая граница сердца смещена влево на 2 см. Отмечается пульсация каротидных и подключичных артерий. АД на верхних конечностях 150/90 мм рт.ст., на нижних - 100/80 мм рт.ст. При рентгенографии выявлена гипертрофия миокарда с аортальной конфигурацией. Снижение артериального давления под действием гипотензивных препаратов ухудшило состояние больного.
Задача 7.
Больной, 53 лет, предъявляет жалобы на головные боли, головокружение, тошноту, сжимающие боли за грудиной, снимаемые приемом нитроглицерина. В течение последнего года отмечено повышение артериального давления. Пульс напряжен, ЧСС 72 уд. в мин, левая граница сердца смещена на 2 см влево от срединноключичной линии, АД 160/90 мм рт. ст. Общий белок крови 72 г/л, альбумины 62%, глобулины 38%. Суточный диурез 1500 мл. Общий анализ мочи: удельный вес 1012, цвет желтый, реакция слабокислая, белка и сахара нет, лейкоцитов нет, эритроцитов нет. При экскреторной урографии выявлено запаздывание появления контраста в правой почке. Брюшная аортография выявила сужение правой почечной артерии.
Задача 8.
Больного, 25 лет, беспокоят приступы, характеризующиеся сердцебиением, дрожью, потливостью, побледнением, сильными головными болями. Артериальное давление постоянно повышено на протяжении последних двух лет. АД – 150/100 мм рт.ст. При пальпации левой почки состояние ухудшилось: кожные покровы побледнели, пульс напряжен, 120 уд. в мин, АД 180/100 мм рт.ст., сахар крови 6,1 ммоль/л. При ретроградной пиелографии на фоне введения кислорода в забрюшинное пространство выявлено увеличение левого надпочечника. Содержание адреналина в моче 320 мкг (норма до 10 мкг).
Задача 9.
Больной предъявляет жалобы на головные боли, небольшие отеки под глазами по утрам, которые связывает с перенесенным простудным заболеванием месяц назад. После конфликтной ситуации на работе возникли резкие головные боли, тошнота. АД 180/100 мм рт.ст. Границы сердца не изменены. Остаточный азот крови 30 мкмоль/л, альбумин/глобулиновый коэффициент 0.8, СОЭ 35 мм/час. Суточный диурез 500 мл. Общий анализ мочи: удельный вес 1015, цвет желтый, реакция кислая, белок 3 г/л, реакция на сахар отрицательная, лейкоциты 1-2 в поле зрения, эритроциты 20-25 в поле зрения.
Задача 10.
У больного в анамнезе длительное повышение артериального давления. После конфликтной ситуации на работе появилась головная боль, рвота. В последующем появилась слабость в левой руке, нарушение речи. При осмотре больной без сознания, АД 240/150 мм рт.ст., ЧСС 86 уд. в мин, дыхание Чейн-Стокса, отмечается плавающее движение глазных яблок, ригидность затылочных мышц. В крови лейкоцитов 15х109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, М-0, Ю-2, П-10,
С-63, Л-20, Мн- 5.
Задача 11.
У больного повышение артериального давления отмечается в течение последних 10 лет, последние 2 года с частыми кризами. Жалобы на головные боли, мелькание “мушек” перед глазами, по утрам отеки под глазами. АД 210/115 мм рт.ст., граница сердца смещена на 2 см влево от срединноключичной линии, ЧСС - 82 уд. в мин. Кожные покровы холодные, цианотичные, отмечается слабость в левой руке. Общий анализ мочи: удельный вес 1012, цвет желтый, реакция кислая, белок 1 г/л, реакция на сахар отрицательная, лейкоцитов 1-2 в поле зрения, эритроцитов 8-10 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 4-6 в поле зрения. Суточный диурез 100 мл, никтурия.
Задача 12.
У больного жалобы на слабость, быструю утомляемость, бессонницу, частые головные боли, периодически с приступами головокружения и тошноты. Подобные приступы связывает с переменой погоды. Кожные покровы бледные, конечности холодные на ощупь. ЧДД 18 в мин, ЧСС 72 уд. в мин. АД 100/60 мм рт.ст. ЭКГ без изменений. Содержание лейкоцитов 4,5х109/л, эритроцитов 4,2х1012/л. Общий белок крови 72 г/л, альбумины 63%, глобулины 37%.
Задача 13.
У больного после экстракции зуба появилось головокружение, потемнение в глазах. Сознание отсутствует. Резко выражена бледность кожных покровов, похолодание конечностей, холодный пот. Зрачки сужены, не реагируют на свет. Дыхание поверхностное, ЧДД 10 в мин. Пульс слабого наполнения, ЧСС 56 уд. в мин. АД 80/40 мм рт.ст. Через 1 мин больной пришел в сознание. Цвет кожных покровов нормализовался. ЧДД 15 в мин, пульс 68 уд. в мин, АД 115/60 мм рт.ст.
Задача 14.
У больного температура тела 36,60С, ЧСС 96 уд. в мин, АД 80/50 мм рт. ст., ЧДД 18 в мин. Общий белок 56 г/л, альбумины 35%, глобулины 65%, билирубин 10 мкмоль/л, сахар 3,0 ммоль/л. Суточный диурез 2,5 л, цвет мочи желтый, реакция щелочная, белок 1 г/л, реакция на сахар и липиды положительна, лейкоциты 1-2 в поле зрения, эритроциты 1-2 в поле зрения, эпителиальные цилиндры 4-5 в поле зрения.
Задача 15.
У больного температура тела 37,40С, ЧСС 98 уд. в мин, АД 170/100 мм рт. ст., ЧДД 22 в мин. Общий белок 65 г/л, альбумины 60%, глобулины 40%, сахар 6,8 ммоль/л. Основной обмен 2100 ккал/сутки.
Задача 16.
Больного беспокоят сильные боли за грудиной, не купируемые приемом нитроглицерина. ЧСС 110 уд. в мин, АД 80/60 мм рт. ст., МОС 2 л. ЧДД 25 в мин. Кожные покровы бледные с цианотичным оттенком. Температура тела 37,20С. В крови лейкоцитов 11х109/л, лейкоформула: Б-1, Э-0, М-0, Ю-0, П-10, С-65, Л-20, Мн-4. АсТ 80 МЕ/л, АлТ 40 МЕ/л. На ЭКГ глубокий Q, снижение вольтажа зубца R, элевация сегмента ST.
Задача 17.
У больного с пневмонией температура тела утром 390С, вечером 360С, ЧСС 120 уд. в мин, АД 70/40 мм рт. ст., ЧДД 25 в мин. Кожные покровы гиперемированы, влажные. В крови лейкоцитов 18х109/л, лейкоформула: Б-1, Э-0, М-2, Ю-5, П-12, С-55, Л-24, Мн-1.
Задача 18.
Больной предъявляет жалобы на боли в сердце, головные боли. В течение длительного времени принимает кортикостероиды. АД 160/100 мм рт. ст., пульс 86 уд. в мин. Сахар крови 8,3 ммоль/л, натрий – 152 ммоль/л, калий – 3,0 ммоль/л, количество лейкоцитов 8,6х109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, М-0, Ю-0, П-4, С-76, Л-15, Мн-5.
Задача 19.
Больная предъявляет жалобы на головные боли, тошноту, возникающие после конфликтных ситуаций или без причин. В течение двух лет – менопауза. АД 170/110 мм рт. ст. Сахар крови 4,0 ммоль/л, натрий – 150 ммоль/л, калий – 3,1 ммоль/л. Количество лейкоцитов 7х109/л, лейкоформула: Б-0, Э-1, М-0, Ю-0, П-2, С-63, Л-28, Мн-6.
Пример решения ситуационной задачи:
Больного беспокоят сильные боли за грудиной, не купируемые приемом нитроглицерина. ЧСС 110 в мин, АД 80/60 мм рт. ст., ЧДД 25 в мин, МОС 2 л. Кожные покровы бледные с цианотичным оттенком. Температура тела 37,2°С. В крови лейкоцитов 11·109/л, лейкоформула: Б-1, Э-0, М-0, Ю-0, П-10, С-65, Л-20, Мн-4. АсТ 80 Ед/л, АлТ 40 Ед/л. На ЭКГ элевация сегмента ST, глубокий Q.
Решение:
1. АД 80/60 мм рт.ст. – это артериальная гипотензия.
2. Гемодинамические (МОС 2 л, сокращение пульсового давления), кардиальные (тахикардия) и экстракардиальные (тахипноэ, цианоз) признаки указывают на сердечную недостаточность. Следовательно, артериальная гипотензия вторичная (симптоматическая), связанная со снижением сердечного выброса.
3. Болевой, резорбтивно-некротический (лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до палочкоядерных, возрастание коэффициента де Ритиса) синдромы, а также изменения на ЭКГ свидетельствуют о необратимой коронарной недостаточности или инфаркте миокарда, вследствие чего развилась вторичная острая артериальная гипотензия.
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Патологическая физиология /Под ред. А.Д.Адо,
2. М.А. Адо и др. М.: Триада-Х, 2002. – С. 416-424.
3. 1. Патофизиология /Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – Т.II. – С. 159-194.
4. Тестовые задания по курсу патофизиологии /Под ред. Г.В. Порядина. М.: ВУНМЦ. – 1998. – С. 142-164.
5. Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии /Под ред. П.Ф. Литвицкого М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – С. 84-86.
Дополнительная
6. Патофизиология /Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга. – Томск, 2001. – С. 452-466.
7. Патологическая физиология /Под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. М.: МЕДпресс-информ, 2002 – С. 424-452.
8. Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология. М.: Вече, 2001. – С. 426-433.
9. Патологическая физиология /Под ред. В.А. Фролова. - М.: Фонд «За экономическую грамотность», 1997. - С. 381 -395.
10. Патофизиология /Курс лекций под редакцией П.Ф. Литвицкого. - М.: Медицина, 1995. - С. 484-504.
ГИПОКСИЯ
Цель занятия: Уяснить общие закономерности возникновения, развития и исхода гипоксических состояний. Уметь находить проявления повреждения и компенсации со стороны систем кислородного бюджета организма и определять тип гипоксии.
Процесс изучения материалов занятия направлен на формирование у студентов следующих компетенций:
- способности и готовности проводить патофизиологический анализ клинических синдромов, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики с учетом возрастно-половых групп пациентов (ПК- 6);
- способности и готовности использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии болезней у детей и подростков, проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных болезней, проводить санитарно просветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК-11);
- способности и готовности анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем, использовать знания анатомо-физиологических основ, основные методики клинико-иммунологического обследования и оценки функционального состояния организма детей и подростков для своевременной диагностики заболеваний и патологических процессов (ПК-16),
- способности и готовности к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования с целью создания новых перспективных средств в педиатрии, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследования (ПК-32).
В результате освоения материалами занятия студент должен:
Знать:
- Гипоксия как состояние абсолютной или относительной недостаточности биологического окисления. Роль гипоксии в развитии различных патологических процессов и болезней. Устойчивость отдельных органов и тканей к кислородному голоданию.
- Принципы классификации гипоксических состояний. Типы гипоксий.
- Этиология и патогенез основных типов гипоксий: экзогенного, респираторного, циркуляторного, гемического, тканевого. Показатели газового состава артериальной и венозной крови при отдельных типах гипоксии.
- Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии, их механизмы.
- Нарушения обмена веществ, структуры и функции клеток и физиологических функций при острой и хронической гипоксии. Обратимость гипоксии. Гипоксия – универсальный механизм повреждения и гибели клеток.
- Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.
- Гипероксия, ее роль в патологии. Гипероксигенация и свободно радикальные процессы. Гипероксия как причина гипоксии. Лечебное действие гипероксигенации: гипер- и нормобарическая оксигенация и их использование в медицине.
- Особенности развития гипоксии у жителей Крайнего Севера.
- Возрастная чувствительность организма к гипоксии и гипероксии.
- Острая и хроническая гипоксия плода и новорожденного.
- Патогенез острой асфиксии плода и ее особенности на фоне хронической антенатальной гипоксии.
Уметь:
- находить проявления повреждения и компенсации со стороны систем кислородного бюджета организма при гипоксии,
- дифференцировать различные виды гипоксии;
Владеть:
- навыками анализа закономерностей функционирования отдельных органов и систем в норме и при патологии;
- основными методами оценки функционального состояния организма человека, навыками анализа и интерпретации результатов современных диагностических технологий
- навыками патофизиологического анализа клинических синдромов, обосновывать патогенетические методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики заболеваний.
Вопросы базовых дисциплин, необходимых для проработки темы
1. Функциональная система поддержания постоянства газового состава крови.
2. Транспорт газов (O2, CO2) кровью. Гемоглобин, его формы. Миоглобин. Факторы, влияющие на образование и диссоциацию оксигемоглобина. Газообмен между кровью и тканями. Содержание O2 и CO2 в артериальной и венозной крови. Кислородная емкость крови.
3. Цепь переноса электронов как часть системы дыхания. Коэффициент утилизации O2 в разных условиях.
4. Анаэробный гликолиз и его значение в онтогенезе.
5. Нарушения энергетического обмена: гипоэнергетические состояния как результат гипоксии.
6. Дыхание при физической работе, при повышенном и пониженном давлении. Резервные возможности системы дыхания.
7. Взаимодействие органических соединений с кислородом как химическая основа пероксидного окисления липидсодержащих систем. Ингибирование пероксидного окисления с помощью антиоксидантов (фенолы, -токоферол).
8. Образование токсических форм кислорода, механизм их повреждающего действия на клетки. Токсичность кислорода: образование активных форм кислорода (супероксид анион, перекись водорода, гидроксильный радикал). Синглетный кислород при старении, воспалении, канцерогенезе, атеросклерозе, инфаркте, катаракте. Повреждение мембран в результате перекисного окисления липидов.
9. Защита от токсического действия кислорода: неферментативные – витамины Е, С, глутатион и др.; ферментативные – супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза.
ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ
1. Причины возникновения физиологической гипоксии:
1) подъем на высоту;
2) пребывание в герметически замкнутом пространстве;
3) дыхательная недостаточность;
4) анемия;
5) гипобария;
6) сердечно-сосудистая недостаточность.
2. Причины дыхательной гипоксии:
1) эмфизема легких;
2) правожелудочковая сердечная недостаточность;
3) коллапс;
4) гиповолемия;
5) анемия;
6) отравление угарным газом;
7) пневмосклероз;
8) пневмония.
3. Причины циркуляторной гипоксии:
1) коллапс;
2) гиповолемия;
3) подъем на высоту;
4) инфаркт миокарда;
5) пневмония;
6) бронхиальная астма;
7) сердечная недостаточность;
8) анемия.
4. Причины гемической гипоксии:
1) острая кровопотеря;
2) отравление нитратами и нитритами;
3) отравление барбитуратами;
4) инфаркт миокарда;
5) коллапс;
6) анемия;
7) сердечная недостаточность;
8) дыхательная недостаточность.
5. Причины гистотоксической гипоксии:
1) дефицит витаминов группы В;
2) сердечная недостаточность;
3) гипертиреоз;
4) пневмония;
5) анемия;
6) бронхиальная астма;
7) отравление цианидами;
8) коллапс.
6. Основным показателем дыхательной гипоксии является:
1) артериальная гипоксемия;
2) венозная гипоксемия;
3) снижение кислородной емкости крови;
4) снижение артериовенозной разницы по кислороду;
5) увеличение артериовенозной разницы по кислороду;
6) уменьшение МОС;
7) гиповолемия;
8) снижение объемного кровотока;
9) увеличение объемного кровотока.
7. Основными показателями циркуляторной гипоксии являются:
1) артериальная гипоксемия;
2) венозная гипоксемия;
3) снижение кислородной емкости крови;
4) снижение артериовенозной разницы по кислороду;
5) увеличение артериовенозной разницы по кислороду;
6) уменьшение МОС;
7) гиповолемия;
8) снижение объемного кровотока;
9) увеличение объемного кровотока.
8. Основным показателем гемической гипоксии является:
1) артериальная гипоксемия;
2) венозная гипоксемия;
3) снижение кислородной емкости крови;
4) снижение артериовенозной разницы по кислороду;
5) увеличение артериовенозной разницы по кислороду;
6) уменьшение МОС;
7) гиповолемия;
8) снижение объемного кровотока;
9) увеличение объемного кровотока.
9. Основным показателем гистотоксической гипоксии является:
1) артериальная гипоксемия;
2) венозная гипоксемия;
3) снижение кислородной емкости крови;
4) снижение артериовенозной разницы по кислороду;
5) увеличение артериовенозной разницы по кислороду;
6) уменьшение МОС;
7) гиповолемия;
8) снижение объемного кровотока;
9) увеличение объемного кровотока.
10. Механизмы экстренной адаптации к гипоксии:
1) централизация кровообращения;
2) увеличение объема альвеолярной вентиляции;
3) стимуляция эритропоэза;
4) увеличение концентрации 2,3-ДФГ в эритроцитах;
5) мобилизация депонированной крови;
6) гипертрофия миокарда;
7) усиление митохондриогенеза;
8) тахипноэ;
9) тахикардия;
10) усиление анаэробного гликолиза;
11) активация ПОЛ.
11. Механизмы долговременной адаптации к гипоксии;
1) усиление митохондриогенеза;
2) тахипноэ
3) тахикардия;
4) усиление анаэробного гликолиза;
5) активация ПОЛ;
6) гипертрофия миокарда;
7) мобилизация депонированной крови;
8) увеличение концентрации 2,3-ДФГ в эритроцитах;
9) стимуляция эритропоэза;
10) увеличение объема альвеолярной вентиляции;
11) централизация кровообращения.
12. Основные показатели нарушения энергетического обмена при гипоксии.
1) увеличение внеклеточного калия;
2) метаболический ацидоз;
3) гиперлактацидемия;
4) гиперазотемия;
5) отрицательный азотистый баланс;
6) гиперкетонемия;
7) избыток АДФ, АМФ;
8) дефицит макроэргов;
9) гипогликемия.
13. Основные показатели нарушения белкового обмена при гипоксии:
1) гипогликемия;
2) гиперлактацидемия;
3) дефицит макроэргов;
4) избыток АДФ, АМФ;
5) диспротеинемия;
6) гипоальбуминемия;
7) гиперкетонемия;
8) гиперазотемия;
9) гипохолестеринемия;
10) отрицательный азотистый баланс.
14. Механизмы нарушений кислотно-щелочного баланса при гипоксии. Последовательность развития:
1) кислородная недостаточность;
2) гиперкетонемия;
3) активация гликолиза;
4) метаболический алкалоз;
5) избыток АДФ, АМФ;
6) дефицит макроэргов;
7) нарушение ресинтеза лактата;
8) метаболический ацидоз;
9) увеличение внеклеточного калия;
10) гиперлактацидемия.
15. Основные показатели нарушения липидного обмена при гипоксии:
1) увеличение внеклеточного калия;
2) гиперазотемия;
3) гипохолестеринемия;
4) отрицательный азотистый баланс;
5) гипогликемия;
6) гиперкетонемия;
7) гиперлактацидемия;
8) избыток АДФ, АМФ;
9) дефицит макроэргов.
16. Основные показатели нарушения углеводного обмена при гипоксии:
1) гиперазотемия;
2) гипохолестеринемия;
3) гиперлактацидемия;
4) гипоальбуминемия;
5) диспротеинемия;
6) гиперкетонемия;
7) дефицит макроэргов;
8) избыток АДФ, АМФ;
9) гипогликемия.
Эталоны ответов:
1. 1,2,5 9. 4
2. 1,7,8 10. 1,2,5,8,9,10
3. 1,2,4,7 11. 1,6,8,9
4. 1,2,6 12. 8
5. 1,3,7 13. 5,6,8,10
6. 1 14. 1,6,5,3,7,10,2,8,9,4
7. 2,5,6,8 15. 3,6
8. 3 16. 3,9
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА
Дата: 2019-02-25, просмотров: 616.
