Криптоспоридио́з — паразитарное заболевание, вызываемое протистами рода Cryptosporidium из типа Апикомлекс. Криптоспоридиоз, как правило, проявляется как острая и кратковременная инфекция и распространяется алиментарным путем, часто через заражённую воду. Основным симптомом у людей с неповрежденной иммунной системой является диарея, больные, страдающие иммунодефицитом, испытывают гораздо более серьезные симптомы, часто со смертельным исходом

Криптоспоридиоз — инфекционное заболевание ЖКТ, вызываемое простейшими паразитами (кокцидиями),характеризующееся атрофией ворсинок слизистой оболочки, диареей, судорогами, снижением массы тела,тошнотой, рвотой и лихорадкой. Чаще болеют дети первых лет жизни.

Эпидемиология. Криптоспоридии широко распространены среди животных, служащих естественнымрезервуаром. Заражение всех млекопитающих-происходит с инфицированной пищей или водойИнфекция передается через загрязненные субстанции, такие как как земля, вода, неприготовленные или кросс-инвазированные продукты питания, которые были в контакте с фекалиями зараженного человека или животного. Криптоспоридиоз часто в стречается у лиц, находящихся в постоянном контакте с пресными водоёмами, в том числе рекреационными водами, такими как бассейны. Другие потенциальные источники включают недостаточно очищенную водопроводную воду или зараженную пищу[1]. Высокая стойкость ооцист Cryptosporidium к дезинфицирующим средствам, таким как хлорный отбеливатель, позволяет им выжить и остаться способными вызвать инфекцию в течение длительного времени

Этиология

Cryptosporidium parvum кокцидия семейства Cryptosporiidae (подпорядок Eimeriina).Возбудителями инфекции являются протисты рода Cryptosporidium из типа Apicomplexa. Заражение начинается с попаданием вместе с водой или пищей в пищеварительный тракт хозяина покоящейся стадии паразита — ооцисты. 4 спорозоита, содержащиеся в ооцисте, покидают ее оболочку и движутся по направлению к эпителиальным клеткам кишечника. Достигнув энтероцита, паразит образует сложно организованную зону взаимодействия с клеткой хозяина, после чего вокруг криптоспоридии формируется экстрацитоплазматическая паразитофорная вакуоль, под защитой которой протекают все дальнейшие стадии развития патогена. Такой вариант расположения паразита, находящийся на границе между внутриклеточным существованием (которое мы наблюдаем у кокцидий) и внеклеточным (характерным для грегарин) уникален для рода Cryptosporidium[10].

Некоторое время паразит активно питается и растет, после чего переходит к мерогонии[en] — размножению путем множественного деления. Образующиеся мерозоиты выходят в просвет кишечника и заражают другие клетки хозяина. В какой-то момент Cryptosporidium переходит к половому размножению, из мерозоитов развиваются особи полового поколения: микрогамонты и макрогомонты. Из микрогамонта развиваются до 16 бесжгутиковых гамет, которые выходят в просвет кишечника, находят макрогомонт и оплодотворяют его, в результате чего образуется зигота. Зигота претерпевает редукционное деление, инцистируется и превращается в ооцисту, содержащую 4 спорозоита. Считается, что если из зиготы образуется тонкостенная ооциста, то спорозоиты из нее могут выходить в кишечнике того же хозяина, осуществляя таким образом аутоинвазию. Ооцисты с толстой стенкой выводятся при акте дефекацииво внешнюю среду для заражения других хозяев

Клиническая картина

Помимо диареи, пациенты могут страдать от боли в области желудка, судорог и слабой лихорадки. Другие симптомы включают тошноту, рвоту[3], расстройство всасывания[4] и обезвоживание[5]. Возможно бессимптомное течение заболевания, тем не менее, такие носители инфекции могут заражать других людей. После того, как у больного человека исчезают симптомы криптоспоридиоза, он способен передать другим инфекцию ещё в течение нескольких недель. Криптоспоридиоз может вызывать появление различных других тяжелых заболеваний, таких как панкреатит[6].

Люди с ослабленным иммунитетом, а также очень молодые или очень старые люди могут страдать более тяжелой формой криптоспоридиоза[

Методы исследования

Существуют различные диагностические тесты для выявления криптоспоридиоза. Они включают в себя микроскопирование, окрашивание и обнаружение антител. Микроскопия используется для обнаружения ооцист в фекалиях пациента[7]. Для концентрации и выявления спороцист в пробе кала используются модифицированный метод центробежной плавучести сульфата цинка и метод плавучести сахара Шелтера[12]. Методы окраски включают кислотно-быстрое окрашивание, придающее ооцистам красный цвет. Также может быть использовано окрашивание красителем Гимза. Часть тонкой кишки может быть окрашена гематоксилином и эозином, что выявляет ооцисты, прикрепленные к эпителиальным клеткам[4]. Кроме того, применяется люминесцентная микроскопия проб, окрашенных аурамином[7].

Еще один способ диагностировать болезнь — детекция антигенов. Это может быть сделано с помощью техники прямого флуоресцентного антитела (DFA)[en], а также за счет непрямой иммунофлюоресценции или иммуноферментного анализа (ELISA)[12]. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является еще одним способом диагностики криптоспоридиоза. Этот метод может даже определить конкретные виды Cryptosporidium[1]. Если у пациента предполагают криптоспоридиоз жёлчных протоков, то соответствующий диагностическим методом является УЗИ. В случае, если УЗИ не дает однозначных результатов, выполняется эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография[2].

Лечение

• Симптоматическая терапия (например, регидра-тация, октреотид)
• Спирамицин, паромомицин или клинда-мицин
• Прекращение на время болезни приёма цитостатиков и иммунодепрессантов.
Течение и прогноз

• Заболевание протекает остро и обычно заканчивается спонтанным выздоровлением
• У пациентов с иммунодефицитными состояниями часто приобретает хроническое течение. Профилактикааналогична таковой при кишечных инфекциях.

185. Возбудитель чумы. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы МБ диагностики. Препараты для лечения и профилактики

Таксономия: Y.pestis вызывает чуму; отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia. Возбудитель – Yersinia pestis.

Морфологические свойства: грамотрицательные палочки, овоидной формы, окрашиваются биполярно. Подвижны, имеют капсулу, спор не образуют.

Культуральные свойства.

Факультативные анаэробы. Температурный оптимум +25С. Хорошо культивируются на простых питательных средах. Ферментируют большинство углеводов без образования газа. Психофилы - способны менять свой метаболизм в зависимости от температуры и размножаться при низких температурах. Вирулентные штаммы образуют шероховатые (R) колонии, переходные (RS) и сероватые слизистые гладкие авирулентные(S) формы.

Два типа колоний - молодые и зрелые. Молодые с неровными краями. Зрелые колонии крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями. На скошенном агаре черед двое суток при +28 С образуют серовато - белый налет, врастающий в среду, на бульоне - нежную поверхностную пленку и хлопковидный осадок.

Биохимические свойства: фенментативная активнсть высокая: ферментация до кислоты ксилозу, синтез плазмокоагулазы, фибринолизина, гемолизина, лецитиназу, сероводород. Рамнозу, мочевину не ферментирует.

Антигенная структура.

Группа белково - полисахаридных и липополисахаридных антигенов: термостабильный соматический О-антиген и термолабильный капсульный V,W антигены. С W-антигеном связывают вирулентность бактерий. Продуцирует факторы патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, эндотоксин, экзотоксин, капсулу, V,W антигены.

Резистентность: чувствителен к антибиотикам (особенно стрептомицин), нестоек к окружающей среде при высокой температуре.

Патогенные свойства.

Обладает патогенным потенциалом, подавляет функции фагоцитарной системы, подавляет окислительный взрыв в фагоцитах и беспрепятственно в них размножается. Факторы патогенности контролируются плазмидами трех классов. В патогенезе выделяют три основных стадии - лимфогенного заноса, бактеремии, генерализованной септицемии. Имеют адгезины и инвазины, низкомолекулярные протеины (ингибируют бактерицидные факторы), энтеротоксин. Часть факторов контролируется плазмидами вирулентности.

Клинические особенности: Инкубационный период – несколько часов до 8 сут. Различают локальные – кожно-бубонная, бубонная; внешне-диссеминированные – первично-легочная, вторично-легочная и кишечная; генерализованная – первично-септическая, вторично-септическая формы чумы. Региональная лимфоаденопатия, энтероколиты, реактивные артриты, спондилит, лихорадка.

Эпидемиология: Чума - классический природноочаговый зооноз диких животных. Основные носители в природе - сурки, суслики, в городских условиях - крысы. В передаче возбудителя - блохи животных, способные заражать человека.

Иммунитет: клеточно-гуморальный, ограничен по длительности и напряженности.

Микробиологическая диагностика:

Бактериоскопическое исследование. Из исследуе­мого материала готовят мазки, окрашивают по Граму и водным раствором метиленового синего. Бактерии чумы представляют собой грамотрицательные палочки овоидной формы Бактериологическое исследование. Исследуемый материал за­севают на чашки с питательным агаром. Посевы инкубируют при 25С. Первичное изучение посевов производят через 10ч. К этому сроку появляются колонии, которые образованы вирулентными R-формами. Мало- и авирулентные бактерии формируют S-формы колоний. Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бак­териальных клеток, характеру роста, антигенным и биохимиче­ским свойствам, чувствительности к специфическому фагу и биопробе.

На бульоне бактерии образуют пленку; ферментируют многие сахара до кислоты, индола не образуют, желатин не разжижают. Содержат групповой термостабильный соматиче­ский антиген и специфический термолабильный капсульный ан­тиген.

Биопроба. Проводится для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Наиболее чувствительными лабораторными животными являются морские свинки, которым материал вводят подкожно. Внутрибрюшинно материал вводят в том случае, если он не загрязнен другими бак­териями. После гибели животных отмечают па­тологические изменения органов и проводят бактериологическое исследование

Экспресс-методы лабораторной диагностики:

1.Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить присутст­вие возбудителя как в патологическом материале, так и в объ­ектах окружающей среды (вода, воздух), а также в пищевых продуктах и эктопаразитах. С этой целью используют люмине­сцентную видоспецифическую противочумную сыворотку, люминесцентные противокапсульную и противосоматическую сыворотку.

2.РПГА - для обнаружения антигенов бактерий в материале с помощью стандартной противочумной сыворотки, антитела которой нагружены на эритроциты.

Лечение: антибиотики –стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда.

Профилактика: специфическая профилактика - живая ослабленная чумная вакцина EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Для оценки иммунитета к чуме (естественного постинфекционного и вакцинального) может применяться внутрикожная аллергическая проба с пестином.

Чумной бактериофаг – при идентификации Y.pestis.

Чумная сухая вакцина – высушенная живая культура Y.pestis вакцинного штамма EV, используется для профилактики чумы.