А) сосудосуживающие вещества: адреналин и норадреналин – гормоны мозгового вещества надпочечников и вазопрессин – гормон задней доли гипофиза оказывают сосудосуживающий эффект. Циркулирующий в крови адреналин, возбуждая β-адренорецепторы, снижает общее периферическое сопротивление в некоторых сосудистых регионах (скелетные мышцы). В разных сосудах соотношение α и β-адренорецепторов неодинаковое, поэтому в скелетных мышцах объем протекающей крови возрастает, а в коже и в чревной области снижается. Подобные реакции под влиянием адреналина наблюдаются при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении. В экстремальных условиях (например, при кровопотере или сильном эмоциональном стрессе) концентрация адреналина в крови может достигать высокого уровня и при этом происходит возбуждение α-адренорецепторов и сужение сосудов.

Норадреналин, циркулирующий в крови в больших концентрациях, приводит к повышению периферического сопротивления сосудов, в результате АД возрастает.

Серотонин синтезируется в слизистой оболочке кишечника, а также образуется при распаде тромбоцитов. Он суживает сосуды и повышает АД.

Ангиотензин-II обладает мощным вазоконстрикторным эффектом. Образуется он под влиянием ренина, который синтезируется в почках при ишемии их. Ренин является протеолитическим ферментом и он действует на ангиотензиноген и превращает его в ангиотензин-I. Последний под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудосуживающее вещество ангиотензин-II.

Б) сосудорасширяющие вещества: ацетилхолин, который образуется на окончаниях парасимпатических нервов и симпатических вазодилататоров. Он быстро разрушается в крови и действие его чисто местное; медуллин образуется в мозговом веществе надпочечников; брадикинин расслабляет гладкие мышцы артериол и снижает АД; гистамин образуется в слизистой оболочке желудка и кишечника, а также в других органах и тканях при их повреждении, он расширяет артериолы и резко увеличивает кровенаполнение капилляров (падает АД), большие дозы гистамина (особенно при обширных травмах или длительной ишемии тканей) могут привести к развитию гистаминового шока.

Все вышеперечисленные рефлекторные и гуморальные влияния относятся к быстрореагирующим (некоторые – кратковременным) регуляторным механизмам (кроме ренин–ангиотензивного, который относится к промежуточным - по времени). К промежуточным механизмам регуляции АД относится также изменение транскапиллярного обмена жидкости.

Фильтрацинно – реабсорбционное равновесие в капиллярах зависит преимущественно от объема протекающей крови и давления в капиллярах. Увеличение АД, как правило, сопровождается усилением фильтрации жидкости через стенку капилляров. В результате этого объем интерстициальной жидкости увеличивается, а внутрисосудистый объем уменьшается и АД понижается. Напротив, при падении давления в капиллярах увеличивается процесс реабсорбции и АД повышается.

К регуляторным механизмам длительного действия, прежде всего относится почечная система контроля объема жидкости в организме. За счет этого механизма происходит регуляция внелеточного и внутрисосудистого объема жидкости и водно–солевого равновесия, а в качестве основных регуляторов выступают: вазопрессин, альдостерон и мочеобразовательная функция почек (как фактор выведения жидкости).

Почечная система контроля за объемом жидкости связана с уровнем АД. При повышении его возрастает выведение жидкости из организма за счет усиления фильтрации в клубочках почек, снижается объем внеклеточной жидкости в результате усиления выведения жидкости почками, уменьшается объем крови вследствии большего выведения жидкости, а это сопровождается уменьшением венозного возврата и уменьшением сердечного выброса, что приводит к понижению АД. Снижение АД сопровождается обратными явлениями: уменьшаеся мочеобразование, возрастает объем крови и венозный возврат, а это приводит к увеличению сердечного выброса и повышению АД. На АД при этом влияет, конечно, не только изменение сердечного выброса, но и изменение периферического сопротивления. Незначительное (на 2-3%) постоянное повышение объма внклеточной жидкости может привести к повышению АД почти на 50%. Напротив, быстрое увеличение объема крови (например, при внутривенном введении больших количеств жидкости) не сопровождается длительным и существенным повышением АД. Это объясняется тем, что подключаются быстрореагирующие (барорецепторные) механизмы снижения АД, а избыточная жидкость из организма выводится раньше, чем произойдет адаптация рецепторов к повышенному давлению. При выключении барорецепторных механизмов регуляции введение такого же объема жидкости сопровождается более продолжительным повышением АД, но затем из-за усиления мочеобразования оно нормализуется. У человека повышенное давление часто можно снизить путем введения диуретиков, которые уменьшают объем внеклеточной жидкости.

Повышенное потребление жидкости сопровождается незначительным изменением АД, т.к. усиливается выведение жидкости почками, в то время как, в патологии нарушение функции почек может привести к стойкому увеличению АД (особенно при ишемии почек за счет выработки избыточного ангиотензина-II).

Участие альдостерона в регуляции АД проявляется в том, что под влиянием этого гормона увеличивается канальцевая реабсорбция натрия, а вследствие этого и воды, т.е. происходит повышение содержания в организме натрия и внеклеточной воды. Альдостерон повышает также чувствительность гладких мышц сосудов к вазоконстрикторам, усиливая тем самым прессорное действие. Он является также мощным стимулятором секреции альдостерона (эти факторы объединяют в так называемую ренин-ангиотензин – альдостероновую систему).

Гипертензивный эффект альдостерона начинает проявляться спустя несколько часов и достигает максимума через несколько дней.

Вазоконстриторные эффекты вазопрессина более четко проявляются на фоне понижения АД, когда секреция его нарастает и происходит усиленная реабсорбция жидкости в канальцах почек. Вазопрессин играет особую роль в регуляции объема жидкости. При увеличении объема крови импульсация от рецепторов предсердий возрастает, и через 10–20 мин выделение вазопрессина снижается, что приводит к усилению мочеообразования, а это сопровождается сижением АД. При падении АД происходят противоположные изменения: выброс вазопрессина увеличивается и выделение жидкости уменьшается.

Таким образом, механизмы регуляции кровообращения являются многокомпонентными и дублирующими (по некоторым параметрам), а это обеспечивает высокую надежность и в нормальных физиологических условиях обеспечивает стабильность гомеостатических констант и существенные адаптивные возможности организма.

Экзаменационные вопросы.

1. Сердце, значение его камер и клапанного аппарата. Кардиоцикл его структура, изменение давления и объема крови в полостях сердца в различные фазы кардиоцикла. Систолический и минутный объем крови.

2. Физиологические свойства и особенности миокарда. Автоматия сердца, современные представления о субстрате, природе и градиенте автоматии.

3. Ионные механизмы возникновения потенциала действия кардиомиоцитов. Соотношение возбуждения, возбудимости и сокращения в различные фазы кардиоцикла. Экстрасистолы.

4. Регуляция сердечной деятельности (миогенная, гуморальная, нервная).

5. Рефлекторная регуляция деятельности сердца. Рефлексогенные зоны сердца и сосудов.

6. Тоны сердца, их происхождение, места выслушивания.

7. Основные законы гемодинамики, использование их для объяснения движения крови по сосудам. Линейная и объемная скорость кровотока в различных отделах системы кровообращения.

8. Функциональная классификация кровеносных сосудов. Факторы, обеспечивающие движение крови по сосудам высокого и низкого давления.

9. Кровяное давление в различных отделах системы кровообращения. Факторы, определяющие его величину. Виды кровяного давления.

10. Артериальный и венный пульс, их происхождение. Анализ сфигмограммы.

11. Физиологические особенности кровообращения в миокарде, мозге, легких и почках.

12. Механизмы регуляции органного кровообращения.

13. Физиологические механизмы регуляции тонуса сосудов (миогенный, нервный, гуморальный).

14. Рефлекторная регуляция системного артериального давления. Значение сосудистых рефлексогенных зон. Сосудодвигательный центр.

15. Морфофункциональная характеристика основных компонентов микроциркуляторного русла.

16. Капиллярный кровоток и его особенности. Роль микроциркуляции в механизме обмена жидкости и различных веществ между кровью и тканями.

17. Функциональная система, обеспечивающая поддержание постоянства артериального давления и органного кровотока. Анализ ее центральных и периферических компонентов

18. Фазовый анализ сердечного цикла.

19. Электрокардиография. Векторкардография.

20. Анализ электрокардиограммы здорового человека.

21. Методы определения систолического и минутного объемов крови.

22. Аускультация и фонокардиография.

23. Методика исследования пульса.

24. Определение венозного давления.

25. Бескровный метод определения кровяного давления (С.Рива-Роччи, И.С.Коротков). Артериальная осциллография.

26. Методы определения времени полного кругооборота крови.

27. Запись артериального и венозного пульса. Анализ сфигмограммы.

28. Фазовый анализ работы сердца.

29. Векторная теория возбуждения в сердце, генез ЭКГ. Физиологический анализ ЭКГ

30. Экстероцептивные и интероцептивные влияния на сердце.

31. Понятие базального или сосудистого тонуса.

32. Тоны сердца и их происхождение. Фонокардиография.

33. Особенности коронарного кровообращения. Особенности легочного кровообращения. Особенности мозгового кровообращения.

34. Методы изучения сосудистых реакций: реография, плетизмогрaфия.

35. Методы исследования сердечной деятельности: векторкардиография, эхокардиография, рентгенография.

36. 'Возрастные изменения сократительной функции сердца, артериального и венозного давлений.

37. Возрастные изменения нервной и гуморальной регуляции тонуса сосудов.

38. Особенности адаптации кровообращения к деятельности в различных условиях у пожилых и старых людей.