Гуморальная регуляция просвета сосудов осуществляется за счет химических, растворенных в крови веществ, к которым относятся гормоны общего действия, местные гормоны, медиаторы и продукты метаболизма. Их можно разделить на две группы: сосудосуживающие и сосудорасширяющие вещества.

К сосудосуживающим веществам относятся: гормоны мозгового слоя надпочечников – адреналин и норадреналин. Адреналин в малых дозах (1 х 10–7 г/мл) повышает АД, суживая сосуды всех органов, кроме сосудов сердца, мозга, поперечно-полосатой мускулатуры, в которых находятся бета-адренорецепторы. Норадреналин – сильный вазоконстриктор, взаимодействующий с альфа-адренорецепторами.

Разнонаправленный характер влияния катехоламинов (адреналина и норадреналина) на гладкие мышцы сосудов объясняется наличием разных типов адренорецепторов – альфа и бета. Возбуждение альфа-адренорецепторов приводит к сокращению мускулатуры сосудов, а возбуждение бета-адренорецепторов – к ее расслаблению. Норадреалин контактирует в основном с альфаадренорецепторами, а адреналин – и с альфа и с бета. Если в сосудах преобладают альфа-адренорецепторы, то адреналин их суживает, а если преобладают бета-адренорецепторы, то он их расширяет. Кроме того, порог возбуждения бета-адренорецепторов ниже, чем альфа-рецепторов, поэтому в низких концентрациях адреналин в первую очередь контактирует с бета-адренорецепторами и вызывает расширение сосудов, а в высоких – их сужение.

Вазопрессин, или антидиуретический гормон – гормон задней доли гипофиза, суживающий мелкие сосуды и, в частности, артериолы, особенно при значительном падении артериального давления.

Альдостерон – минералокортикоид – гормон коры надпочечников, повышает чувствительность гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным агентам, усиливает прессорное действие ангиотензина II.

Серотонин – образуется в слизистой кишечника и в некоторых отделах головного мозга, содержится в тромбоцитах, суживает поврежденный сосуд и препятствует кровотечению. Он оказывает мощное сосудосуживающее влияние на артерии мягкой мозговой оболочки и может играть роль в возникновении их спазмов (приступы мигрени).

Ренин – образуется в юкстагломерулярном комплексе почки, особенно много при ее ишемии.Он расщепляет альфа-2 – глобулин плазмы – ангиотензиноген и превращает его в малоактивный декапептид – ангиотензин I, который под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудосуживающее вещество – ангиотензин II, повышающее АД (почечная гипертония). Ангиотензин II – мощный стимулятор выработки альдостерона, повышающего содержание в организме Na+ и внеклеточной жидкости. В таких случаях говорят о работе ренин-ангиотензин-альдостероновой системы или механизма. Последний имеет большое значение для нормализации уровня кровяного давления при кровопотере.

Эндотелии – вырабатывается эндотелием сосудов, оказывает сосудосуживающий эффект при снижении АД.

Ионы Са²⁺ суживают сосуды.

К сосудорасширяющим веществам относятся: медиатор ацетилхолин, а также так называемые местные гормоны. Один из них – гистамин – образуется в слизистой оболочке желудка и кишечника, в коже, скелетной мускулатуре (во время работы) и в других органах. Содержится в базофилах и тучных клетках поврежденных тканей и выделяется при реакциях антиген-антитело. Расширяет артериолы и венулы, увеличивает проницаемость капилляров.

Брадикинин выделен из экстрактов поджелудочной железы, легких. Он расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез, увеличивает проницаемость капилляров.

Простагландины, простациклины и тромбоксан образуются во многих органах и тканях. Они синтезируются из полиненасыщенных жирных кислот арахидоновой и линолевой. Простагландины (PG) – это гормоноподобные вещества. Разные группы и подгруппы этих веществ оказывают различный эффект на сосуды. Так, PGA, и PGA₂ вызывают расширение артерий чревной области. Медуллин (PGA₂), выделенный из мозгового вещества почек, снижает АД, увеличивает почечный кровоток, выделение почками воды, Na+ и К +. Простагландины PGE расширяют сосуды при внутриартериальном введении и тормозят выделение норадреналина из окончаний симпатических нервов. PGF суживают сосуды и повышают АД. Тромбоксан оказывает сосудосуживающий эффект.

Продукты метаболизма – молочная и пировиноградная кислоты оказывают местный вазодилататорный эффект.

СО₂ расширяет сосуды мозга, кишечника, скелетной мускулатуры.

Аденозин расширяет коронарные сосуды.

NO (оксид азота) расширяет коронарные сосуды.

Ионы К+ и Na+ расширяют сосуды.

Центры кровообращения

Образования, имеющие отношение к центрам кровообращения, располагаются на разных уровнях центральной нервной системы.

Спинальный уровень

Спинальный уровень регуляции сердечной деятельности находится в боковых рогах (Т₁-Т₅) спинного мозга – это симпатические преганглионарные нейроны. В звездчатом симпатическом ганглии локализованы постганглионарные симпатические нейроны, аксоны которых иннервируют сердечную мышцу. Раздражение вышеперечисленных структур стимулирует сердечную деятельность.

Сосудистый тонус регулируется центрами, расположенными в боковых рогах спинного мозга, – это симпатические пре-ганглионарные нейроны, пара- и превертебральные ганглии – постганглионарные нейроны.

Если перерезать у животного спинной мозг между последним шейным и первым грудным сегментами, то в первый момент про-изойдет резкое падение АД, но через неделю кровяное давление восстанавливается за счет деятельности симпатических центров боковых рогов спинного мозга, приобретающих при гипоксии, вызванной кровопогерей, самостоятельное значение.

Бульварный уровень.

В продолговатом мозге находится главный центр регуляции сердечной деятельности (ингибирующий центр), состоящий из группы нейронов, относящихся к ядру блуждающего нерва и оказывающих на сердце тормозное влияние, а также группы нейронов, связанных со спинальными (стимулирующими) центрами. Кроме того, в продолговатом мозге располагается главный сосудодвигательный центр. Прессорные нейроны локализованы преимущественно в латеральных областях продолговатого мозга, депрессорные – в медиальных.

Гипоталамический уровень.

Раздражение передней группы ядер вызывает торможение сердечной деятельности и вазодилататорный эффект, раздражение задней группы – стимуляцию работы сердца и вазокопстрикторный эффект.

Корковый уровень обеспечивает регуляцию сердечной деятельности и сосудистых реакций (условных и безусловных) в ответ на внешние раздражения. Стимуляция некоторых отделов коры больших полушарий вызывает различные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы. При раздражении моторной и премоторной зон коры возникают преимущественно прессорные реакции и ускорение ритма сердечных сокращений. Стимуляция поясной извилины приводит к депрессорному эффекту, а раздражение некоторых точек около орбитальных областей островка височной коры вызывает как прессорные, так и депрессорные реакции.