Гострі важкі інтоксикації виникають переважно при аварійних ситуаціях на виробництві, порушеннях правил техніки безпеки, коли створюються умови для викиду в повітря робочої зони значних концентрацій токсичних речовин.

Патогенез.

Внаслідок контакту речовин подразнюючої дії із слизовою оболонкою органів дихання виникає запальна реакція, яка супроводжується гіперемією, транссудацією, набряком і гіперсекрецією густого слизу. Запалення може обмежуватися верхніми дихальними шляхами або поширюватися на бронхи, бронхіоли та альвеоли. В клінічному перебігу патологічного процесу виділяють два періоди: період асептичного і період інфекційного запального ураження. При цьому з вогнищ запалення може висіватися як умовно-патогенна, так і різноманітна патогенна флора. Включення в патологічний процес інфекційного агента призводить до значних порушень морфологічної структури слизових оболонок дихальних шляхів, значного пригнічення загального і місцевого імунітету, погіршення лімфо - і кровообігу.

Токсичний набряк легень - один із критичних епізодів гострого ураження органів дихання. Незважаючи на те, що механізми патогенезу токсичного набряку легень до кінця не розкриті, переважна більшість дослідників з цієї проблеми сходяться на думці, що провідне значення в йог о розвитку має підвищення проникності альвеолярно-капілярної мембрани внаслідок пошкодження альвеолярного епітелію і ендотелію капілярів. Останні порушення обумовлені також дією біологічно активних речовин - гістаміну, активних глобулінів та інших речовин, які утворюються в тканинах при дії на них токсичних подразників. Відповідну роль у патогенезі гострого токсичного набряку легень відводять нервово-рефлекторним впливам. При цьому мають місце глибокі порушення функції дихання, що призводить до артеріальної гіпоксемії і гіперкапнії.

Згущення крові, погіршення мікроциркуляції призводить до недостатнього забезпечення тканин киснем, гіпоксії, метаболічного ацидозу.

Патологічна анатомія.

Глибина і характер морфологічних змін у тканинах органів дихання при гострих ураженнях токсичними речовинами залежить від розчинності хімічного агента у воді, його концентрації і експозиції. Так, при дії добре розчинних у воді сполук мають місце ураження верхніх дихальних шляхів і крупних бронхів, які проявляються гіперемією, набряком, опіками слизової оболонки, потовщенням підслизового прошарку та крововиливами. Мікроскопічно можна виявити вогнища некрозу слизової оболонки, інфільтрацію підслизового прошарку серозною рідиною, крововиливи.

У випадках, коли в органи дихання попадають важкорозчинні у воді сполуки, найбільш виражені зміни виявляються у бронхах середнього та дрібного калібру і в бронхіолах.

При токсичному набряку легені збільшені в об'ємі, не спадаються при аутопсії. В просвітах трахеї і бронхів та в легенях виявляється значна кількість рідини жовтого кольору. Гістологічно в паренхімі легень виявляється скопичення рідини, позбавленої фібрину і клітинних елементів. Міжальвеолярні перетинки потовщені, окремі розірвані.

Клініка.

В клінічній картині гострих уражень органів дихання токсико-хімічної етіології виділяють декілька синдромів:

Гостре ураження верхніх дихальних шляхів (гострий токсичний ринофарингіт, ларинготрахеїт).

Гострий токсичний бронхі і (з ураженням бронхів крупного і середнього калібру).

Гострий токсичний бронхіт (ураження дрібних бронхів і бронхіол).

Токсичний набряк легень.

Гостра токсична пневмонія.

Виділяють три стадії тяжкості гострої інтоксикації: легкий, середньотяжкий і тяжкий. Легкий ступінь інтоксикації характеризується ураженням переважно верхніх дихальних шляхів, трахеї і крупних бронхів. Середньотяжкий перебіг проявляється гострим токсичним бронхітом з ураженням бронхів крупного, середнього і частково дрібного калібру.

Тяжкі форми інтоксикації характеризуються дифузним бронхіолітом або токсичним набряком легень. При тяжких формах може виникати тотальна обструкція повітропровідних шляхів за рахунок рефлекторного спазму м'язів гортані, голосових зв'язок, бронхоспазму, що може стати причиною смерті.