Профилактика менингококковой инфекции
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Больных генерализованной формой менингококковой инфекции госпитализируют. Выявленных в окружении больного носителей изолируют и санируют. По эпидемиологическим показаниям вводят вакцины для профилактики менингококковых инфекций:

· вакцину менингококковую группы А полисахаридную сухую в дозе 0,25 мл — детям от 1 до 8 лет и 0,5 мл — детям 9 лет, подросткам и взрослым (подкожно однократно);
· полисахаридную менингококковую вакцину групп А и С в дозе 0,5 мл — детям от 18 мес (по показаниям — от 3 мес) и взрослым подкожно (или внутримышечно) однократно;
· менцевакс ACWY в дозе 0,5 мл — детям от 2 лет и взрослым подкожно однократно.

9.ВИЧ - инфекция: определение заболевания, этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика

 

ВИЧ-инфекция представляет собой заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, характеризующееся синдромом приобретенного иммунодефицита, способствующего возникновению вторичных инфекций и злокачественных образований в связи с глубоким угнетением защитных свойство организма.

Этиология.
ВИЧ неустойчив во внешней среде. Уже при температуре 56° он погибает. Воздействие химикатов также приводит к гибели вируса. Но вот при радиации, ультрафиолетовом облучении и температуре до -70° С вирус может быть относительно устойчивым.

 




Способы передачи ВИЧ

Известны следующие пути:

 

1. Половая связь с больным человеком.

2. Переливание зараженной крови или другие действия, где может быть задействована инфицированная кровь, например, трансплантация органов, искусственное оплодотворение и т. д.

3. Повторное введение игл и шприцов.

4. От матери к ребенку во время беременности через плаценту, при родах или кормлении грудью.

Эпидемиология.

Резервуар и источник инфекции - инфицированный ВИЧ человек, во всех стадиях инфекции, пожизненно. Природный резервуар ВИЧ-2 - африканские обезьяны. Природный резервуар ВИЧ-1 не выявлен, не исключается, что это могут быть дикие шимпанзе. В лабораторных условиях ВИЧ-1 вызывает у шимпанзе и некоторых других видов обезьян клинически не выраженную инфекцию, заканчивающуюся быстрым выздоровлением. Другие животные к ВИЧ не восприимчивы.

В большом количестве вирус содержится в крови, в сперме, менструальных выделениях и вагинальном секрете. Кроме того, вирус обнаруживают в женском молоке, слюне, слезной и спинномозговой жидкостях. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет.

Наличие очагов воспаления или нарушение целостности слизистых оболочек половых органов (например, эрозия шейки матки) повышают вероятность передачи ВИЧ в обоих направлениях, становясь выходными или входными воротами для ВИЧ. Вероятность заражения при единичном половом контакте низкая, однако частота половых сношений делает этот путь наиболее активным. Бытовая передача вируса не установлена. Передача ВИЧ от матери плоду возможна при дефектах плаценты, приводящих к проникновению ВИЧ в кровоток плода, а также при травматизации родовых путей и ребенка во время родов.

Парентеральный путь также реализуется при переливании крови, эритроцитарной массы, тромбоцитов, свежей и замороженной плазмы. Внутримышечные, подкожные инъекции и случайные уколы инфицированной иглой составляют в среднем 0,3% случаев (1 случай на 300 инъекций). Среди детей, родившихся от инфицированных матерей или вскармливавшихся ими, инфицированы 25-35%. Возможно заражение ребенка во время родов и через женское молоко.

Естественная восприимчивость людей - высокая. В последнее время рассматривают возможность существования незначительных генетически отличающихся групп населения, встречающихся особенно часто среди североевропейских народов, реже заражающихся при половых контактах. Существование этих отклонений в восприимчивости связывают с геном CCR5; люди с гомозиготной формой гена устойчивы к ВИЧ. Последние данные показывают, что причиной невосприимчивости к заражению ВИЧ могут быть специфические IgA, обнаруживаемые на слизистых оболочках половых органов. Люди, заразившиеся в возрасте старше 35 лет, заболевают СПИДом в два раза быстрее, чем инфицированные в более молодом возрасте.

Патогенез.

Основу составляет селективное поражение иммунокомпетентных клеток с развитием прогрессирующего иммунодефицита. ВИЧ способен проникать в любые клетки организма человека, несущие поверхностные CD4 рецепторы.Основной мишенью вируса становятся лимфоциты, макрофаги и клетки микроглии. При взаимодействии вируса с рецепторной системой макрофагов нарушается его «распознавание» как чужеродного антигена. Репродукция дочерней популяции ВИЧ вызывает гибель заражённой клетки. Вирусы выходят в кровь и внедряются в новые функционально активные лимфоциты. Непораженные вирусом лимфоциты «прилипают» к пораженным, образуя симпласты и синцитий, их функциональная активность снижается под воздействием токсичных веществ, образующихся при гибели клеток. Развитие иммунодефицита идет медленно и волнообразно, в течение месяцев и лет, поскольку уменьшение количества лимфоцитов сначала компенсируется продукцией новых иммунных клеток. По мере накопления вируса в организме, поражения им все более ранних популяций клеток вплоть до первичных стволовых и истощения лимфоидной ткани прогрессирует разрушение иммунной системы, нарастает иммунодефицит с поражением всех звеньев иммунитета.

Противовирусные антитела, синтезируемые неинфицированными лимфоцитами, проявляют сравнительно низкий аффинитет, что обусловлено свойствами антигенов вируса, а также появлением антигенов с изменёнными свойствами вследствие высокой частоты мутаций. Кроме того, антитела не способны связывать вирус внутри инфицированных клеток, что делает формирующиеся гуморальные иммунные реакции заведомо малоэффективными. Вместе с тем в крови определяют высокие уровни иммуноглобулинов всех классов (полииммуноглобулинопатия) и циркулирующих иммунных комплексов.

Вследствие развивающегося иммунодефицита иммунная система теряет способность противодействовать не только патогенным микроорганизмам, но и условно-патогенной и даже сапрофитной флоре, ранее латентно персистировавшей в различных органах и тканях. Активизация условно-патогенных микроорганизмов и сапрофитов обусловливает возникновение так называемых «оппортунистических» инфекций.

Клиника.

1. Стадия инкубации – может составлять от 3 недель до 3 месяцев, в редких случаях удлиняется до года. В это время идет активное размножение вируса, но иммунный ответ на него пока отсутствует. Инкубационный период ВИЧ заканчивается либо клиникой острой ВИЧ-инфекции, либо появлением в крови ВИЧ-антител. На этой стадии основанием для диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение вируса (антигенов или частиц ДНК) в сыворотке крови.

2. Стадия первичных проявлений характеризуется проявлением реакции организма на активную репликацию вируса в виде клиники острой инфекции и иммунной реакции (выработка специфических антител). Вторая стадия может протекать бессимптомно, единственным признаком развивающейся ВИЧ-инфекции будет положительная серологическая диагностика на антитела к вирусу.

Клинические проявления второй стадии протекают по типу острой ВИЧ-инфекции. Начало острое, отмечается у 50-90% пациентов спустя три месяца после момента заражения, зачастую предшествуя формированию ВИЧ-антител. Острая инфекция без вторичных патологий имеет довольно разнообразное течение: могут отмечаться лихорадка, разнообразные полиморфные высыпания на кожных покровах и видимых слизистых оболочках, полилимфаденит, фарингит, лиенальный синдром, диарея.

У 10-15% больных острая ВИЧ-инфекция протекает с присоединением вторичных заболеваний, что связано со снижением иммунитета. Это могут быть ангины, пневмонии различного генеза, грибковые инфекции, герпес и др.

Острая ВИЧ-инфекция обычно длится от нескольких дней до нескольких месяцев, в среднем 2-3 недели, после чего в подавляющем большинстве случаев переходит в латентную стадию.

3. Латентная стадия характеризуется постепенным нарастанием иммунодефицита. Гибель иммунных клеток на этой стадии компенсируется их повышенным производством. В это время диагностировать ВИЧ можно с помощью серологических реакций (в крови присутствуют антитела к ВИЧ). Клиническим признаком может быть увеличение нескольких лимфатических узлов из разных, не связанных между собой групп, исключая паховые лимфоузлы. При этом других патологических изменений со стороны увеличенных лимфоузлов (болезненность, изменения окружающих тканей) не отмечается. Латентная стадия может продолжаться от 2-3 лет, до 20 и более. В среднем она длиться 6-7 лет.

4. Стадия вторичных заболеваний характеризуется возникновением сопутствующих (оппортунистических) инфекций вирусного, бактериального, грибкового, протозойного генеза, злокачественных образований на фоне выраженного иммунодефицита. В зависимости от выраженности вторичных заболеваний различают 3 периода течения.

· 4А – потеря массы тела не превышает 10%, отмечаются инфекционные (бактериальные, вирусные и грибковые) поражения покровных тканей (кожи и слизистых оболочек). Работоспособность снижена.

· 4Б – потери в весе более 10% общей массы тела, продолжительная температурная реакция, возможна длительная диарея, не имеющая органической причины, может присоединяться туберкулез легких, инфекционные заболевания рецидивируют и прогрессируют, выявляется локализованная саркома Капоши, волосистая лейкоплакия.

· 4В – отмечается общая кахексия, вторичные инфекции приобретают генерализованные формы, отмечается кандидоз пищевода, дыхательных путей, пневмоцистная пневмония, туберкулез внелегочных форм, диссеминированная саркома Капоши, неврологические расстройства.

Подстадии вторичных заболеваний проходят фазы прогрессирования и ремиссии, различающиеся в зависимости от имеющей место противоретровирусной терапии или ее отсутствия. В терминальной стадии ВИЧ-инфекции вторичные заболевания, развившиеся у больного, приобретают необратимый характер, меры лечения теряют свою эффективность, летальный исход наступает спустя несколько месяцев.

Течение ВИЧ-инфекции довольно многообразно, не всегда имеют место все стадии, те или иные клинические признаки могут отсутствовать. В зависимости от индивидуального клинического течения продолжительность заболевания может составить как несколько месяцев, так и 15-20 лет.

Диагностика.

В настоящее время основным диагностическим методом при ВИЧ-инфекции является выявление антител к вирусу, производящееся преимущественно с применением методики ИФА. В случае положительного результата исследуют сыворотку крови с помощью методики иммунного блоттинга. Это позволяет идентифицировать антитела к специфическим антигенами ВИЧ, что является достаточным критерием для окончательного диагностирования. Невыявление с помощью блоттинга антител характерной молекулярной массы, однако, не исключает ВИЧ. В инкубационный период иммунный ответ на внедрение вируса еще не сформирован, а в терминальной стадии в результате выраженного иммунодефицита антитела перестают вырабатываться.

При подозрении на ВИЧ и отсутствии положительных результатов иммунного блоттинга эффективным методом выявления частиц РНК вируса является ПЦР. Диагностированная серологическими и вирусологическими методами ВИЧ-инфекция является показанием к динамическому наблюдению состояния иммунного статуса.

 

Дифф.диагноз.

ЗАБОЛЕВАНИЯ СХОДНЫЕ СИМПТОМЫ ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ
Аденовирусная инфекция Лимфоаденопатия, лихорадка Острое течение заболевания, пленчатый конъюнктивит, поражение верхних дыхательных путей 1. Метод иммунофлюоресценции. 2. РНГА в парных сыворотках с интервалом 5-7 дней 3. Тест на ВИЧ-АТ отрицательный. Длительность болезни 7-10 дней. Хороший эффект при лечении ДНК-зой
Амебиаз Исхудание больных, иногда длительный субфебрильный астенический синдром, длительность течения болезни Эпиданамнез. Летне-осенняя сезонность. Острое начало заболевания жидкий стул типа “малиновое желе” (кровь и слизь). Болезненность в илеоцекальной области. Правосторонний колит. Течение рецидивирующее. В период ремиссии понос сменяется запорами. 1. Обнаружение большой вегетативной (тканевой) формы амеб в кале. 2. Реакция иммунофлюоресценции 3. ИФА на ВИЧ-АТ—отрицательна. При лечении эметином, хингамином, ятреном отмечается заметное улучшение или выздоровление.
Балантидиаз Потеря веса, лихорадка, слабость. В нелеченных случаях— кахексия. Эпиданамнез. Чаще контакт со свиньями, жидкий зловонный стул с кровью типа “мясных помоев”, боли в животе, болезненность по ходу толстого кишечника. Течение рецидивирующе 1. Обнаружение паразитов в кале 2. Ректороманоскопия. 3. ИФА-тест на ВИЧ-АТ отрицательный. Эффект от лечения тетрациклином, аминогликозидами (мономицином, каномицином, неомицином, гентамицином) и метронидазолом
Бруцеллез Лимфоаденопатия, длительная лихорадка, общая слабость, вялость, иногда психоэмоциональные расстройства Эпиданамнез. Контакт с мелким или крупным рогатым скотом, пребывание в местности, неблагоприятной по бруцеллезу. Работники мясокомбинатов, боен, ветеринарные работники. Клиника. Поражение суставов, увеличение печени, селезенки, озноб, наличие фиброзитов, целлюлитов, поражение сердечно-сосудистой системы. Летальность низкая. На протяжении всего заболевания — кровь на гемокультуру. Р-ция Райта (1:200), р-ция Хеддльсона (1:400). Проба Кумбса (ее модификация). БМК. Р-ция Бюрне с цельным и разведенным бруцеллином. ИФА-тест на ВИЧ-АТ отрицательный Улучшение состояния от проводимой терапии (антибиотики, общеукрепляющее лечение, массаж, ЛФК, ГКС).
Висцеральный лейшманиоз Длительная лихорадка, иногда лимфоаденопатия, потеря веса Поражение многих органов и систем легких, значительное увеличение печени и селезенки, волнообразная лихорадка, анемия. Эпиданамнез. Пребывание в эндемичной зоне. 1. Обнаружение лейшманий в пунктате костного мозга и лимфатических узлах. 2. РСК, Латекс- агглютинация 3. ИФА-тест на ВИЧ-АТ отрицательный Улучшение или выздоровление при специфическом лечении
Дизентерия (хроническая) Исхудание больного, потеря веса. Чаще в анамнезе перенесенная острая дизентерия. Стул с кровью, слизью, ложные позывы, спазм сигмы, иногда жидкий стул чередуется с запорами 1.Бактериология (кал) 2.РА, РНГА с 5-го дня. 3.Бактериальная модификация пробы Кумбса. 4.Ректороманоскопия. 5.Проба Цуверкалова с 7-10 дня. Периоды обострения сменяются ремиссией или относительным улучшением.
Доброкачественный лимфоретикулез Лимфоаденопатия (от нескольких месяцев до года). Наличие первичного поражения на коже (царапина, укус), увеличенные лимфоузлы, болезненные при пальпации, часто отмечается нагноение с экссудатом. Нередко выражены симптомы острой интоксикации, иногда кратковременная экзантема. 1. РСК 2. В/кожная проба с аллергеном с 7-10 дня болезни. 3. Тест ИФА на ВИЧ-АТ— отрицательный. Прогноз благоприятный. Противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия.
Нокардиоз (атипичный актиномикоз) Лихорадка, кашель, потеря веса, лимфоаденопатия, прогрессирующее тяжелое течение. Редко встречается. Наличие абсцессов во внутренних органах, особенно в мозге. Rg в легких — ателектазы, полости, плевральный выпот, преимущественно в нижних отделах. 1. Выделение из мокроты возбудителя (мясопептонный агар или среда Сабуро). 2. Тест ИФА на ВИЧ-АТ отрицательный. Прогноз серьезный. Назначают сульфаниламиды по 1-2гр. 4-6р. в сутки. Курс лечения 2-3 месяца, антибиотики (тетрациклин, стрептомицин).
Орнитоз (хроническое течение Длительная лихорадка, кашель, астенизация. Контакт с домашней птицей. Острое начало заболевания, лихорадка неправильного типа, с колебаниями, иногда озноб, потливость, увеличена печень, селезенка. Иногда явление менингоэнцефалита. 1. РТГА, РНГА в парных сыворотках с 7-10 дня болезни. 2. Тест ИФА на ВИЧ-АТ отрицательный. Эффект от тетрациклиновой группы 0,3-0,5 4р. в день до 5-7 дня нормальной температуры. Прогноз благоприятный.
Сальмонеллез 1. Гастроинте-стинальная форма Диарея, потеря веса. Острое начало, интоксикационный синдром, наличие рвоты, кратковременной лихорадки 1. Выделение вобудителя из кала. 2. РНГА с 5-7 дня болезни. ИФА на ВИЧ-АТ отрицательный. Дезинтоксикационная терапия, иногда регидратационная
2. Септическая форма Лихорадка. Острое начало. Септическая лихорадка, озноб, потливость, наличие септических очагов. Выделение возбудителя из кала, мочи, крови. РНГА. Левомицетин 0,5-1,0 4р. в день, нитрофураны, ампицилин 0,5-1,0 4р. в сутки. Патогенетическое лечение.
11. Сепсис Длительная лихорадка. Чаще выявляется септический очаг, лихорадка гектического типа, реже постоянная, наличие ознобов, потливости, увеличение селезенки, выпот в серозных областях полостях, иногда геморрогический синдром. 1. Лейкоцитоз. 2. Ускоренная СОЭ. 3. Анемия. 4. Выделение возбудителя из крови. 5. Тест ИФА на ВИЧ-АТ отрицательный. 1. Специфическое: противостафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин, стафилококковая вакцина. 2. Антибиотики (лучше карбенцилин с гентамицином). Патогенетическое и симптоматическое
12. Содоку Лимфаденит, лихорадка. В анамнезе — укус животного (крысы, собаки, кошки, белки) Лимфоаденит сопровождается лимфангоитом. Наличие первичного аффекта от укуса и разнообразной сыпи на туловище. Отмечаются мышечные и суставные боли. 1. Анемия, лимфоцитоз, эозинопения. 2. Посев крови для выделения возбудителя с первых дней заболевания. 3. ИФА на ВИЧ- АТ отрицательный. При лечении пенициллином, тетрациклином, прогноз благоприятный.
13 Тиф брюшной. Длительная лихорадка “Тифозный” язык, вздутие живота, положительный симптом Падалки (притупление и болезненность в илеоцекальной области), дикротия пульса, относительная брадикардия. Розеолезная сыпь с 9-го дня болезни. 1. Гемокультура. Посев кала, мочи, желчи, для выделения возбудителя со второй недели болезни. 2. Реакция Видаля (РА) с 5-7 дня (1:200), лейкопения, относительный лимфоцитоз. 3. ИФА на ВИЧ-АТ отрицательный Этиотропное: левомицетин 0,5 4р. в день, фуразолидон 0,1 4р. в день. Дезинтоксикационное, общеукрепляющее лечение.
14. Токсоплазмоз (хроническая форма) Длительный субфебрили-тет слабость, снижение умственной и физической работоспособности, генерализованная лимфоаденопатия, функциональное нарушение ЦНС. Боли в мышцах, суставах, наличие миозитов, кальцификатов в мышцах, увеличение лимфоузлов (вначале мягкие, затем плотные, безболезненные). Сердцебиение, боли в области сердца, мезоаденит, увеличение печени, селезенки. Поражение глаз (увеиты, хореоретиниты). Изменения ЭКГ, на глазном дне, Rg-грамме черепа. РСК с токсоплазменным антигеном. ИФА на ВИЧ-АТ отрицательный. Проводится лечение хлоридином, сульфаниламидными препаратами, антибиотиками, хингамином. Прогноз благоприятный.
15. Туляремия (бубонная форма) Лимфоаденопатия, лихорадка. Наличие плотных умеренно болезненных, увеличенных, с четким контуром, лимфатических узлов, чаще паховых или шейных. Увеличение одного узла, реже двух-трех. Пунктат бубона для бактериологического и бактериоскопического анализа. РА со 2-й недели болезни в титре (1:100, 1:200). В/к аллергическая проба с тулярином с 3-5 дня болезни. ИФА на ВИЧ-АТ отрицательный. Стрептомицин 0,5 2р. или 1.0 2р. в/м, тетрациклин 0,3-0,5 4р. до 4-5-го дня нормальной температуры. Местно — на вскрывшийся бубон повязки со стрептомициновой или хлортетрациклиновой мазью. Прогноз благоприятный.
16. Холера Исхудание больного, потеря веса, диарея Учет эпидемической ситуации при холере. Явление холерного энтерита в течение 1-2 дней, гастроэнтерит 1-2 дня, наличие алгидной стадии с нарушением функций почек (олигурия, анурия). Быстрое обезвоживание организма. Снижение тургора кожи, судороги, афония, жажда, отсутствие лихорадки . Посев кала, рвотных масс на 1% пептонную воду или агар. Микроскопическое исследование. Регидратационная терапия: трисоль, дисоль, лактасоль, ацесоль, квартасоль. Прогноз благоприятный при своевременно начатом лечении.
17. Чума (бубонная форма) Лимфоаденопатия, лихорадка. Учет эпид ситуации по чуме. Увеличение, резкая болезненность лимфоузлов, которые спаяны с окружающей клетчаткой. Кожа над лимфоузлами гиперемирована. Посев содержимого бубона для выделения возбудителя. Колонии в виде “кружевных платочков”. Характерен вид возбудителя под микроскопом. РНГА. Реакция нейтрализации с 7-10 дня болезни. ИФА на ВИЧ-АТ отрицательный. Лечение стрептомицином 0,5 - 1,0 2р. в сутки или тетрациклином 0,5 4р. в день. Дезинтоксикационная, общеукрепляющая, симптоматическая терапия. Прогноз благоприятный при данной форме.
18. Листериоз (железистая или висцеральная форма) Лимфоаденопатия, лихорадка (до 3-х недель и более). Поражение миндалин, конъюнктивит, увеличение печени и селезенки, лихорадка неправильного типа. 1. Бактериологическое исследование крови и пораженных органов. 2. Биопроба. 3. РА, РНГА в парных сыворотках. 4. ИФА на ВИЧ-АТ отрицательный Назначают тетрациклин, сульфаниламидные препараты (до 6-7 дня нормальной температуры). Дезинтоксикационная и обшеукрепляющая терапия.
19. Ку-лихорадка Атипичная пневмония, лихорадка Природно-очаговая инфекция. Характерны колебания температуры с ознобами и потами, головная боль, мышечно-суставные боли. Рентгенологические очаговые округлые тени. 1. РА, РСК в динамике. 2. Кожно-аллергическая проба. 3. Тест на ВИЧ-АТ отрицательный Прогноз благоприятный. Проводят лечение тетрациклином и левомицетином.
20. Малярия. Лихорадка Пребывание в эпидемических районах. Лихорадка интермиттируюшая. При 3-х дневной малярии с интервалом 48 часов, при 4-х — в 72 часа, при тропической — ежедневно. Увеличение печени, селезенки. Микроскопирование мазков крови и метод толстой капли. ИФА на ВИЧ-АТ отрицательный. Хлорохин, делагил, резохин в течение 3-5 дней. В дальнейшем применяют примахин или хиноцид в течение 10-14 дней.

Лечение.

Терапия ВИЧ-инфицированных лиц подразумевает постоянный контроль иммунного статуса организма, профилактику и лечение возникающих вторичных инфекций, контроль над развитием новообразований. Зачастую ВИЧ-инфицируемым лицам требуется психологическая помощь и социальная адаптация. В настоящее время в связи со значительным распространением и высокой социальной значимостью заболевания в государственных и мировых масштабах осуществляется поддержка и реабилитация больных, расширяется доступ к социальным программам, предоставляющим больным медицинскую помощь, облегчающую течение и улучшающую качество жизни пациентов.

На сегодняшний день преимущественным этиотропным лечением является назначение препаратов, снижающих репродуктивные способности вируса. К антиретровирусным препаратам относятся:

· НИОТ (нуклеозидные ингибиторы транскриптазы) различных групп: зидовудин, ставудин, залцитабин, диданозин, абакавир, комбинированные препараты;

· НтИОТ (нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы): невирапин, эфавиренз;

· ингибиторы протеазы: ритонавир, саквинавир, дарунавир, нелфинавир и другие;

· ингибиторы слияния.

При принятии решения о начале противовирусной терапии пациентам следует помнить, что применение препаратов осуществляется многие годы, практически пожизненно. Успех терапии напрямую зависит от строгого соблюдения рекомендаций: своевременного регулярного приема лекарственных средств в необходимых дозировках, соблюдение предписанной диеты и строгое следование режиму.

Возникающие оппортунистические инфекции лечат в соответствии с правилами эффективной против вызвавшего их возбудителя терапии (антибактериальные, противогрибковые, противовирусные средства). Иммуностимулирующая терапия при ВИЧ-инфекции не применяется, поскольку способствует ее прогрессированию, цитостатики, назначаемые при злокачественных образованиях, угнетают иммунитет.

Лечение ВИЧ-инфицированных включает общеукрепляющие и поддерживающие организм средства (витамины и биологически активные вещества) и методики физиотерапевтической профилактики вторичных заболеваний. Больным, страдающим наркоманией, рекомендуется лечение в соответствующих диспансерах. В связи со значительным психологическим дискомфортом, многие пациенты проходят длительную психологическую адаптацию.

 

Профилактика.

В настоящее время Всемирная организация здравоохранения проводит общие профилактические мероприятия по снижению заболеваемости ВИЧ-инфекцией по четырем основным направлениям:

· просвещение в вопросах безопасности половых отношений, распространение презервативов, лечение заболеваний, передающихся половым путем, пропагандирование культуры половых взаимоотношений;

· контроль над изготовлением препаратов из донорской крови;

· ведение беременности ВИЧ-инфицированных женщин, обеспечение их медицинской помощи и предоставление им средств химиопрофилактики (в последнем триместре беременности и в родах женщины получают антиретровирусные препараты, которые также на первые три месяца жизни назначаются новорожденным детям);

· организация психологической и социальной помощи и поддержки ВИЧ-инфицированных граждан, консультирование.

В настоящее время в мировой практике особое внимание уделяют таким эпидемиологически важным в отношении заболеваемости ВИЧ-инфекцией факторам, как наркомания, беспорядочная половая жизнь. В качестве профилактической меры во многих странах производится бесплатная раздача одноразовых шприцов, метадоновая заместительная терапия. В качестве меры, способствующей снижению половой неграмотности, в учебные программы вводятся обучающие половой гигиене курсы.

 

10. Конго – крымская геморрагическая лихорадка: определение заболевания, этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика

 

  КГЛ (геморрагическая лихорадка Крым–Конго–Хазер, среднеазиатская геморрагическая лихорадка, острый инфекционный капилляротоксикоз, Крымско- Конголезская лихорадка) — острая вирусная природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, выраженным геморрагическим синдромоми тяжёлым течением. КГЛ относят к опасным инфекционным болезням.

 

Этиология

  Возбудитель — арбовирус семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus. Возбудитель КГЛ способен размножаться в клетках мозга и брюшной полости новорождённых белых мышей, в новорождённых белых крысах и в культуре перевиваемых клеток почек поросят. После пассажа через живой организм вирус усиливает вирулентность. Возбудителя КГЛ можно инактивировать дезинфицирующими растворами, жирорастворителями (эфиром, параформальдегидом, спиртом). При 45 °С вирус погибает в течение 2 ч, при кипячении — мгновенно. Хорошо сохраняется в замороженном состоянии.

 

Эпидемиология

  Основной природный резервуар возбудителя КГЛ — клещи рода Hyalomma(H . р l . plumbeum, H . scupens, H . marginatus), Rhipicephalus(Rh . rossicus), Dermacentor(D . marginatusи D . reticulatus) и Boophilus(B . annulatus); а также дикие (зайцы,африканские ежи) и домашние (овцы, козы, коровы) животные. Заражениечеловека происходит трансмиссивным (через укус клещом), контактным (припопадании на повреждённую кожу и слизистые оболочки крови и кровянистыхвыделений больного КГЛ и при раздавливании клещей) и аэрогенным (в лабораторных условиях) путями. Восприимчивость к КГЛ высокая независимо отвозраста, но чаще болеют мужчины в возрасте 20–50 лет (охотники, пастухи,ветеринары, животноводы, полеводы), а также доярки, медицинские работникии лица, привлекаемые к уходу за больными; лаборанты, работающие с кровью;члены их семей. Постинфекционный иммунитет стойкий. Природные очаги рас-положены в полупустынных, степных, лесостепных и пойменных ландшафтах стёплым климатом. Эта территория непригодна для земледелия и используетсяв основном для выпаса скота, являющегося хозяином взрослых стадий клещейрода Hyalomma..Сезонность — весенне-летняя (апрель–сентябрь) с пиком в июне–июле.

 

Патогенез

  Патогенез изучен недостаточно. После проникновения в организм человека вирус размножается в эндотелии сосудов, эпителиальных клетках печени, почек и в ретикулоэндотелиальной системе, вызывая васкулит с преимущественным поражением сосудов микроциркуляторного русла. Затем развивается вирусемия, что соответствует начальному периоду заболевания. По данным ПЦР, вирусемия длится 5–9 сут. Её интенсивность коррелирует с тяжестью течения заболевания. В результате непосредственного вазотропного действия вируса, поражения надпочечников и гипоталамуса происходит повышение проницаемости сосудов и нарастание нарушений в системе гемостаза, что клинически выражается симптомами геморрагического диатеза.

Клиническая картина

  Длительность инкубационного периода 2–14 сут (в среднем — 3–5).

 

  КГЛ без геморрагического синдрома может протекать в лёгкой и среднетяжёлой

формах; с геморрагическим синдромом — в лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой формах. Течение заболевания циклическое и включает следующие периоды:

o G начальный период (предгеморрагический);

o G период разгара (геморрагических проявлений);

o G период реконвалесценции и отдалённых последствий (резидуальный).

  Начальный период длится 3–4 сут; характеризуется острым началом заболевания без продромальных явлений, внезапным подъёмом температуры, сильной головной болью, ломотой и болями во всём теле (особенно в пояснице), резкой слабостью, отсутствием аппетита, тошнотой, а также рвотой, не связанной с приёмом пищи; при тяжелом течении — головокружением и нарушением сознания. Выявляют также гипотензию и брадикардию.

  В период разгара (2–4-е сутки течения заболевания) выявляют кратковременное снижение температуры тела (в течение 24–36 ч), а затем она вновь повышается и на 6–7-е сутки начинает литически снижаться («двугорбая» температурная кривая); развивается геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых поверхностях грудной клетки и живота, кровоизлияний в местах инъекций, гематом, кровоточивости дёсен, кровянистых выделений из глаз и ушей, а также носовых, лёгочных, желудочно-кишечных и маточных кровотечений. Состояние больного резко ухудшается: выражены симптомы интоксикации, приглушённость сердечных тонов, артериальная гипотензия, брадикардия сменяется тахикардией, печень увеличивается. Выявляют вялость, адинамию, иногда оглушённость и спутанность сознания, реже — возбуждение, галлюцинации, бред. Часто выражены менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига), выявляют преходящую анизокорию, пирамидные знаки, нарушение конвергенции. Больные имеют характерный внешний вид: зев, лицо, шея и верхняя часть грудной клетки гиперемированы; склеры инъецированы; на мягком нёбе и слизистой оболочке ротовой полости выражена энантема; редко возникает желтуха. Тяжесть и исход заболевания обусловлены выраженностью геморрагического синдрома. Желтушность в сочетании с другими проявлениями поражения печени — плохие прогностические признаки. Доминирование гепатита в клинической картине может привести к летальному исходу.

  Период реконвалесценции длительный (от 1–2 мес до 1–2 лет и более); начинается с нормализации температуры тела, прекращения проявлений геморрагического синдрома. Для этого периода характерны астеновегетативные расстройства: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные и боли в сердце, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, гипотензия и лабильность пульса (сохраняются в течение 2–3 нед).

 

Диагностика

Клиническая диагностика

  Клинические признаки.

• Острое начало заболевания с высокой температурой, гиперемия лица и видимых слизистых оболочек, спонтанные мышечные и суставные боли, интенсивная головная боль, тошнота, рвота, кровоточивость дёсен, геморрагическая энантема на слизистых оболочках, петехиальная сыпь с типичной локализацией; гепатомегалия; брадикардия; гипотензия; носовые, лёгочные, желудочно-кишечные, маточные кровотечения; двухволновая температурная кривая.

• Наличие на теле следов укусов клещей.

• Эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичном для КГЛ регионе, контакт с больным КГЛ).

• Сезонность.

Дата: 2019-02-02, просмотров: 221.