В механизме перехода веществ через сосудистую стенку в межтканевое пространство и из межтканевого пространства в сосуд играют роль следующие процессы: фильтрация, реабсорбция, диффузия и микропиноцитоз.

Фильтрация и реабсорбция основаны, с одной стороны, на разности гидростатического давления в капилляре и в окружающих тканях, с другой – на разности онкотического давления плазмы крови, создаваемого белками, и онкотического давления в тканях. Кровь поступает в артериальную часть капилляра под давлением 30 мм рт.ст. – это гидростатическое давление. В межклеточной жидкости оно составляет около 3 мм рт.ст. Онкотическое давление плазмы крови равно 25 мм рт.ст., а межклеточной жидкости – 4 мм рт.ст. В артериальном конце капилляра способствует фильтрации гидростатическое давление (30 мм рт.ст. -3 мм рт.ст. = 27 мм рт.ст. – это фильтрационное давление). В то же время препятствует фильтрации онкотическое давление, однако оно остается таким же в венозной части капилляра и способствует реабсорбции, т. е. переходу веществ из межтканевого пространства в капилляр (25 мм рт.ст. – 4 мм рт.ст. = 21 мм рт.ст. – реабсорбционное давление). Сниженное гидростатическое давление (10 мм рт.ст.) не играет решающей роли и не мешает реаб-сорбции. Значит, в венозной части капилляра способствует реабсорбции онкотическое давление. Фильтрация увеличивается при общем повышении артериального давления, расширении резистивных сосудов во время мышечной деятельности, изменении положения тела (переходе из горизонтального в вертикальное), увеличении объема циркулирующей крови после вливания питательных растворов. Фильтрация возрастает также при снижении онкотического давления (при снижении количества белка в плазме – гипопротеинемии). Увеличивают реабсорбцию падение АД, кровопотеря, сужение резистивных сосудов, повышение онкотического давления.

Некоторые вещества, такие, например, как кинины, гистамин, выделяющиеся при аллергических реакциях, воспалении и ожогах, могут повысить проницаемость капилляров, способствовать выходу жидкости в интерстициальное пространство и возникновению отеков. Однако в связи с малой растяжимостью интерстициального пространства и удалением лишней жидкости через лимфатические сосуды отеки встречаются не так часто, как могли бы быть в действительности. В среднем из капилляра в ткани фильтруется около 20 л жидкости в сутки, а реабсорбируется, т. е. возвращается из тканей в венозную часть кровеносной системы – около 18 л, остальные 2 л идут на образование лимфы.

Диффузия основана на градиенте концентрации веществ по обе стороны капилляра. Преимущественно с помощью диффузии из сосуда в ткани попадают лекарственные препараты, кислород. Для кислорода имеется большой градиент парциального давления: в артериальной части капилляра – 100 мм рт.ст. и в тканях – 0 мм рт.ст., что создает условия для перехода кислорода в ткани. Через стенку капилляра свободно диффундируют жирорастворимые вещества, например, такие как спирт. Другие растворенные в воде вещества ограничены величиной пор в сосуде. Через маленькие поры хорошо проходят вода, NaCl, но хуже глюкоза и другие вещества; через большие поры, расположенные в основном в посткапиллярных венулах, могут проходить крупные молекулы белка и, в частности, иммунные белки.

Следующий механизм переноса веществ – это микропиноцитоз. В отличие от фильтрации и диффузии, это активный транспорт с помощью везикул, расположенных в эндотелиальной клетке, способной «узнавать» циркулирующие в крови молекулы и адсорбировать их на своей поверхности. После чего везикулы захватывают молекулы веществ и транспортируют их на другую поверхность капилляра. С помощью микропиноцитоза переносятся, например, гамма-глобулины, миоглобин, гликоген.

Движение крови в венах

Вены обладают большей растяжимостью, чем артерии, благодаря незначительной толщине мышечного слоя, поэтому они способны вмещать 80% всего количества крови, играя роль депо крови. Основная функция венозной системы – это возврат крови к сердцу и наполнение его полостей во время диастолы. Скорость течения крови в периферических венах составляет 6–14 см/с, в полых венах – 20 см/с.

Движению крови в венах и возврату крови к сердцу способствует ряд факторов:

1. Главный фактор – это градиент давления в начале и конце венозной системы, равный 2 -4 мм рт. ст.

2. Остаточная сила сердца – vis a tergo – играет роль в движении крови по посткапиллярным венулам.

3. Присасывающее действие самого сердца во время диастолы – давление в полостях сердца в эту фазу равно 0 мм рт.ст.

4. Отрицательное давление в грудной полости. Во время вдоха особенно повышается градиент давления между брюшными и грудными венами, что приводит к увеличению венозного притока к последним.

5. Наличие в венах клапанов, препятствующих обратному току крови от сердца.

6. «Мышечный насос» – сокращение скелетных мышц и сдавливание вен, проходящих в их толще, при этом кровь выдавливается по направлению к сердцу.

7. Перистальтика кишечника, способствующая движению крови в венах брюшной полости.

Венозное давление

Кровь течет по венам под низким давлением. В посткапиллярных венулах оно равно 15 – 20 мм рт.ст., а в мелких венах – уже 12- 15 мм рт.ст., в венах, расположенных вне грудной полости, – 5 -9 мм рт.ст.; в полых венах – от 1 до 3 мм рт.ст. Часто давление в венах измеряется в миллиметрах водного столба (1 мм рт.ст. = 13,6 мм вод.ст.). Давление в венах, расположенных вблизи грудной клетки, например в яремной вене, в момент вдоха может быть отрицательным. Поэтому при ранениях шеи необходимо опасаться засасывания атмосферного воздуха в вены и развития воздушной эмболии.

Различают также центральное венозное давление (ЦВД), или давление в правом предсердии, влияющее на величину венозного возврата крови к сердцу, а значит, и на систолический объем. ЦВД у здорового человека в покое составляет 40–120 мм вод.ст., увеличиваясь к вечеру на 10 – 30 мм вод.ст. Кашель, натуживание кратковременно могут увеличить ЦВД (выше 100 мм рт.ст.). Вдох сопровождается уменьшением ЦВД вплоть до отрицательных величин, а выдох – увеличением. Минимальное среднее давление в правом предсердии составляет 5–10 мм вод.ст., максимальное – 100 – 120 мм вод.ст.

Существует определенная зависимость между ЦВД и количеством притекающей к сердцу крови. При снижении ЦВД от 0 до 4 мм рт.ст. венозный приток возрастает на 20 – 30%. Еще большее снижение ЦВД приводит к спадению вен, впадающих в грудную клетку, а приток крови к сердцу при этом не возрастает. И наоборот, повышение ЦВД хотя бы на 1 мм рт.ст. снижает приток крови на 14%. Можно искусственно увеличить возврат крови к сердцу с помощью внутривенных вливаний кровезаменителей, которые приведут к повышению ЦВД.

Венный пульс

В периферических венах пульсовые колебания давления крови отсутствуют и отмечаются лишь в венах, расположенных около сердца, например яремной вене. Они передаются ретроградно и отражают изменения давления в правом предсердии. На кривой венного пульса – флебограмме (рис.17), зарегистрированной на яремной вене, различают три положительные волны: волна а – связана с сокращением правого предсердия, вторая положительная волна с, обусловлена выпячиванием атриовентрикулярного клапана в правое предсердие в начале систолы желудочков и толчком пульсирующей сонной артерии. Затем наблюдается быстрое падение кривой.

Первая отрицательная волна х (коллапс) связана с разряжением в предсердиях в начале систолы желудочков и усиленным притоком крови из вены. После провала начинается третья положительная волна v – вентрикулярная, совпадающая с фазой изометрического расслабления, при этом атриовентрикулярный клапан еще не открыт, кровь переполняет предсердие и затрудняет отток крови из вен в предсердие. Далее следует вторая отрицательная волна у, отражающая фазу быстрого наполнения кровью желудочка и быстрого опорожнения вен. Изменения венного пульса наблюдаются, например, при недостаточности трехстворчатого клапана.