Боль - отрицательная биологическая потребность, возникающая при нарушении покровных оболочек и при кислородной недостаточности тканей.

Болевые рецепторы бывают специфические и неспецифические.

Специфические рецепторы - реагируют на болевые раздражители (с высоким порогом реакции).

Неспецифические рецепторы - любые рецепторы - при действии на них сверхсильных раздражителей возникает ощущение боли.

Болевые рецепторы (ноцицепторы) представляют собой свободные нервные окончания немиелинизированых волокон, образующих сплетения в тканях кожи, мышц, некоторых органах.

Ноцицепторы делятся на первый (механоноцицепторы) и второй (хемоноцицепторы) типы. Механоноцицепторы - деполяризация происходит за счет механического смещения мембраны.

Хемоноцицепторы - деполяризация происходит за счет действия на рецепторы химических веществ, прежде всего, эндогенного происхождения.

Нервный импульс от рецепторов идет по афферентным волокнам первого нейрона, расположенного в чувствительных ганглиях.

Волокна А-дельта проводят быструю, острую, предупреждающую боль.

С-волокна - медленную, тупую, напоминающую боль.

Аксоны этих нейронов достигают через задние корешки спинной мозг, идут к вставочным нейронам в задних рогах спинного мозга (второй нейрон).

Далее проведение возбуждения осуществляется двумя путями: специфическим (лемнисковым) инеспецифическим (экстралемнисковым).

Специфический путь - начинается от вставочных нейронов спинного мозга и в составе спиноталамического тракта достигает специфических ядер таламуса (третий нейрон), его аксон достигает соматосенсорной области коры (зоны S_bS₂).

Неспецифический путь - начинается от вставочных нейронов спинного мозга (второй нейрон) идет к ядрам ретикулярной формации и ряду других образований мозга (третий нейрон), затем к неспецифическим ядрам таламуса (четвертый нейрон) и от них - во все области коры.

По коллатералям болевая импульсация поступает в гипоталамус и лимбическую систему.

Нейрохимические механизмы ноцицепции

1) Ощущение боли вызывается при действии на хемоноцицепторыацетилхолина, норадреналина, серотонина, иоов калия, закислении среды.

2) нарушение целостности ткани вызывает увеличение в зоне рецепции ионов калия, гистамина, кининов, серотонина, простагландинов, вещества Р, (тканевые и плазменные алгогены) повышающих возбудимость хемо- и механоноцицепторов.На различных уровнях ЦНС нейроны, участвующие в передаче болевой импульсации, используют для этого широкий спектр медиаторов от ацетилхолина и гистамина до норадреналина и серотонина.

Центральные механизмы

Спинной мозг. 1) Проведение возбуждения к супраспинальным структурам.

2) На уровне задних рогов спинного мозга - первая релейная станция болевой импульсации.

3) Наблюдается сегментарная реакция спинного мозга и, как следствие, рефлекторная защитная двигательная реакция, направленная на устранение раздражителя.

Ретикулярная формация. 1) Формирование активирующего влияния на кору больших полушарий на ноцицептивный стимул.

2) Уменьшение нисходящего тормозного влияния на спинной мозг.

3) Активация различных сенсорных структур (улучшает качество ориентировочной реакции).

Гипоталамус. 1) Формирование отрицательных эмоций с участием лимбических структур.

2) Активация вегетативных реакций.

3) Через влияние на гипофиз - гормональное обеспечение срочной адаптации и стресса.

Таламус. Конечная станция переключения болевой импульсации. Формируются таламические активирующие воздействия к соответствующим зонам коры больших полушарий.

Кора больших полушарий. Наиболее важную роль играет соматосенсорная кора. Область S1-

1) Анализ ноцицептивного воздействия.

2) Активация моторных зон коры для удаления повреждающих факторов.

Область S₂-

1) Осознание болевого ощущения (перцептуальный компонент боли).

2) Ситуационный анализ (оценка биологической значимости).

3). Участие в выработке программы поведения при болевом воздействии. Активация лобных и теменных областей коры - мотивация устранения болевых ощущений, формирование поведения, направленного на устранение перцептуального компонента боли (бегство, нападение).

Ноцицептивный стимул формирует системную болевую реакцию организма, которая включает:

1. Двигательный компонент - повышение мышечного тонуса, защитные двигательные рефлексы.

2. Вегетативный компонент - активация симпатоадреналовой системы, увеличение АД, ЧСС, ЧД, расширение зрачков, защитные реакции - повышение свертывания крови, выработка антител.

3. Эмоциональный компонент - формирование стенических и астенических отрицательных эмоций.

Существуют три теории боли.

1. Теория интенсивности была предложена Э.Дарвином и А.Гольдштейнером. По этой теории боль не является специфическим чувством и не имеет своих специальных рецепторов. Она возникает при действии сверхсильных раздражителей на рецепторы пяти известных органов чувств. В формировании боли участвуют конвергенция и суммация импульсов в спинном и головном мозге.

2. Теория специфичности была сформулирована немецким физиологом М.Фреем. В соответствии с этой теорией боль является специфическим чувством, имеющим собственный рецепторный аппарат, афферентные волокна и структуры головного мозга, перерабатывающие болевую информацию. Эта теория в дальнейшем получила более полное экспериментальное и клиническое подтверждение.

3. Современная теория боли базируется преимущественно на теории специфичности. Было доказано существование специфичных болевых рецепторов. Вместе с тем в современной теории боли использовано положение о роли центральной суммации и конвергенции в механизмах боли. Наиболее крупными достижениями современной теории боли является разработка механизмов центрального восприятия боли и запуска противоболевой системы организма.

Антиноцицептивная (обезболивающая) система мозга А) Структурно-функциональная характеристика. Первый уровень представлен комплексом структур среднего, продолговатого и спинного мозга:

1. Серое околоводопроводное вещество.

2. Ядра шва и ретикулярной формации.

3. Желатинозная субстанция спинного мозга.

Они объединены в единую «систему нисходящего тормозного контроля», медиаторами которой является серотонин и опиоиды. Возбуждение этих структур оказывает тормозящее влияниена спинной мозг, затормаживая восходящий ноцицептивный поток.

Второй уровень представлен гипоталамусом, который:

1. Оказывает нисходящее тормозящее влияние на ноцицептивные нейроны спинного мозга,

2. активирует «систему нисходящего тормозного контроля» (первый уровень),

3. Тормозит таламические ноцицептивные нейроны. Медиаторы этого влияния - катехоламины и опиоиды. Третий уровень. Соматосенсорная область коры (зона S₂), которая формирует активность других (нижележащих) антиноцицептивных структур. Центры, находящиеся в орбитальной и фронтальной областях коры, за счет тонического влияния поддерживают постоянную активность антиноцицептивной системы.