Лямблиоз (гиардиоз) - паразитарная инвазия, протекающая в виде латентного паразитоно-сительства и манифестных форм, преимущественно в виде нарушений функций кишечника. Возбудитель - Lamblia intestinalis \.

Резервуар и источник инфекции - человек, обезьяны и свиньи; основной механизм заражения - фекально-оральный (через загрязнённые руки, игрушки, пищу и воду). Инвазированные лямблиями лица выделяют с испражнениями до 18 млрд цист в сутки.

Морфология

Трофозоиты лямблий имеют грушевидную форму. Микроорганизмы имеют два ядра. .Микроорганизмы передвигаются с помощью четырёх пар жгутиков, расположенных сверху, снизу, сзади и на боковых поверхностях. В верхнепереднем отделе имеется присасывательный диск, окружённый фибриллами, для прикрепления к кишечному эпителию. При попадании в толстый кишечник происходит их дегидратация, в результате чего они трансформируются в неподвижные, овальные цисты длиной 10-14 мкм. Оболочка гиардий толстая, часто как бы отслоена от самой цисты. Этот признак помогает отличать их от цист прочих простейших. Зрелые цисты содержат четыре ядра, присасывательный диск, четыре парабазальных тела, особенно хорошо видимых при окраске раствором Люголя.

Вероятность развития патологических проявлений зависит от вирулентности возбудителя, инфекционной дозы, образования соляной кислоты в желудке и иммунного статуса индивидуума. Попадание около десяти цист в организм вызывает заболевание. В организме человека лямблии размножаются в огромных количествах (более 1 млн паразитов на 1 см² слизистой оболочки), нарушая пристеночное пищеварение и двигательную активность тонкой кишки. Происходит ухудшение всасывания жиров, углеводов, витаминов C и B₁₂. Механизмы участия паразита в нарушениях всасывания до конца не изучены; возможно, что скопления больших количеств гиардий на эпителии ЖКТ приводит к разрушению кишечных микроворсинок.

Для лямблиоза характерен синдром мальабсорбции (нарушения всасывания), проявляющийся диареей, метеоризмом, болями в животе (иногда в правом подреберье), усталостью, отёками, апатией, снижением массы тела, пониженным аппетитом, бледностью, склонностью к кровотечениям, парестезиями и мышечными подёргиваниями.

Микробиологическая диагностика

Микробиологическая диагностика основана на обнаружении цист, а при диарее - и трофозоитов в испражнениях. Микроскопируют нативные препараты или препараты, окрашенные раствором Люголя. При хроническом гиардиозе необходимо проводить еженедельные контрольные обследования. Гиардий можно культивировать на искусственных средах либо выявлять их Аг (РИФ), но на практике эти методы не применяют, так как существуют более простые способы диагностики.

Лечение

Препараты выбора - метронидазол и фуразолидон. Эффективность метронидазола составляет 70-95%. Эффективность фуразолидона ниже, но его можно назначать в виде жидкой суспензии детям.

200. Возбудители сыпных тифов. Возбудитель болезни Брилля-Цинссера. Биологические свойства. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы МБ диагностики. Препараты для лечения и профилактики

Эпидемический сыпной тиф — острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течени­ем в связи с поражением кровеносных капил­ляров с нарушением кровоснабжения жизнен­но важных органов (мозг, сердце, почки), появ­лением сыпи.

Таксономия и общая характеристика: Возбудитель — R. prowazekii, род Rickettsia семейство Rickettsiaceae; паразитирует только в цитоплазме чувствительных клеток. Хорошо культивируется в организме платяных вшей, желточных мешках, обладает гемолити­ческими свойствами, способен формировать негативные колонии («бляшки») в культуре клеток; при окраске по Здродовскому окрашивается в красный цвет. Устойчив к действию факторов внешней сре­ды; длительно сохраняется в высохших фека­лиях инфицированных вшей.

Эпидемиология и механизм заражения. Заражение реализуется либо втиранием фе­калий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэ­розоля из высохших инфицированных рикке­тсиями фекалий.

Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания острое, клиничес­кие проявления обусловлены генерализован­ным поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к наруше­нию каскада тромбо-антитромбообразования. Морфологическую основу болезни составля­ет генерализованный васкулит с формированием сыпи на кож­ных покровах. Болезнь протекает с высокой температурой, симптомами пора­жения сердечно-сосудистой и нервной сис­тем. Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный.

Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, под­крепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.).

Лечение: Быстрое этиотропное лечение одно­кратным приемом доксициклина, при его отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда.

Профилактика. Изоляция завшивлен­ных больных, дезинфекция препаратами, содержащими перметрин. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, которая приме­няется в комбинации с растворимым антиге­ном риккетсии Провачека (живая комбини­рованная сыпнотифозная вакцина из штамма), а также инактивированная вакцина из растворимого антигена.

Болезнь Бриля – рецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа.

Возбудитель— R. prowazekii.

Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести.

Патоморфология инфек­ционного процесса та же, что и при эпидеми­ческой форме. Различие заключается в эпи­демиологии (нет переносчика, отсутствует се­зонность проявления, источник и реализация способа заражения) и патогенезе начальной стадии болезни. Она возникает вследствие ак­тивации латентно «дремлющих» риккетсий.

Микробиологическая диагностика. Затруд­нена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при ин­фекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больно­го, в зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения ан­тибиотиками.

Профилактика. Меры профилакти­ки те же, что и при эпидемической форме. Специфическая профилактика невозможна.