1. Общий анализ крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы нейтрофилов влево, повышение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови: положительные острофазовые показатели (увеличение уровня СРБ, сиаловые кислот, глобулинов, гликопротеидов, фибриногена).

3. Общий анализ мокроты: скудное количество (до 50мл/сут.), слизистая или слизисто-гнойная, иногда с прожилками крови; микроскопия – умеренное количество лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов, эпителий бронхов.

Рентгенологическое исследование легких: диффузное усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых и нижне-медиальных зонах легких.

Спирография и пневмотахометрия: при остром обструктивном бронхите – уменьшение ОФВ_I (объем форсированного выдоха за первую секунду), снижение индекса Тиффно.

Принципы лечения и профилактики.

Больным обычно назначают теплое питье, отхаркивающие и муколитические препараты, антибактериальные препараты, при синдроме бронхиальной обструкции используют лекарственные средства, улучшающие бронхиальную проходимость: ß-адреномиметики (сальбутамол, беротек), спазмолитические средства миотропного ряда (эуфиллин).

Профилактика острого бронхита заключается в устранении предраспологающих факторов.

Определение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), ее этиология, патогенез и классификация

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)  - это самостоятельная нозологическая форма, характеризующаяся прогрессирующим нарастанием необратимой бронхиальной обструкции в результате хронического воспаления, индуцированного поллютантами, в основе которого лежат грубые морфологические изменения всех структур легочной ткани с вовлечением сердечно-сосудистой системы и дыхательной мускулатуры.

Этиология ХОБЛ

Основные этиологические факторы.

1. Экзогенные: курение и вдыхание раздражающих веществ (дым, пыль, пары токсических веществ, газы и т.д.); частые респираторные инфекции (вирусы, микоплазмы и др.).

2. Эндогенные: наследственные дефекты бронхолегочной системы (снижение функции мерцательного эпителия, снижение активности альфа-1-антитрипсина, уменьшение продукции сурфактанта и др.), нарушение дыхания через нос, низкий вес при рождении и др.

Патогенез ХОБЛ

Патогенетическую основу ХОБЛ составляет хронический воспалительный процесс трахеобронхиального дерева, легочной паренхимы и сосудов, обусловленный длительным воздействием этиологических факторов. Под влиянием этиологических факторов возникают следующие изменения.

1. Постоянное раздражение слизистой оболочки бронхов поллютантами вызывает усиленную продукцию слизи (гиперкриния) вследствие ваготонии, увеличения количества бокаловидных клеток и гиперплазии бронхиальных желез. Одновременно изменяется состав бронхиального секрета (дискриния). Он становится густым, вязким, в нем снижается концентрация защитных факторов – IgA, лизоцима, интерферона.

2. Под влиянием хронического воздействия поллютантов повреждается мерцательный эпителий, снижается двигательная активность его ресничек. Это вместе с гипер-, дискринией ведет к нарушению мукоцилиарного клиренса, застою бронхиального секрета, вызывая нарушение бронхиальной проходимости.

3. Повреждения мерцательного эпителия, постоянное токсико-механическое раздражение ведут к воспалению слизистой оболочки бронхов, ее отеку, клеточной инфильтрации, а соответственно, и к утолщению. Это формирует дополнительное сужение просвета бронхов, особенно мелких, бронхиол, усиливая явления бронхиальной обструкции.

4. Хронический воспалительный процесс в бронхах в конечном итоге ведет к фиброзу их стенок – основе необратимой бронхиальной обструкции.

В этих условиях для обеспечения должной вентиляции необходимо увеличить давление в альвеолах, что обеспечивается дополнительным мышечным усилием. Из-за снижения скорости выдоха повышенное давление в альвеолах сохраняется большую часть суток. Альвеолы постепенно увеличиваются в объеме, развивается центролобулярная эмфизема легких. Формированию эмфиземы легких способствует и разрушение эластической стромы альвеол, вызванное действием медиаторов воспаления, активных форм кислорода и протеаз. Увеличение альвеол приводит к сдавлению легочных капилляров и соседних бронхиол (экспираторный коллапс). Это приводит к усилению обструкции за счет экспираторного коллапса бронхиол и редукции капиллярного русла. Необходимый кровоток в редуцированном русле обеспечивается повышением давления в малом круге кровообращения. В этих условиях в сосудах бассейна легочной артерии постепенно происходит утолщение интимы с последующим увеличением числа гладкомышечных клеток и коллагена и необратимым утолщением сосудистой стенки. Развивается легочное сердце.

В патогенезе ХОБЛ определенную роль играет гиперактивность парасимпатических нервных окончаний бронхов, обусловленная длительным воздействием на них этиологических факторов и воспалением слизистой оболочки. Постоянная, высокая парасимпатикотония так же вызывает гипертрофию бронхиальных желез и увеличение продукции слизи. Таким образом, при ХОБ преобладает гиперактивность парасимпатической нервной системы, приводящая к гиперпродукции слизи бронхиальными железами, с одной стороны, а с другой – стабильное повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов с последующей ее гипертрофией.

Таким образом, прогрессирующие морфологические изменения во всех структурах бронхов и легочной ткани и связанные с ними функциональные нарушения приводят к развитию основных клинических симптомов заболевания: кашля, выделения мокроты, дыхательной недостаточности.

ХОБЛ развивается постепенно, медленно, в течение нескольких десятков лет. При этом в развитии болезни существует последовательная этапность: заболевание начинается с гиперсекреции слизи и нарушения функции мерцательного эпителия → развивается и прогрессирует бронхиальная обструкция → формируется эмфизема легких → нарушается газообмен → нарастает дыхательная недостаточность → возникает легочная гипертензия → развивается легочное сердце.

Классификация ХОБЛ

ХОБЛ классифицируется по степени тяжести. В основе классификации используются два критерия: клинический, учитывающий основные клинические симптомы – кашель, мокроту и одышку; функциональный - учитывающий степень необратимости обструкции дыхательных путей. Все приводимые в классификации значения ОФВ₁ являются постбронходилятационными, т.е. измеренными после применения бронходилятаторов (бета-2-агонистов или холинолитиков).