К внутриорганной регуляции деятельности сердца относятся так называемые периферические рефлексы. Дуга этих рефлексов замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. Убедительным подтверждением наличия внутрисердечных рефлекторных структур является сохранение этих рефлексов после пересадки сердца в эксперименте, когда нервные элементы экстракардиального происхождения подвергаются полной дегенерации. Внутриорганная нервная система имеет афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения (механорецепторы) на волокнах миокарда и коронарных сосудах; имеются также вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Все эти нейроны связаны между собой синаптическими связями. В эксперименте показано, что увеличение растяжения правого предсердия приводит к усилению сокращений левого желудочка. В естественных условиях увеличение растяжения правого желудочка бывает при возрастании венозного притока (венозного возврата). Следовательно, при увеличении кровенаполнения правой половины сердца происходит усиление сокращения не только правого желудочка, но и левого желудочка, а ведь до левой половины сердца увеличенный объем крови поступит только при следующем сокращении (из малого круга кровообращения). Внутрисердечный рефлекс, усиливающий сокращение левого желудочка необходим для того, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему.

Такие реакции со стороны сердца имеют место лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. При переполнении кровью камер сердца и высоком давлении в устье аорты растяжение венозных приемников в сердце угнетает сокращение миокарда. Это сопровождается уменьшением выброса крови в аорту и затруднением притока крови из вен. Такие реакции имеют важное значение в стабильном обеспечении кровенаполнения артериальной системы.

Внутрисердечные рефлексы, в отличие от гетеро- и гомеометрических видов регуляции, существенно сглаживают и «смягчают» гемодинамические сдвиги, вызванные, в том числе, и миогенной ауторегуляцией. Имеется в виду возможное резкое увеличение энергии сердечного сокращения при гетерометрических и гомеометрических формах ауторегуляции (например, при внезапном повышении венозного притока – в момент струйного переливания крови или кровозаменителей или быстром повышении артериального давления, связанного с какими- либо экстремальными ситуациями: стресс, физическая нагрузка и т.д.).

Чрезмерное увеличение наполнения камер сердца притекающей кровью, а также значительное повышение давления в аорте вызывают уменьшение силы сокращения миокарда за счет внутрисердечных периферичеких рефлексов. Сердце при этом выбрасывет меньше крови в момент систолы. Задержка в желудочках сердца даже небольшого дополнительного объема крови сопровождается повышением давления в них, а это вызывает уменьшение венозного притока. Излишний объем крови, который мог бы оказать отрицательное влияние на артериальное давление, задерживается в венозной системе. Опасность может возникнуть и при уменьшении сердечного выброса в результате критического падения артериального давления. Внутрисердечные рефлексы предупреждают возникновение такой опасности. Эти рефлексы, в отличие от истинных рефлексов осуществляемых с участием ЦНС, имеют меньший латентный период, т.е. реагируют быстро и обеспечивают «оперативную» регуляцию сократительной активности миокарда.

Хотя такие основополагающие регуляторные механизмы деятельности сердца как автоматизм и внутрисердечные регуляторные механизмы обеспечивают главные кардио–гемодинамические функции, но они подвержены экстракардиальным влияниям.