Острые кишечные инфекции (ОКИ) — об­ширная группа инфекционных заболеваний преимущественно антропонозного ряда с фекально-оральным механизмом заражения. В этиологической структуре ОКИ основны­ми возбудителями являются представители семейства Enterobacteriaceae. Все большее значение приобретают криптоспоридии и Clostridium difficile.

Важнейшее место в этиологической струк­туре ОКИ занимают вирусы: энтеровирусы ротавирусы, вирусы гепатитов А и Е, неко-

торые аденовирусы и др. При ОКИ вирусной природы наряду с поражениями кишечника отмечаются изменения со стороны верхних дыхательных путей: нёба, дужек, язычка — при ротавирусной инфекции; трахеоброн-хит — при аденовирусной инфекции.

Диагноз устанавливается на основании клинических признаков болезни, результатов микробиологического (вирусологического, серологического) исследования, эпидемиоло­гического анамнеза.

17.6. Возбудители парентеральных вирус­ ных гепатитов В, D , С, G

Возбудителями парентеральных вирусных гепатитов является вирус гепатита В (см. разд. 17.2.4), а также вирусы гепатитов D , С, G.

Вирус гепатита D

Вирус гепатита D (ВГО) впервые был об­наружен в 1977 г. Ризетто. ВГО не классифи­цирован. ВГD является сателлитом вируса гепатита В и представляет дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки. Вирион ВГО имеет сферическую форму (диаметр 36 нм), который состоит из однонитчатой РНК и сердцевинного HDc-антигена (дельта-ан­тигена), который построен из двух белков, имеющих полипептидные цепи разной дли­ны. Эти белки регулируют синтез генома ви­руса: один белок стимулирует синтез генома, другой — тормозит. Различают три генотипа вируса. В России преобладает 1 генотип. Все генотипы относятся к одному серотипу. В качестве внешней оболочки ВГО использует HBs-антиген внешней оболочки вируса ге­патита В.

Резервуаром ВГО в природе являются но­сители ВГВ. Заражение ВГБ аналогично ин­фицированию ВГВ. Одновременное инфи­цирование ВГВ и ВГО (коинфекция) приво­дит к развитию умеренной формы болезни. Инфицирование ВГБ больных хронической формой гепатита В утяжеляет течение инфек­ции, приводя к развитию острой печеночной недостаточности и цирроза печени. РНК ви­руса можно обнаружить в гепатоцитах ПЦР

Диагностика осуществляется серологичес­ким методом путем определения антител к ВГБ методом ИФА.

Для профилактики гепатита D применя­ются все те мероприятия, которые исполь­зуют для профилактики гепатита В. Для ле­чения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.

Вирус гепатита С

Вирус гепатита С (ВГС) относится к се­мейству Flaviviridae роду Hepacivirus .

Морфология. ВГС является сложнооргани-зованным РНК-содержащим вирусом сфе­рической формы (диаметр 55—65 нм). Геном представлен одной линейной «+» цепью РНК, обладает большой вариабельностью. Известно около 14 генотипов вируса. Наиболее виру­лентен lb генотип.

Антигенная структура. Вирус обладает слож­ной антигенной структурой. Антигенами яв­ляются:

1. Гликопротеины оболочки (gp-антигеы), Е1 и Е2.

2. Сердцевинный антиген НСс-антиген (соге-антиген)

3. Неструктурные белки: NS2, NS3, NS4, NS5.

Культуральные свойства. ВГС не культиви­руется на куриных эмбрионах, не облада­ет гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Экспериментальной моделью является шимпанзе. Трудно адаптируется к культивированию в культуре клеток.

Резистентность. ВГС чувствителен к эфиру, детергентам, УФ-лучам, нагреванию до 50 °С

Эпидемиология. Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Однако для заражения ВГС требуется булыпая заражающая доза, чем при гепатите В. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови (²/₃ случаев), транспла-центарно (10 %), половым путем (7 %). В мире насчитывается более 200 млн носителей ВГС.

Клиника заболевания. Инкубационный пе­риод короче, чем при гепатите В, и составляет от 6 до 120 недель. Клиническое течение ос­трого гепатита С более легкое, чем гепатита В. Часто встречаются безжелтушные формы, выявить заболевание при которых можно по увеличению аланинтрансаминазы в крови. Но, несмотря на более легкое, чем при гепатите В, течение инфекции в острой форме, в 50 %

случаев процесс переходит в хроническое те­чение с развитием цирроза и первичного ра­ка печени. Переход в хроническое состояние связан с отсутствием выраженного клеточного CD4 иммунного ответа. CD4 имунный ответ направлен против неструктурного белка NS3 и направлен на эпитоп, который одинаков у всех генотипов. При ослаблении CD4 иммун­ного ответа происходит реактивация вируса. Предполагается, что ВГС представляет собой персистирующую вирусную инфекцию, при которой вирус персистирует в лимфатических узлах.

Диагностика. Используются ПЦР и серо­логическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР. Серологическое исследование направлено на определение антител к NS3 методом ИФА.

Профилактика и лечение. Для профилакти­ки используют те же мероприятия, что и при гепатите В. Для лечения применяют интерфе­рон и рибовирин. Специфическая профилак­тика не разработана.

Вирус гепатита G

Вирус гепатита G предположитель­но относится к семейству Flaviviridae роду Hepacivirus . Известно 5 генотипов вируса: GB-A, GB-B, GB-C и др. Вирус гепатита G пока мало изучен. Известно, что он имеет РНК-зависимую протеиназу, поверхност­ный HGs- и сердцевинный HGc-антиге-ны. Предполагается, что в сердцевинном (core) белке имеется дефект, поэтому для его репликации требуется вирус гепатита С. Считается, что вирус гепатита G обладает лимфотропностью, с ним связывают раз­витие персистирующих форм инфекции, а популяция GB-C, возможно, вызывает мол­ниеносную инфекцию.

Онкогенные вирусы

Впервые этиологическая роль вирусов бы­ла продемонстрирована в 1910 г. П. Раусом на примере саркомы кур, хотя гипотеза о ви­русной этиологии опухолей высказывалась и ранее. В 30-е годы XX в. была показана роль фильтрующих агентов в развитии папилло­мы и рака кожи у кроликов, рака молочной

железы у мышей, лимфомы у цыплят. В 1946 г. российский вирусолог Л. А. Зильбер опубликовал монографию «Вирусная теория происхождения злокачественных новооб­разований», в которой изложил свою ви-русогенетическую теорию происхождения опухолей. Основу этой теории составляет постулат о необходимости тесного взаи­модействия геномов вируса и клетки для последующей ее трансформации. Благодаря развитию молекулярной биологии, вирусо-генетическая теория онкогенеза в начале 70-х годов XX в. нашла экспериментальное подтверждение.

В настоящее время установлена связь между вирусной инфекцией и последующей транс­формацией клетки для вирусов, входящих в следующие семейства:

РНК-содержащие: семейство Retroviridae .

ДНК-содержащие: семейства Papillomavi - ridae , Polyomaviridae , Adenoviridae 12, 18, 31, Hepadnaviridae , Herpesviridae , Poxviridae

Наиболее хорошо изучен механизм вирус­ного онкогенеза у представителей РНК-со-держащих вирусов семейства Retroviridae .