Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
| Тип Членистоногие (Arthropoda) объединяет жи- вотных, для которых характерны билатеральная сим- метрия, гетерономная сегментация тела, смешанная полость тела, членистые конечности, наружный хити- новый скелет, поперечно-полосатая мускулатура. Тело состоит из головы, груди и брюшка, голова и грудь могут сливаться с образованием головогруди. Пищеварительная система состоит из трех отде- лов. Органы дыхания представлены жабрами, листо- видными легкими либо системой трахей. Кровенос- ная система незамкнутая, есть сердце, расположен- ное на спинной стороне. Органы выделения — маль- пигиевы сосуды или коксальные железы (видоизме- ненные метанефридии). Нервная система представле- на надглоточным и подглоточным узлами, соединен- ными в кольцо, и брюшной нервной цепочкой. Над- глоточный узел крупный, состоит из переднего, сред- него и заднего отделов, его часто называют голов- ным мозгом. Раздельнополые, выражен половой диморфизм. Развитие как прямое, так и непрямое. К типу Членистоногие относится классы Ракообраз- ные (Crustacea), Паукообразные (Arachnoidea), Насе- комые (Insecta). Для представителей класса Паукообразных харак- терно разделение тела на головогрудь и брюшко с раз- личной степенью сегментации. Головогрудь несет видо- измененные в ротовой аппарат конечности (хелицеры и педипальпы) для захвата и удержания пищи и четыре пары ходильных ног, брюшко конечностей не имеет. Класс Паукообразные объединяет несколько отрядов, среди которых наибольшее медицинское значение име- ют отряды Пауки (Aranei), Клещи (Acarina), Скорпи- оны (Scorpiones). |
Экзаменационный билет №20
1. Генеалогический метод, цель, задачи, этапы исследования. Генеалогический метод заключается в анализе родословных и позволяет определить тип наследования (доминантный
рецессивный, аутосомный или сцепленный с полом) признака, а также его моногенность или полигенность. На основе полученных сведений прогнозируют вероятность проявления изучаемого признака в потомстве, что имеет большое значение для предупреждения наследственных заболеваний.
Генеалогический анализ является самым распространенным, наиболее простым и одновременно высоко информативным методом, доступным каждому, кто интересуется своей родословной и историей своей семьи.
2. Онтофилогенетические предпосылки врожденных пороков развития систем органов человека. Опорно-двигательная система.
В онтогенезе человека возможны многочисленные нарушения, ведущие к формированию врожденных пороков развития конечностей атавистического плана. Так, полидактилия, или увеличение количества пальцев, Известен феномен полифалангии, характеризующийся увеличением числа фаланг обычно большого пальца кисти. В основе его возникновения — развитие трех фаланг в первом пальце, как это в норме наблюдается у пресмыкающихся и земноводных с недифференцированными пальцами конечностей. Двусторонняя полифалангия наследуется аутосомно-доминантно. атавистические аномалии скелета, связанные с задержками развития признаков, характерных только для человека, встречаются наиболее часто. Они практически не снижают жизнеспособность, но дети, обладающие ими, нуждаются в ортопедической коррекции, гимнастике и массаже. К таким аномалиям относят легкие формы врожденного плоскостопия, косолапости, узкую грудную клетку, отсутствие подбородочного выступа и некоторые другие.
Пищеварительная и дыхательная системы.
В эмбриогенезе человека отражается первоначальное единство пищеварительной и дыхательной систем. На этом основано формирование большой группы врожденных пороков развития пищевода и трахеи типа эзофаготрахеальных свищей . Нарушением альвеолярной дифференцировки легочной ткани могут быть объяснены дизонтогенетические бронхолегочные кисты — округлые полости в легких, отграниченные от окружающих тканей примитивно построенной стенкой недифференцированного бронха, а также кистозная гипоплазия (недоразвитие) легких
Кровеносная система.
Наиболее частый порок — персистирование артериального, или боталлова, протока представляющего собой часть корня спинной аорты между 4-й и 6-й парами артерий слева. Проявляется сбросом артериальной крови из большого круга кровообращения в малый.
Очень редкая врожденная аномалия — неразвитие нижней полой вены. Отток крови от нижней части туловища и ног осуществляется в этом случае через коллатерали непарной и полунепарной вен, являющихся рудиментами задних кардинальных вен.
Мочеполовая система.
Распространенными пороками развития являются также различные формы удвоения матки (1 случай на 1000 перинатальных вскрытии). Они развиваются как результат нарушения срастания мюллеровых каналов. Нарушение срастания парных зачатков полового члена в эмбриогенезе человека может привести к формированию такого порока развития, как его удвоение.
Интегрирующие системы.
Среди пороков спинного мозга, онтогенетические механизмы которых известны, отметим рахисхиз,нли платиневрию,— отсутствие замыкания нервной трубки . Эта аномалия связана с нарушением клеточных перемещений и адгезии в зоне формирования нервной трубки в процессе нейруляции. Аномалия переднего мозга — прозэнцефалия — выражается в нарушении морфо-генеза мозга, при котором полушария оказываются неразделенными, а кора — недоразвита. Этот порок формируется на 4-й неделе эмбриогенеза, в момент закладки переднего мозга. Как и предыдущий, он несовместим с жизнью. Часто встречается у мертворожденных при различных хромосомных и генных синдромах.
Нарушения дифференцировки коры — агирия (отсутствие извилин
7) Карликовый
цепень. Систематическое положение, цикл развития, обоснование методов лабораторной диагностики, пути заражения, профилактика.
Карликовый цепень (Hymenolepis nana) — возбуди- тель гименолепидоза
Финна — цистицеркоид (рис. 25.4).
Жизненный цикл
Человек является окончательным и промежуточным
хозяином карликового цепня.
Локализация в теле окончательного хозяина: тонкая
кишка.
Инвазионная стадия — яйцо. Заражение происхо-
дит при заглатывании яиц с грязных рук. В тонкой кишке онкосферы высвобождаются, проникают внутрь ворсинок и превращаются в финну (рис. 25.5). Через 4– 6 суток цистицеркоиды разрушают ворсинки, выходя- щие цепни прикрепляются к стенке кишки и через 2–3 недели достигают половой зрелости. Весь жизненный цикл карликового цепня длится около месяца.
Из зрелых яиц онкосферы могут выходить в просве- те кишечника, начиная новый цикл развития (аутоин- вазия). При несоблюдении правил личной гигиены воз- можно повторное заражение хозяина (аутореинвазия). Вследствие процессов аутоинвазии и аутореинвазии число паразитов у хозяина может достигать нескольких сотен.
Окончательным хозяином паразита и источником инвазии для человека могут быть крысы и мыши, а про-
межуточным хозяином — мучной хрущак и его личинки.
Патогенное действие
Повреждение слизистой оболочки в результате дей- ствия цитолитических ферментов онкосфер и механи- ческое разрушение ворсинок кишечника цистицеркои- дами
Клиника
Болеют в основном дети. При небольшом количе- стве паразитов болезнь проходит бессимптомно.
Лабораторная: овоскопия свежевыделенных фека- лий, так как яйца цепня быстро разрушаются и дефор- мируются во внешней среде
Профилактика
Личная: соблюдение правил личной гигиены.
Общественная: профилактическое обследование детей в детских садах и школьников младших клас- сов, работников детских садов и пищевых предприя- тий. При выявлении больных обследуют всех членов семьи.
Выполнение требований санитарного режима в дет- ских учреждениях, борьба с грызунами, санитарно-про- светительная работа.
. кафедрой _________
Экзаменационный билет
№21
1. Доклеточный уровень организации живой материи. Вирусы. ВИРУСЫ — неклеточные формы жизни.
Вирусы отличаются от всех других организмов:
1. Они могут существовать только как внутриклеточные паразиты и не могут размножаться вне клеток тех организмов, в которых паразитируют.
2. Содержат лишь один из типов нуклеиновых кислот — либо РНК, либо ДНК.
3. Имеют очень ограниченное число ферментов, используют обмен веществ хозяина, его ферменты, энергию, полученную при обмене веществ в клетках хозяина. Среди вирусных заболеваний — грипп, энцефалит, корь, свинка, краснуха, гепатит, СПИД.
Поведение
Вирусы могут воспроизводить себя только внутри живой клетки, поэтому они являются облигатными паразитами. Обычно они вызывают явные признаки заболевания. Попав внутрь клетки-хозяина, они «выключают» (инактивируют) хозяйскую ДНК и, используя свою собственную ДНК или РНК, дают клетке команду синтезировать новые копии вируса. Вирусы передаются из клетки в клетку в виде инертных частиц.
Строение
состоят из фрагмента генетического материала, либо ДНК, либо РНК, составляющей сердцевину вируса, и окружающей эту сердцевину защитной белковой оболочкой, которую называют капсидом.
Полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом. У некоторых вирусов, таких, как вирусы герпеса или гриппа, есть еще и дополнительная липопротеидная оболочка, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина. В отличие от всех остальных организмов вирусы не имеют клеточного строения.
Бактериофаги. Вирусы, которые нападают на бактерий, образуют группу так называемых бактериофагов. У некоторых бактериофагов имеется явно выраженная икосаэдрическая головка, а хвост обладает спиральной симметрией.
ЭВОЛЮЦИОННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ВИРУСОВ:
Наиболее правдоподобной и приемлемой является гипотеза о том, что вирусы произошли из «беглой» нуклеиновой кислоты
Биологическое и медицинское значение проблем регенерации. проявление регенерационной способности у человека. Регенерация патологически изменённых органов и обратимость патологических изменений. Регенерационная терапия.
У человека хорошо регенерирует эпидермис, к регенерации способны также такие его производные, как волосы и ногти. Способностью к регенерации обладает также костная ткань (кости срастаются после переломов). С утратой части печени (до 75 %) оставшиеся фрагменты начинают усиленно делиться и восстанавливают первоначальные размеры органа. При определённых условиях могут регенерировать кончики пальцев[1]. В связи с обнаружением на регенерирующих тканях слабых электрических напряжений можно предположить, что слабые электрофорезные токи ускоряют регенерацию.
Регенерация – процесс восстановления организмом утраченных или поврежденных структур. Регенерация поддерживает строение и функции организма, его целостность.
Выделяют типы регенерации в патологически измененных органах.
3. Токсоплазма. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики и профилактика Зав. кафедрой ___________
Токсоплазма (Toxoplasma gondii) — возбудитель токсоплазмоза.
В организме человека существует в виде вегетатив- ной формы (эндозоид) и истинной цисты.
Жизненный цикл
Сложный, со сменой хозяев и чередованием полово- го и бесполого размножения.
Промежуточные хозяева — млекопитающие, в том числе человек, многие виды птиц, могут быть репти- лии.
Окончательный хозяин — млекопитающие семей- ства кошачьих.
Человек заражается токсоплазмозом в таких случаях:
— при попадании ооцист в рот с грязных рук, немы- тых овощей и фруктов, шерсти кошек;
— употребляя в пищу плохо прожаренное мясо и не- кипяченное молоко больных животных;
— через поврежденную кожу при разделке мяса больных животных, лабораторных исследованиях кро- ви больных;
— трансплацентарно.
В первом случае инвазионная стадия — зрелая ооциста, во всех остальных — эндозоиды и истинные цисты.
В организме промежуточного хозяина проходит бесполое размножение паразита. Эндозоиды из кишеч- ника проникают в лимфатическую систему, а затем в клетки внутренних органов.
Локализация: головной мозг, сетчатка глаза, сер- дечная и скелетные мышцы.
в организме промежуточного хозя- ина (человека) можно обнаружить следующие стадии развития токсоплазм: эндозоиды, псевдоцисты в ост- рой стадии и истинные цисты в хронической стадии бо- лезни
Окончательный хозяин (кошка) обычно заражается, съев мясо больных животных. Во внутренних органах кошки идет бесполое размножение паразита, в эпите- лии тонкой кишки — половое (т. е. кошка является и окончательным и промежуточным хозяином токсоплаз- мы)
Разрушение клеток хозяина вследствие размноже- ния токсоплазм в острый период инфекции; обызве- ствившиеся цисты в тканях мозга и сетчатке глаза в хронический период инфекции могут привести к слепо- те и поражению нервной системы.
Хронический токсоплазмоз может быть исходом ос- трого либо болезнь имеет первично-хроническое тече- ние. Типичны астенический синдром (слабость, адина- мия, ухудшение аппетита
Врожденный токсоплазмоз возникает при инфици- ровании плода через плаценту. Развивается обычно
при заражении женщины токсоплазмозом во время бе- ременности. При заражении в первом триместре беременности происходит выкидыш либо рождается ребенок с врож- денными пороками развития, тяжелым поражением ЦНС и глаз.
Лабораторная: микроскопия мазков крови
биологический метод — заражение бе- лых мышей материалом, взятым у больного, и исследо- вание тканей и органов животного через 10–12 дней
Экзаменационный билет №22
1. Модификационная изменчивость. Норма реакции, генетически детерминированных признаков. Фенокопии. Адаптивный характер модификаций. Взаимодействие среды и генотипа в проявлении признаков человека. Модификационная изменчивость
1. Модификационная изменчивость. Норма реакции, генетически детерминированных признаков. Фенокопии. Адаптивный характер модификаций. Взаимодействие среды и генотипа в проявлении признаков человека
Модифика-ционная изменчивость — изменение фенотипа, не связанное с изменениями генов и генотипа. Причины модификационной изменчивости — воздействие факторов среды.
Генотип — совокупность генов в организме.
Фенотип — совокупность внешних и внутренних признаков организма, приобретённых в результате онтогенеза (индивидуального развития).Фенотип формируется в результате взаимодействий генотипа и факторов среды. Фенотипические признаки не передаются от родителей потомкам, наследуется лишь норма реакции, т. е. характер реагирования на изменение окружающих условий.
Свойства модификаций: 1) ненаследуемость; 2) групповой характер изменений (проявляется одинаково у всех особей вида 3) обратима — изменение исчезает, если вызвавший его фактор прекращает действовать. 4 ) пределы изменчивости обусловлены генотипом.
Закономерности модификационной изменчивости: ее проявление у большого числа особей. Наиболее часто встречаются особи со средним проявлением признака, реже — с крайними пределами (максимальные или минимальные величины).
норма реакции – пределы модификационной изменчивости
Модификации всегда строго закономерны и специфичны. Один и тот же фактор вызывает у разных организмов различные модификаций в соответствии с различиями их генотипов (их норм реакции).
Реакция на один и тот же фактор оказывается различной в зависимости от различия генотипических особенностей данных форм
При этом в условиях, нормальных для данного вида, все эти модификации оказываются явно приспособительными (адаптивными).
Фенокопии — изменения фенотипа под влиянием неблагоприятных факторов среды, по проявлению похожие на мутации. Фенокопии — это модификации, которые соответствуют известным мутациям. В медицине фенокопии — ненаследственные болезни, сходные с наследственными.
Формируясь на основе исторически сложившегося генотипа, модификации обычно носят адаптивный характер, так как они всегда являются результатом ответных реакций развивающегося организма на воздействующие на него экологические факторы. Иной характер мутационных изменений: они являются результатом изменений в структуре молекулы ДНК, что вызывает нарушение в сложившемся ранее процессе синтеза белка. при содержании мышей в условиях повышенной температуры у них рождается потомство е удлиненными хвостами и увеличенными ушами. Такая модификация носит адаптивный характер, так как выступающие части (хвост и уши) играют в организме терморегулирующую роль: увеличение их поверхности позволяет увеличить теплоотдачу.
2. Естественный отбор. Формы естественного отбора. Творческая роль естественного отбора в эволюции. Естественный отбор — процесс, изначально определённый Чарльзом Дарвином как приводящий к выживанию и преимущественному размножению более приспособленных к данным условиям среды особей, обладающих полезными наследственными признаками.
Формы естественного отбора
Движущий отбор – является исходной формой отбора.
В ходе движущего отбора повышается средняя приспособленность популяции (но не обязательно всех ее членов!).
Механизм движущего отбора заключается в накоплении и усилении отклонений от первоначального (нормального) варианта признака
2. Стабилизирующий отбор (центростремительной отбор) – суммарный результат действия двух и более направлений движущего отбора в пользу одного гено/фенотипа или группы генотипов со сходным фенотипом. Стабилизирующий отбор направлен на сохранение генетической и фенотипической структуры популяции.
3. Дизруптивный отбор (центробежный отбор) – суммарный результат действия двух и более направлений движущего отбора в пользу двух и более равноприспособленных гено/фенотипов или групп генотипов со сходными фенотипами.
Дизруптивный отбор приводит к появлению в популяции несбалансированного (неустойчивого) полиморфизма.
Для понимания творческого роли естественного отбора необходимо рассматривать организм не как сумму признаков, не как последовательность стадий онто
8) Печёночный сосальщик. Систематическое положение, цикл развития, морфология, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики и профилактики.
Фасциола, или печеночный сосальщик (Fasciola hepatica), — возбудитель фасциолеза.
Половозрелая особь.
Яйца.
Жизненный цикл
Биогельминт.
Окончательный хозяин — крупный и мелкий скот, редко человек.
Промежуточный хозяин — моллюск малый прудо- вик (Limnea truncatula).
Локализация в теле окончательного хозяина: внут- рипеченочные желчные ходы. Питается желчью, сли- зью, клеточными остатками.
Яйца выделяются во внешнюю среду с фекалиями. В воде из них на свету выходят мирацидии (рис. 14.4). Мирацидий активно внедряется в тело промежуточно- го хозяина моллюска малого прудовика, где проходит стадии спороцисты, редии, церкария. Церкарии (рис. 14.5) покидают тело моллюска, активно плавают с по- мощью хвоста, затем отбрасывают хвост и инцистиру- ются в воде или на водной растительности, образуя адолескарии (рис. 14.6).
Инвазионная стадия для окончательного хозяина — адолескарии
Токсико-аллергические реакции; механическое по- вреждение стенок внутрипеченочных желчных ходов;
Лабораторная: серологические реакции
Экзаменационный билет №23
1. Мутационная изменчивость. Классификация мутаций. Мутации в половых и соматических клетках. Хромосомные и генные болезни Мутации-это случайно возникшие стойкие изменения генотипа,затрагивающие:-целыехромосомы,-их части, или отдельные гены,
Мутации бывают :полезными для человека,нейтральными,вредными
Классификация мутаций-
1)по причинам вызывающим мутации
-спонтанные-поставляют исходный материал для естественного отбора
-индуцированные-исходный материал для искучтвенного отбора
По характеру мутирующ клеток
-генеративные-происходятв половых клетках и передаются по наследству
-соматические-появляются в соматических клетках не передаются по наследству,проявляются у потомков индивидуально,со смертью организмов погибают
По фенотипическому проявлению
-морфологические-внешние
-физеологические-в процессе жизнедеятельности
-биохимические-структуры белка и процессов
По типу аллельного взаимодействия
-доменантные
-рецессивные
-непольное доменирование
-кодоменирование
По исходу для организма
-полезные
-нейтральные
-полулетальные
-летальные
По изменению ген аппарата
-геномные-обусловлены изменением количества хромосом вкариотипе особи
-хромосомные мутации-связаны с перестройкойхромосом ,изменением его структуры(удвоение участка хромосомы,потеря участка,поворот на 180,перенос части одной хромосомы на другую, )
-генные или точковые мутации-связанные с изменением последовательности нуклеотидов в молекулах ДНК
Соматические мутации — мутации в соматических клетках, передающиеся только потомкам этих клеток, т.е. не выходят за пределы данного организма. Например, могут стать причиной появления злокачественных новообразований (в основе лежит повреждение ДНК).
Хромосомные болезни
1)синдром кошачьего крика- обусловлена потерей или нехваткой части короткогоплеча 5 хромосомы,характерен специфич плачь на подобие кошачьего крика в следствие недоразвития гортани,обладает умственным и физеологическим недоразвитием,
Генные мутации
!)альбинизм- недостаток мелонина-нарушение превращение аминокислоты тирозина в пегмент мелонинвследствие низкой активности фермента
2)серповидно-клеточнаяанемия-больные испытываютнедостаток кислорода,повышенная утомляемость,
3)сахарный диабет-изменениеструктуры, и активностигормона поджелудочной железы инсулина,
2. Живое вещество биосферы. Количественная и качественная характеристики. Роль в природе планеты.
Живое вещество-образованное совокупностью организмов, однако играет ведущую роль в биохимических процессах благодаря обмену веществ протекающему в живых организмах.
Деятельность живых организмов обуславливает химический состав атмосферы и гидросферы и принимает участие в формировании почвенного покрова литосферы.
Вся масса живого вещества земли составляет ее биомассу.
Живое вещество играет огромную роль в круговороте веществ в природе и осуществляет важнейшие биогеохимические функции:
-газовая функция – это поглощение растениями двуокиси углерода и выделении кислорода, в восстановлении азота, сероводорода и пр.,
-концентрационная функция – это поглощение и накопление живыми организмами углерода, азота, водорода, кислорода, фосфора, серы, йода, железа и прю элементов. На местах массовой гибели животных и растений обнаруживается отложения мела, известняка, нефти, угля и других полезных ископаемых;
-окислительно – восстановительная функция – это восстановление и окисление различных веществ в живых организмах.
Круговорот веществ в природе, осуществляется при участии всех организмов биосферы; между почвой, атмосферой, гидросферой и живыми организмами. Благодаря ему возможно длительное существование и развитие жизни при ограниченном запасе элементов в природе. Около 40 элементов вовлекаются в круговорот. Одновременно с круговоротом веществ идет и круговорот энергии, основным источником которого является Солнце.
Таки образом биосфера представляет собой сложную экологическую систему, стабильность которой обусловлена тем, что результаты деятельности продуцентов, консументов и редуцентов уравновешиваются.
Деятельность человека превратилась в мощный экологический фактор, нарушивший равновесие в биосфере. В результате деятельности человека (извлечение полезных ископаемых, использование синтетических продуктов, синтетических ядохимикатов, нетрадиционных источников энергии и пр.) нарушается биотический круговорот и он стал незамкнутым. За последние 300 лет существования человека биомасса земли уменьшилась почти на четверть.
5. Лентец широкий. Систематическое положение, цикл развития, и пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики и профилактика
Лентец широкий (Diphyllobothrium latum) — возбу- дитель дифиллоботриоза.
Географическое распространение Северная и Центральная Европа, Сибирь, Северная Америка, Канада, Япония, Центральная Африка. Чаще встречается в странах с умеренным климатом. Морфология Сколекс овальный, с двумя присасывательными щелями — ботриями, которые расположены на спинной и брюшной сторонах
На одном полюсе яйца находится крышечка, на другом — небольшой бугорок. Финна — плероцеркоид червеобразной формы с двумя ботриями на переднем конце.
Жизненный цикл Паразит проходит сложный жизненный цикл, боль- ше напоминающий циклы развития трематод, чем цес- тод .Биогельминт. Окончательный хозяин — человек, плотоядные жи- вотные. Локализация половозрелой особи: тонкая кишка. Промежуточные хозяева — рачок циклоп, затем рыба. С фекалиями больного выделяется до 1 млн яиц в сутки. Яйца выделяются незрелыми и созревают в воде в среднем в течение 2 недель. Сроки развития личиноч- ной стадии зависят от температуры воды, причем повы- шение температуры укорачивает время развития, но уменьшает выживаемость яиц. Под действием солнечного света из яйца высвобож- дается корацидий — шестикрючная онкосфера шаро- видной формы, покрытая ресничками цидий в течение 3–4 дней должен быть проглочен рач- ком циклопом, в организме которого развивается про- церкоид (рис. 22.4). Зараженные рачки служат кормом для пресноводных рыб, в теле которых развиваются плероцеркоиды, через 2,5–3 месяца становящиеся инва- зионными для окончательного хозяина. Если крупные хищные рыбы поедают мелких, плероцеркоиды сохра- няют в теле нового хозяина свою инвазионность. Окончательные хозяева заражаются, поедая плохо термически обработанную рыбу или икру. Инвазионная стадия — плероцеркоид. Через 30–60 дней после заражения в тонком кишечнике формирует- ся половозрелая стробила. Продолжительность жизни в организме окончательного хозяина — до 10 лет.
Клиника В большинстве случаев заболевание протекает бес- симптомно, проявляясь только выделением члеников червя. Могут наблюдаться кишечные проявления (тошно- та, рвота, боли в животе, диарея), кожная сыпь, эози- нофилия.
Диагностика Клиническая: выделение члеников с фекалиями.
Лабораторная: овоскопия фекалий, иногда можно обнаружить части стробилы (гельминтоскопия).
Профилактика Личная: хорошая термическая обработка рыбы. Общественная: выявление и лечение больных, пре- дотвращение фекального загрязнения водоемов.
Экзаменационный билет №24
1. Хромосомные мутации: делеции, дупликации, инверсии, транслокации. Геномные мутации: полиплоидия, гетероплоидия, их механизмы и значение
Делеция — утрата одного из участков хромосомы (внутреннего или терминального), что может стать причиной нарушения эмбриогенеза и формирования множественных аномалий развития
Инверсия — встраивание фрагмента хромосомы на прежнее место после поворота на 180°. В результате нарушается порядок расположения генов.
Дупликация — удвоение (или умножение) какого-либо участка хромосомы
Межхромосомные аберрации — обмен фрагментами между негомологичными хромосомами. Они получили название транслокаций. Различают три варианта транслокаций:
реципрокные (обмен фрагментами двух хромосом), нереципрокные (перенос фрагмента одной хромосомы на другую), робертсоновские (соединение двух акроцентрических хромосом в районе их центромер с потерей коротких плеч, в результате образуется одна метацентрическая хромосома вместо двух акроцентрических).
Геномные мутации приводят к изменению числа хромосом. Различают анеуплоидию и полиплоидию.
Полиплоидия – увеличение числа наборов хромосом в клетках организма, кратное гаплоидному (одинарному) числу хромосом.
автополиплоидия - кратное увеличение числа наборов хромосом в клетках организма одного и того же биологического вида
аллополиплоидия - кратное увеличение количества хромосом у гибридных организмов. Возникает при межвидовой и межродовой гибридизации
Анеуплоидия некратное изменение числа хромосом.,изменяется часть генома
А) моносомия общая формула 2n-1 (45, Х0), болезнь – синдром Шерешевского-Тернера.
Б) трисомия общая формула 2n+1 (47, ХХХ или 47, ХХУ) болезнь – синдром Клайнфельтра.
К хромосомным относятся болезни, обусловленные геномными мутациями или структурными изменениями отдельных хромосом. Хромосомные болезни возникают в результате мутаций в половых клетках одного из родителей. Из поколения в поколение передаются не более 3—5 % из них. Хромосомными нарушениями обусловлены примерно 50 % спонтанных абортов и 7 % всех мертворождений.
Все хромосомные болезни принято делить на две группы: аномалии числа хромосом и нарушения структуры хромосом.
2. Постнатальный онтогенез и его периоды. Роль эндокринных желез: щитовидной, гипофиза, половых желез в регуляции жизнедеятельности организма в постнатальном периоде.
Постнатальный период онтогенеза подразделяют на одиннадцать периодов: 1-й — 10-й день — новорожденные; 10-й день — 1 год — грудной возраст; 1—3 года — раннее детство; 4—7 лет — первое детство; 8—12 лет — второе детство; 13—16 лет — подростковый период; 17—21 год — юношеский возраст; 22—35 лет — первый зрелый возраст; 36—60 лет — второй зрелый возраст; 61—74 года— пожилой возраст; с 75 лет — старческий возраст, после 90 лет — долгожители. Завершается онтогенез естественной смертью.
Роль эндокринных желез в регуляции жизнедеятельности организма в постнатальном периоде очень велика. Важен гормон соматропин, выделяемый гипофизом с момента рождения до подросткового периода. Гормон щитовидной железы — тироксин - играет очень большую роль на протяжении всего периода роста. С подросткового возраста рост контролируется стероидными гормонами надпочечников и гонад. Из факторов среды наибольшее значение имеют питание, время года, психологические воздействия.
9) Тип Простейшие. Классификация. Характерные черты организации. Значение для медицины.
Простейшие (Protozoa) — одноклеточные животные организмы, многие из которых паразиты. Строение: тело простейших состоит из цитоплаз- мы, ядра и клеточной мембраны ,цитоплазма в ней находятся органоиды общего и спе- циального назначения; органоиды общего назначения присущи любой клетке и обеспечивают ее жизнедея- тельность; органоидами специального назначения явля- ются сократительные вакуоли, пищеварительные вакуоли, органоиды движе- ния: псевдоподии, жгутики, реснички; между жгутиком и телом простейшего может находиться вырост цито- плазмы —; число ядер мо- жет быть от одного до нескольких .Питание: гетеротрофное, поглощение пищи путем фагоцитоза и пиноцитоза либо осмотически; Размножение: бесполое (продольное и поперечное деление, множественное деление) и половое (конъюга- ция, копуляция). Во внешней среде многие простейшие образуют ци- сты, обеспечивающие распространение и переживание неблагоприятных условий. В медицинской паразитологии обычно выделяют 4 класса простейших: Саркодовые (Sarcodina), Жгути- ковые (Flagellata), Споровики (Sporozoa) и Инфузо- рии (Infusoria).
Экзаменационный билет №25
1. Спонтанные и индуцированные мутации. Мутагены. Мутагенез и канцерогенез. Генетическая опасность загрязнения окружающей среды. Меры защиты
Мутации-это случайно возникшие стойкие изменения генотипа,затрагивающие:-целыехромосомы,-их части, или отдельные гены,
Мутации бывают :полезными для человека,нейтральными,вредными
Классификация мутаций-
1)по причинам вызывающим мутации
-спонтанные-поставляют исходный материал для естественного отбора
-индуцированные-исходный материал для искучтвенного отбора
Мутагены — химические и физические факторы, вызывающие мутации.
По природе возникновения мутагены классифицируют на физические, химические и биологические:
Физические мутагены: ионизирующее излучение, радиоактивный распад, ультрафиолетовое , радиоизлучение и электромагнитные поля, чрезмерно высокая или низкая температура.
Химические мутагены: окислители и восстановители ;пестициды, некоторые пищевые добавки ,продукты переработки нефти; лекарственные препараты (иммунодепрессанты).
Мутагенез — возникновение мутаций — внезапных качественных изменений генетической информации. Мутагенез.
Если мутация на генном уровне возникает при действии различных физических, химических, биологических факторов, то это называют мутагенезом.
Канцерогенез — сложный патофизиологический процесс зарождения и развития опухоли.
Генетическая опасность загрязнения окр .среды.
За всю историю своего развития человечество накопило (главным образом за счет естественного мутационного процесса) так называемый генетический груз, проявляющийся в наследственных, генетически обусловленных заболеваниях.
Генетическая адаптация популяций человека к возрастающему загрязнению биосферы мутагенными факторами принципиально невозможна.
Меры защиты
— поиск путей защиты продуктов питания и здоровья человека от мутагенов, поступающих в окружающую среду в результате использования пестицидов и минеральных удобрений, играющих важную роль в повышении урожайности сельскохозяйственных культур.
— предотвращение мутагенного загрязнения окружающей среды.
-изъятие выявленных скринингом заведомо мутагенных химических соединений и замена их безвредными
-Снижение химических веществ, используемых в хозяйстве, медицине, быту.
-Антимутагены можно будет использовать в качестве пищевых добавок и лекарств. Антимутагенные свойства обнаружены и среди известных фармацевтических препаратов, в частности, ряд витаминов (например, С и Е) проявляет такой эффект, и это создает перспективу для профилактики и защиты. Найдены антимутагены и в пищевых продуктах растительного происхождения (в некоторых видах зелени, овощей).
2. Регенерация как свойство живого к самообновлению и восстановлению. Физиологическая регенерация, ее биологическое значение.
Физиологическая регенерация представляет собой процесс обновления функционирующих структур организма. Поддерживается структурный гомеостаз, обеспечивается возможность постоянного выполнения органами их функций. Является проявлением свойства жизни, как самообновление (обновление эпидермиса кожи, эпителия слизистой кишечника).
Регенерация – процесс восстановления организмом утраченных или поврежденных структур. Регенерация поддерживает строение и функции организма, его целостность.
Репаративная регенерация – восстановление структур после травмы или действия других повреждающих факторов. При регенерации происходят такие процессы, как детерминация, дифференцировка, рост, интеграция и др., сходные с процессами, имеющими место в эмбриональном развитии.
Гипертрофия - увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки. Выделяют рабочую (компенсаторную), викарную (заместительную) и гормональную (коррелятивную) гипертрофии.
Самым частым видом гипертрофии является рабочая гипертрофия, которая встречается как в нормальных физиологических условиях, так и при некоторых патологических состояниях. Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани.
Дата: 2018-09-13, просмотров: 1105.