Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Лекция 22
Лечение туляремии, сибирской язвы. Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции
Туляремия
Туляремия (лат. tularemia; чумоподобная болезнь, кроличья лихорадка, малая чума, мышиная болезнь, лихорадка от оленьей мухи, эпидемический лимфаденит) — острая зоонозная бактериальная природно-очаговая инфекционная болезнь с разнообразными механизмами передачи возбудителя. Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями в области входных ворот инфекции, регионарным лимфаденитом.
Коды по МКБ -10
А21.0. Ульцерогландулярная туляремия.
А21.1. Окулогландулярная туляремия.
А21.2. Лёгочная туляремия.
А21.3. Желудочно-кишечная туляремия.
А21.8. Другие формы туляремии.
А21.9. Туляремия неуточнённая.
Этиология туляремии
Возбудитель — Francisella tularensis, род Francisella, семейство Brucellaceae. Грамотрицательная полиморфная (преимущественно кокковидная) неподвижная палочка, не образующая спор и капсул. Факультативный анаэроб.
Микроорганизм содержит соматический (О) и оболочечный (Vi) антигены, с которыми связаны вирулентность и иммуногенные свойства возбудителя. Основной фактор патогенности — эндотоксин.
F. tularensis устойчива в окружающей среде, особенно при низких температурах и высокой влажности (выживает при –300 °С, сохраняется во льду до 10 мес, в замороженном мясе — до 3 мес). Возбудитель менее устойчив к высыханию (в шкурках павших от туляремии грызунов сохраняется до 1,5 мес, при температуре 30 °С — до 1 нед); сохраняет жизнеспособность в речной воде при температуре 10 °С до 9 мес, в почве — до 2,5 мес, в молоке — до 8 сут, на зерне и соломе при –5 °С — до 192 сут, при температуре 20–30 °С — до 3 нед. В то же время F. tularensis весьма чувствительна к инсоляции, ультрафиолетовому облучению, ионизирующей радиации, высокой температуре и дезинфицирующим средствам (под действием растворов лизола, хлорамина, хлорной извести, сулемы погибают за 3–5 мин).
Для полного обеззараживания трупы инфицированных животных выдерживают в дезинфицирующем растворе не менее суток, после чего сжигают.
Возбудитель чувствителен к хлорамфениколу, рифампицину, стрептомицину и другим аминогликозидам, антибиотикам тетрациклиновой группы.
Эпидемиология туляремии
Туляремия — классическая природно-очаговая болезнь, облигатный зооноз. Источником возбудителя инфекции служат около 150 видов животных, включая 105 видов млекопитающих, 25 видов птиц, несколько видов рыб, лягушек, других гидробионтов. На территории России основной резервуар и источник инфекции — грызуны. Выделения и трупы павших животных содержат большое количество возбудителей, которые обсеменяют объекты окружающей среды, в том числе и водные, и длительно в них сохраняются. Между грызунами передача инфекции осуществляется алиментарным путём. Среди домашних животных резервуаром инфекции могут быть овцы, свиньи, крупный рогатый скот, лошади, но заражение людей чаще всего происходит в природных очагах при прямом и косвенном контакте с грызунами. Больной человек не может быть источником инфекции для окружающих.
Переносчики инфекции, поддерживающие существование возбудителя в природных очагах, — кровососущие насекомые.
В организм человека возбудитель может проникать через микротравмы кожного покрова и неповреждённую слизистую оболочку миндалин, ротоглотки, ЖКТ, дыхательных путей, глаз.
Различают четыре механизма передачи возбудителя:
· контактный — при контакте с инфицированными грызунами (разделка туш, снятие шкурок) и водой (купание, умывание, полоскание белья);
· алиментарный — при употреблении инфицированных, термически необработанных продуктов и воды;
· аэрозольный — при вдыхании инфицированной пыли через рот и нос во время веяния и обмолота зерна, скирдования сена и соломы;
· трансмиссивный (основной) — при укусе инфицированных кровососущих насекомых или их раздавливании.
Лёгочная форма туляремии возникает при аэрозольном заражении, ангинозно-бубонная и абдоминальная — при алиментарном, язвенно-бубонная и глазобубонная — при трансмиссивном и контактном заражении.
Восприимчивость людей к туляремии высокая (достигает 100%). Отмечают летне-осеннюю сезонность. Заражение человека происходит преимущественно в сельской местности, но в последние годы среди заболевших преобладают жители городов (до 2/3), что связано со стремлением горожан отдыхать на природе, а также с употреблением термически не обработанных сельскохозяйственных продуктов.
Лица, перенёсшие заболевание, приобретают стойкий, продолжительный, но не абсолютный иммунитет.
Патогенез туляремии
F. tularensis проникает в организм человека через кожу (даже внешне не повреждённую) и слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, миндалин и ЖКТ. При инфицировании через кожу или аэрогенным путём для развития болезни достаточно пятидесяти жизнеспособных микроорганизмов, а при алиментарном заражении — более 108 микробных клеток.
В месте входных ворот инфекции происходит размножение возбудителя с развитием некротически-воспалительной реакции и первичного аффекта (кожная язва, проходящая стадии папулы, везикулы и пустулы; на миндалинах — некротическая ангина, в лёгких — очаговая некротическая пневмония, на конъюнктиве — конъюнктивит). Затем возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая развитие специфического лимфаденита — первичного бубона. Здесь происходит частичная гибель бактерий, сопровождаемая выделением эндотоксина (ЛПС-комплекс), усиливающего местный воспалительный процесс и вызывающего развитие интоксикации при поступлении в кровь.
В ряде случаев возбудитель преодолевает лимфатический барьер и распространяется гематогенно (генерализация процесса), вызывая поражение других групп лимфатических узлов, не связанных с местом внедрения микроорганизма (вторичные бубоны) и внутренних органов (печень, селезёнка, лёгкие). Гибель возбудителя, циркулирующего в крови, и высвобождение эндотоксина усугубляют интоксикацию. Существенную роль в патогенезе заболевания играют специфическая сенсибилизация и аллергизация организма.
Возможны рецидивы, связанные с длительной внутриклеточной персистенцией возбудителя в латентном состоянии в специфических очагах и макрофагах, с незавершённым фагоцитозом, образованием F. tularensis белка, способствующего подавлению ФНО-α и ИЛ-1 и длительному сохранению микроорганизма.
Для туляремии характерен гранулематозный тип воспаления как следствие незавершённого фагоцитоза. Гранулёмы образуются в лимфатических узлах и внутренних органах (обычно в печени и селезёнке) из эпителиальных клеток, полиморфно-ядерных лейкоцитов и лимфоцитов. По внешнему виду и клеточному составу туляремийные гранулёмы напоминают таковые при туберкулёзе. Они подвержены некрозу и нагноению с последующим замещением соединительной тканью. В местах скопления гранулём возможно образование абсцессов. При острых формах туляремии преобладают некротические изменения, при подострых — признаки реактивного воспаления.
Наиболее ярко гранулематозный процесс выражен в регионарных лимфатических узлах, где развивается первичный лимфаденит (бубон). При его нагноении и вскрытии на коже образуется длительно не заживающая язва. Во вторичных бубонах нагноения обычно не происходит.
При аэрозольном заражении наиболее выраженные изменения в виде фокусов альвеолярного некроза, инфильтрации и формирования гранулём наблюдают в трахеобронхиальных лимфатических узлах и лёгочной паренхиме. В сердце и почках отмечают дистрофические изменения, в кишечнике — поражение пейеровых бляшек и мезентериальных лимфатических узлов.
Диагностика туляремии
Диагностика туляремии основана на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.
В общем анализе крови в начальном периоде обнаруживают нормоцитоз или небольшой лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Периоду разгара болезни свойственна лейкопения с лимфо- или моноцитозом. Нейтрофильный лейкоцитоз отмечают только при нагноении бубонов.
Для специфической диагностики туляремии применяют серологические и аллергические тесты, бактериологическое исследование и биологическую пробу. Основные серологические методы — РА и РПГА с диагностическим титром 1:100 и выше (стандарт диагностики). Диагностическая ценность РПГА выше, так как антитела в титре 1:100 обнаруживают рано, уже к концу первой недели (в РА — с 10–15-го дня). Для диагностики острого заболевания и определения поствакцинальных титров исследование проводят в динамике через неделю. Если при повторном исследовании антитела не обнаружены или их титр не изменён, то кровь больного спустя неделю после второго обследования исследуют в третий раз (приказ МЗ РФ № 125 от 14.04.99). Нарастание титра антител в 2–4 раза в РА и РПГА подтверждает диагноз туляремии. Отсутствие роста указывает на анамнестический характер реакции. Разработаны и другие серологические методы диа- гностики туляремии: РПГА, ИФА. ИФА на твердофазном носителе положителен с 6–10-х суток заболевания (диагностический титр 1:400); по чувствительности он в 10–20 раз превышает другие методы серодиагностики.
В диагностике туляремии может быть использована (в соответствии с приложением к приказу Комитета здравоохранения и Центра Госсанэпиднадзора Москвы № 437/47 от 28.09.99) кожная аллергическая проба, отличающаяся строгой специфичностью. Её относят к ранним диагностическим методам, так как она становится положительной уже с 3–5-го дня болезни. Тулярин вводят внутрикожно или накожно (в строгом соответствии с применяемой инструкцией) в среднюю треть ладонной поверхности предплечья. Результат учитывают через 24, 48 и 72 ч. Пробу считают положительной при диаметре инфильтрата и гиперемии не менее 0,5 см. Одну лишь гиперемию, исчезающую через 24 ч, расценивают как отрицательный результат. Проба с тулярином не позволяет отличать свежие случаи заболевания от анамнестических и прививочных реакций. Когда имеются противопоказания к применению кожной пробы (повышенная сенсибилизация), прибегают к методу аллергодиагностики in vitro — реакции лейкоцитолиза.
Вспомогательную роль играют бактериологические методы и биологическая проба, проведение которых возможно только в специально оснащённых лабораториях, имеющих разрешение на работу с возбудителем туляремии. ПЦР, с помощью которой можно обнаружить специфическую ДНК в различных биологических субстратах, положительна в начальном лихорадочном периоде заболевания, поэтому её считают ценным методом ранней диагностики туляремии.
Пример формулировки диагноза
А21.0. Ульцерогландулярная туляремия средней тяжести, острое течение болезни.
Лечение туляремии
Больных с подозрением на туляремию госпитализируют по клиническим показаниям. Окна в палатах должны быть закрыты сеткой, чтобы не допустить трансмиссивного пути распространения инфекции.
В остром периоде больным необходимы постельный режим и полноценное питание, обогащённое витаминами. Большое значение имеет уход. Медицинский персонал должен следить за соблюдением санитарно-гигиенических правил и проведением текущей дезинфекции с использованием 5% раствора фенола, раствора сулемы (1:1000) и других дезинфицирующих средств.
Основные этиотропные препараты — аминогликозиды и тетрациклины (стандарт лечения).
Стрептомицин назначают по 0,5 г два раза в сутки внутримышечно, а при лёгочной или генерализованной форме — по 1 г два раза в сутки. Гентамицин применяют парентерально по 3–5 мг/кг в сутки в 1–2 приёма; амикацин — по 10–15 мг/кг в сутки в 2–3 приёма.
При своевременно начатом лечении бубонной и язвенно-бубонной форм туляремии средней тяжести возможен приём внутрь доксициклина в суточной дозе 0,2 г или тетрациклина по 0,5 г четыре раза в день. Тетрациклины не назначают беременным, детям младше восьми лет, людям с нарушениями функции почек, печени, выраженной лимфопенией.
Второй ряд антибиотиков включает цефалоспорины III поколения, рифампицин, хлорамфеникол, фторхинолоны, применяемые в возрастных дозах. В настоящее время при лечении туляремии ципрофлоксацин рассматривают в качестве препарата, альтернативного аминогликозидам.
Длительность курса антибиотикотерапии составляет 10–14 дней (до 5–7-го дня нормальной температуры). В случае рецидива назначают антибиотик, который не применяли во время первой волны болезни, одновременно удлиняя курс антибактериальной терапии.
При наличии кожных язв и бубонов (до возникновения нагноения) рекомендуются местные компрессы, мазевые повязки, тепловые процедуры, прогревания соллюксом, синим светом, кварцем, лазерное облучение, диатермия.
При нагноении бубона, возникновении флюктуации необходимо хирургическое вмешательство: вскрытие лимфатического узла широким разрезом, опорожнение его от гноя и некротических масс и дренирование. Вскрывать везикулу или пустулу на месте укуса насекомого не следует.
Патогенетическую терапию, включающую дезинтоксикацию, антигистаминные и противовоспалительные препараты (салицилаты), витамины и сердечно-сосудистые средства, проводят по показаниям. При поражении глаз (глазобубонная форма) их необходимо 2–3 раза в день промывать и закапывать 20–30% раствором сульфацила натрия; при ангине назначают полоскание нитрофуралом, слабым раствором перманганата калия.
Больного можно выписать из стационара в течение недели при нормальной температуре, удовлетворительном состоянии, рубцевании кожных язв, уменьшении подвижных и безболезненных лимфатических узлов до размера боба или косточки сливы. Склерозирование бубона не считают противопоказанием к выписке. Больных, перенёсших абдоминальную форму, выписывают при стабильно нормальной температуре в течение недели и более, нормальной функции ЖКТ. Выписку пациентов, переболевших окулогландулярной формой, осуществляют после консультации офтальмолога. Выписывая больного после лёгочной формы туляремии, необходимо провести контрольную рентгеноскопию или рентгенографию грудной клетки.
Прогноз туляремии
Прогноз при часто встречающихся формах болезни благоприятный, при лёгоч- ной и генерализованной формах — серьёзный. Летальность не превышает 0,5–1% (по данным американских авторов, 5–10%).
В период реконвалесценции типичны длительный субфебрилитет, астенический синдром, могут сохраняться резидуальные явления (увеличенные лимфатические узлы, изменения в лёгких). У ряда больных трудоспособность восстанавливается медленно, что требует проведения лечебно-трудовой экспертизы.
Диспансеризация
По поводу проведения диспансерного наблюдения единого мнения нет. В действующем приказе МЗ РФ № 125 от 14.04.99 необходимость диспансеризации не оговорена, но в связи с возможностью поздних рецидивов ряд авторов рекомендуют устанавливать диспансерное наблюдение за переболевшими на 1,5–2 года.
Меры профилактики туляремии
Специфическая профилактика
Основа специфической профилактики — вакцинация лиц старше семи лет, пребывающих или работающих на территории, эндемичной по туляремии. Применяют живую сухую туляремийную вакцину, разработанную Б.Я. Эльбертом и Н.А. Гайским. На 5–7-й и 12–15-й день оценивают напряжённость иммунитета. Если результат отрицательный, проводят повторную вакцинацию. Состояние иммунитета у вакцинированных проверяют через пять лет после прививки и в последующем — один раз в два года. Ревакцинацию проводят при отрицательных результатах иммунологических (аллергических или серологических) реакций. Необходимость в вакцинации определяют территориальные центры Госсанэпиднадзора на основании анализа эпидемиологической обстановки на подведомственной территории. Различают плановую и внеплановую (по эпидемическим показаниям) вакцинацию.
Состояние иммунитета в популяции определяют путём выборочной проверки взрослого работоспособного населения с помощью аллергических или серологических методов: РА, РПГА, ИФА. Ревакцинацию проводят при уровне ИИП ниже 70% в лугополевых очагах и менее 90% — в пойменно-болотных очагах, а также по эпидемическим показаниям.
Неспецифическая профилактика предусматривает контроль за природными очагами туляремии, своевременное выявление эпизоотий среди диких животных, проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий.
При водной вспышке запрещают употреблять некипячёную воду и купаться, а при заражении колодезной воды принимают меры к очистке колодца от трупов грызунов и проводят дезинфекцию воды.
При угрозе трансмиссивного заражения рекомендуется применять репелленты, защитную одежду, ограничивается въезд непривитого населения на неблагополучные территории.
Для профилактики промысловых заражений целесообразно использовать перчатки при снятии шкурок с убитых грызунов и дезинфицировать руки. Проводят мероприятия по дезинсекции и дезинфекции на складах хранения шкурок. Необходима тщательная термическая обработка мяса (например, заячьего) перед употреблением в пищу.
При скирдовании сена и обмолоте хлеба употребляют очки-консервы и защитные маски.
Среди населения районов, неблагополучных по туляремии, необходимо проводить систематическую разъяснительную и санитарно-просветительную работу.
Лиц, контактировавших с больным, не изолируют, так как заболевшие не заразны. В жилье больного осуществляют дезинфекцию.
Сибирская язва
Сибирская язва (злокачественный карбункул, Anthrax, Pustula Maligna, болезнь тряпичников, болезнь сортировщиков шерсти) — острая сапрозоонозная инфекционная болезнь с преимущественно контактным механизмом передачи возбудителя. Чаще всего протекает в доброкачественной кожной форме, реже — в генерализованной. Относят к опасным инфекциям. Возбудитель сибирской язвы рассматривают в качестве биологического оружия массового поражения (биотерроризм).
Коды по МКБ -10
А22.0. Кожная форма сибирской язвы.
А22.1. Лёгочная форма сибирской язвы.
А22.2. Желудочно-кишечная форма сибирской язвы.
А22.7. Сибиреязвенная септицемия.
А22.8. Другие формы сибирской язвы.
А22.9. Сибирская язва, неуточнённая.
Этиология сибирской язвы
Возбудитель — крупная грамположительная неподвижная палочка Bacillus anthracis рода Bacillus семейства Bacillaceae, аэроб или факультативный анаэроб. При доступе свободного кислорода образует споры. При благоприятных условиях (попадание в живой организм) образует вегетативную форму. Вырабатывает экзотоксин, состоящий из белка и липопротеида, включает протективный антиген. Он взаимодействует с мембранами клеток и опосредует действие других компонентов: летального фактора, обладающего цитотоксическим действием и вызывающего отёк лёгких, и отёчного фактора, вызывающего повышение концентрации цАМФ и развитие тканевого отёка. Компоненты токсина вызывают токсический эффект только при совместном действии. Вегетативные формы микроба малоустойчивы, при кипячении гибнут мгновенно, дезинфицирующие растворы убивают их через несколько минут. В невскрытых трупах возбудитель сохраняется в течение 7 сут. Споры образуются после гибели хозяина, они чрезвычайно устойчивы, выдерживают кипячение до 30 мин, сохраняются при быстром высушивании, замораживании.
Дезинфицирующие средства (1% раствор формалина, 10% раствор едкого натрия) убивают их за 2 ч. В почве они способны сохраняться на протяжении нескольких десятилетий (до 60 лет) и прорастать как при попадании в живой организм, так и в почве при наличии благоприятных условий.
Меры профилактики
Профилактические мероприятия подразделяются на ветеринарные и медико-санитарные.
Ветеринарная служба осуществляет выявление, своевременную диагностику, забой больных животных, эпизоотологическое обследование очага, обеззараживание трупов, уничтожение мяса, шкур, шерсти павших животных, текущую и заключительную дезинфекцию в очаге, разрабатывает мероприятия, направленные на оздоровление скотомогильников, пастбищ, неблагополучных по сибирской язве территорий, а также плановую иммунизацию живой сибиреязвенной вакциной сельскохозяйственных животных в неблагополучных пунктах. Комплекс медико-санитарных мероприятий включает:
· контроль за соблюдением общесанитарных норм при заготовке, хранении, транспортировке и переработке сырья животного происхождения; · вакцинопрофилактику живой споровой сухой бескапсульной вакциной — двукратно планово (на неблагополучных по сибирской язве территориях) и внеплановую (по эпидемическим показаниям с последующей ревакцинацией ежегодно); · своевременную диагностику, госпитализацию и лечение больных; · эпидемиологические обследования очага, текущую и заключительную дезинфекцию (4% хлорамином); · запрещено проводить посмертное вскрытие больных из-за возможности заражения спорами.
Лицам, соприкасающимся с больными людьми или животными, в целях профилактики вводят противосибиреязвенный иммуноглобулин и антибактериальные препараты в течение 5 дней. Наблюдение за контактными ведётся в течение 14 дней.
Схемы применения антибактериальных препаратов при экстренной профилактике сибирской язвы
| Препарат | Способ применения | Разовая доза, г | Кратность применения в сутки | Продолжи-тельность курса, сут |
| Доксициклин | Внутрь | 0,2 | 1 | 7 |
| Рифампицин | « | 0,3 | 2 | 5 |
| Ампициллин | « | 1 | 3 | 5 |
| Феноксиметилпенициллин | « | 1 | 3 | 5 |
| Ципрофлоксацин | « | 0,25 | 2 | 5 |
| Пефлоксацин | « | 0,4 | 2 | 5 |
| Офлоксацин | « | 0,2 | 2 | 5 |
Схемы применения антибактериальных препаратов при экстренной профилактике сибирской язвы после преднамеренного воздействия возбудителя в качестве агента биологического терроризма или биологического оружия
| Препарат | Способ применения | Разовая доза | Кратность применения в сутки | Продолжи-тельность курса, сут |
| Доксициклин | Внутрь | 2 | 6 | |
| Взрослые | 0,1 г | |||
| Дети: старше 8 лет, масса тела больше 45 кг | 0,1 г | |||
| старше 8 лет, масса тела меньше <45 кг | 2,2 мг/кг | |||
| младше 8 лет | 2,2 мг/кг | |||
| Беременные без симптоматики* | 0,1 г | |||
| Ципрофлоксацин | Внутрь | 2 | 6 | |
| Взрослые | 0,5 г | |||
| Дети** | 10–15 мг/кг | |||
| Беременные без симптоматики | 0,5 г | |||
| Амоксициллин*** Дети Беременные без симптоматики | Внутрь | 0,5 г | 3 | 6 |
* Беременные должны принимать доксициклин с осторожностью и только в тех случаях, когда есть противопоказания для других рекомендованных противомикробных препаратов.
** Суточная доза ципрофлоксацина для детей не должна превышать 1 г.
*** Амоксициллин — препарат выбора для экстренной профилактики у беременных и детей, если возбудитель чувствителен к пенициллинам.
Большое значение имеет санитарно-просветительная работа среди населения.
Патогенез сибирской язвы
Заражение происходит при попадании как вегетативной формы, так и спор возбудителя в организм человека, где они благодаря капсуле защищены от фагоцитоза и продуцируют экзотоксин, вызывающий повреждение эндотелия сосудов. Микроциркуляторные нарушения и повышение проницаемости сосудов — важное звено патогенеза сибирской язвы. В результате этих изменений в местах размножения возбудителя (кожа, лимфатические узлы, лёгкие, кишечная стенка) развиваются серозно-геморрагическое воспаление, периваскулярные кровоизлияния, геморрагические инфильтраты, резкий отёк. При заражении аэрозольным и алиментарным путями возбудитель легко преодолевает лимфатический барьер, распространяется гематогенно. Инфекция принимает генерализованный характер с массивным обсеменением органов (септицемия), сопровождаясь развитием ИТШ, тромбогеморрагического синдрома и полиорганной недостаточности. При перкутанном заражении генерализацию инфекции наблюдают редко. Воспаление ограничивается кожей, носит локальный характер, однако токсины вызывают повышенную проницаемость сосудов с развитием обширного отёка и местной анестезией.
Диагностика сибирской язвы
Диагноз кожной формы болезни устанавливают на основании характерных местных изменений: наличия чёрного струпа с венчиком гиперемии («чёрный уголёк на красном фоне»), студенистого безболезненного отёка и регионарного лимфаденита, появления общих симптомов после формирования карбункула.
Особое значение для диагностики имеют эпидемиологические данные (профессия, уход за скотом, забой, разделка туш, работа с кожами, шкурами и т.д., ношение изделий из кожи и меха нефабричной выделки, употребление мяса, не прошедшего ветеринарно-санитарного контроля, особенно при вынужденном забое больных животных). При генерализованной форме болезни установить диагноз без эпидемиологических и лабораторных данных сложно.
Основу этиологической лабораторной диагностики составляют:
· бактериологические исследования, проходящие в три этапа: микроскопия мазков из патологического материала, выделение на питательных средах чистой культуры возбудителя и изучение его свойств, биологическая проба на лабораторных животных;
· выявление генетического материала возбудителя методом ПЦР;
· серологические исследования;
· иммуногистохимические исследования;
· кожно-аллергическая проба с антраксином.
При подозрении на кожную форму для бактериологического исследования берут содержимое пузырьков или карбункулов, отделяемое язвы, отторгнутый струп и кровь.
Если предполагают генерализованную форму, для лабораторного исследования берут кровь из локтевой вены, мочу, рвотные массы, испражнения, СМЖ (при наличии симптомов менингита), мокроту. При бактериологическом исследовании возбудитель обнаруживают методом бактериоскопии и люминесцентной микроскопии. В материале бактерии располагаются парами или в виде цепочек, окружённых общей капсулой. Споры, как правило, расположены по центру. Эти же субстраты используют для посева на питательные среды, чтобы выделить чистую культуру возбудителя, а также для постановки биопробы на лабораторных животных.
Из серологических методов для подтверждения диагноза используют метод флюоресцирующих антител, РНГА (РПГА), ИФА.
При подозрении на кожную форму сибирской язвы можно выполнить пункционную биопсию кожи в центре первичного аффекта с последующим иммуногистохимическим исследованием полученного материала или окраской серебром.
Разработаны тест-системы для определения генетического материала возбудителя сибирской язвы методом ПЦР. Применяют кожно-аллергическую пробу с антраксином, которая с 3-го дня болезни становится положительной в 82% случаев. При исследовании животноводческого сырья (шкуры, шерсть) применяют реакцию термопреципитации по Асколи и другие методы.
При генерализованном варианте необходимо рентгенологическое исследование лёгких. При подозрении на кишечный вариант показано УЗИ органов брюшной полости, при клинических признаках менингита — ЛП. В крови обнаруживают умеренно выраженные воспалительные изменения, тромбоцитопению, при исследовании мочи — признаки токсического нефроза.
Пример формулировки диагноза
А22.0. Сибирская язва, кожная форма, тяжёлое течение болезни (из отделяемого карбункула выделена культура B. anthracis).
Больные с установленным диагнозом или подозрением на сибирскую язву подлежат экстренной госпитализации с соблюдением всех правил транспортировки и санитарно-эпидемиологического режима и изоляции в боксах или отдельных палатах.
Лечение сибирской язвы
Режим — постельный до нормализации температуры. Диета — стол № 13, в тяжёлых случаях — энтерально-парентеральное питание. Лечение сибирской язвы включает этиотропную и патогенетическую терапию, проводимую в зависимости от формы болезни и имеющихся клинико-лабораторных синдромов. Этиотропная терапия представлена в схемах лечения разных форм болезни.
Примерные сроки нетрудоспособности
Выписку выздоравливающих пациентов при кожной форме сибирской язвы осуществляют после отторжения струпа и формирования рубца. Пациентов, перенёсших генерализованные формы болезни, выписывают после полного клинического выздоровления и двукратного отрицательного результата бактериологических исследований, проводимых с интервалом 5 дней. Диспансеризация не регламентирована.
Лекция 22
Лечение туляремии, сибирской язвы. Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции
Туляремия
Туляремия (лат. tularemia; чумоподобная болезнь, кроличья лихорадка, малая чума, мышиная болезнь, лихорадка от оленьей мухи, эпидемический лимфаденит) — острая зоонозная бактериальная природно-очаговая инфекционная болезнь с разнообразными механизмами передачи возбудителя. Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями в области входных ворот инфекции, регионарным лимфаденитом.
Коды по МКБ -10
А21.0. Ульцерогландулярная туляремия.
А21.1. Окулогландулярная туляремия.
А21.2. Лёгочная туляремия.
А21.3. Желудочно-кишечная туляремия.
А21.8. Другие формы туляремии.
А21.9. Туляремия неуточнённая.
Этиология туляремии
Возбудитель — Francisella tularensis, род Francisella, семейство Brucellaceae. Грамотрицательная полиморфная (преимущественно кокковидная) неподвижная палочка, не образующая спор и капсул. Факультативный анаэроб.
Микроорганизм содержит соматический (О) и оболочечный (Vi) антигены, с которыми связаны вирулентность и иммуногенные свойства возбудителя. Основной фактор патогенности — эндотоксин.
F. tularensis устойчива в окружающей среде, особенно при низких температурах и высокой влажности (выживает при –300 °С, сохраняется во льду до 10 мес, в замороженном мясе — до 3 мес). Возбудитель менее устойчив к высыханию (в шкурках павших от туляремии грызунов сохраняется до 1,5 мес, при температуре 30 °С — до 1 нед); сохраняет жизнеспособность в речной воде при температуре 10 °С до 9 мес, в почве — до 2,5 мес, в молоке — до 8 сут, на зерне и соломе при –5 °С — до 192 сут, при температуре 20–30 °С — до 3 нед. В то же время F. tularensis весьма чувствительна к инсоляции, ультрафиолетовому облучению, ионизирующей радиации, высокой температуре и дезинфицирующим средствам (под действием растворов лизола, хлорамина, хлорной извести, сулемы погибают за 3–5 мин).
Для полного обеззараживания трупы инфицированных животных выдерживают в дезинфицирующем растворе не менее суток, после чего сжигают.
Возбудитель чувствителен к хлорамфениколу, рифампицину, стрептомицину и другим аминогликозидам, антибиотикам тетрациклиновой группы.
Эпидемиология туляремии
Туляремия — классическая природно-очаговая болезнь, облигатный зооноз. Источником возбудителя инфекции служат около 150 видов животных, включая 105 видов млекопитающих, 25 видов птиц, несколько видов рыб, лягушек, других гидробионтов. На территории России основной резервуар и источник инфекции — грызуны. Выделения и трупы павших животных содержат большое количество возбудителей, которые обсеменяют объекты окружающей среды, в том числе и водные, и длительно в них сохраняются. Между грызунами передача инфекции осуществляется алиментарным путём. Среди домашних животных резервуаром инфекции могут быть овцы, свиньи, крупный рогатый скот, лошади, но заражение людей чаще всего происходит в природных очагах при прямом и косвенном контакте с грызунами. Больной человек не может быть источником инфекции для окружающих.
Переносчики инфекции, поддерживающие существование возбудителя в природных очагах, — кровососущие насекомые.
В организм человека возбудитель может проникать через микротравмы кожного покрова и неповреждённую слизистую оболочку миндалин, ротоглотки, ЖКТ, дыхательных путей, глаз.
Различают четыре механизма передачи возбудителя:
· контактный — при контакте с инфицированными грызунами (разделка туш, снятие шкурок) и водой (купание, умывание, полоскание белья);
· алиментарный — при употреблении инфицированных, термически необработанных продуктов и воды;
· аэрозольный — при вдыхании инфицированной пыли через рот и нос во время веяния и обмолота зерна, скирдования сена и соломы;
· трансмиссивный (основной) — при укусе инфицированных кровососущих насекомых или их раздавливании.
Лёгочная форма туляремии возникает при аэрозольном заражении, ангинозно-бубонная и абдоминальная — при алиментарном, язвенно-бубонная и глазобубонная — при трансмиссивном и контактном заражении.
Восприимчивость людей к туляремии высокая (достигает 100%). Отмечают летне-осеннюю сезонность. Заражение человека происходит преимущественно в сельской местности, но в последние годы среди заболевших преобладают жители городов (до 2/3), что связано со стремлением горожан отдыхать на природе, а также с употреблением термически не обработанных сельскохозяйственных продуктов.
Лица, перенёсшие заболевание, приобретают стойкий, продолжительный, но не абсолютный иммунитет.
Патогенез туляремии
F. tularensis проникает в организм человека через кожу (даже внешне не повреждённую) и слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, миндалин и ЖКТ. При инфицировании через кожу или аэрогенным путём для развития болезни достаточно пятидесяти жизнеспособных микроорганизмов, а при алиментарном заражении — более 108 микробных клеток.
В месте входных ворот инфекции происходит размножение возбудителя с развитием некротически-воспалительной реакции и первичного аффекта (кожная язва, проходящая стадии папулы, везикулы и пустулы; на миндалинах — некротическая ангина, в лёгких — очаговая некротическая пневмония, на конъюнктиве — конъюнктивит). Затем возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая развитие специфического лимфаденита — первичного бубона. Здесь происходит частичная гибель бактерий, сопровождаемая выделением эндотоксина (ЛПС-комплекс), усиливающего местный воспалительный процесс и вызывающего развитие интоксикации при поступлении в кровь.
В ряде случаев возбудитель преодолевает лимфатический барьер и распространяется гематогенно (генерализация процесса), вызывая поражение других групп лимфатических узлов, не связанных с местом внедрения микроорганизма (вторичные бубоны) и внутренних органов (печень, селезёнка, лёгкие). Гибель возбудителя, циркулирующего в крови, и высвобождение эндотоксина усугубляют интоксикацию. Существенную роль в патогенезе заболевания играют специфическая сенсибилизация и аллергизация организма.
Возможны рецидивы, связанные с длительной внутриклеточной персистенцией возбудителя в латентном состоянии в специфических очагах и макрофагах, с незавершённым фагоцитозом, образованием F. tularensis белка, способствующего подавлению ФНО-α и ИЛ-1 и длительному сохранению микроорганизма.
Для туляремии характерен гранулематозный тип воспаления как следствие незавершённого фагоцитоза. Гранулёмы образуются в лимфатических узлах и внутренних органах (обычно в печени и селезёнке) из эпителиальных клеток, полиморфно-ядерных лейкоцитов и лимфоцитов. По внешнему виду и клеточному составу туляремийные гранулёмы напоминают таковые при туберкулёзе. Они подвержены некрозу и нагноению с последующим замещением соединительной тканью. В местах скопления гранулём возможно образование абсцессов. При острых формах туляремии преобладают некротические изменения, при подострых — признаки реактивного воспаления.
Наиболее ярко гранулематозный процесс выражен в регионарных лимфатических узлах, где развивается первичный лимфаденит (бубон). При его нагноении и вскрытии на коже образуется длительно не заживающая язва. Во вторичных бубонах нагноения обычно не происходит.
При аэрозольном заражении наиболее выраженные изменения в виде фокусов альвеолярного некроза, инфильтрации и формирования гранулём наблюдают в трахеобронхиальных лимфатических узлах и лёгочной паренхиме. В сердце и почках отмечают дистрофические изменения, в кишечнике — поражение пейеровых бляшек и мезентериальных лимфатических узлов.
Дата: 2019-02-02, просмотров: 214.