Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Послеродовой период начинается сразу после окончания родов и продолжается 6-8 недель. Выделяют ранний послеродовой период - это первые 2 часа после родов, это время родильница находится в родильном блоке. В течение первых 2 часов после окончания родов наступает гемостаз в матке. После этого женщина переводится в послеродовую палату.
Продолжительность послеродового периода составляет 6-8 недель, так как столько времени необходимо для того, чтобы в организме женщины прошли изменения, возникшие в связи с беременностью и родами.
Обратному развитию подвергается матка. Сокращается миометрий, регенерирует внутренняя поверхность матки, размеры матки уменьшаются, формируется шейка матки. Исчезают гипертрофия и гиперплазия мышечных элементов матки. Эпителизация внутренней поверхности матки заканчивается к 9-10 дню, слизистая оболочка матки восстанавливается к 6-7 неделе. В процессе заживления внутренней поверхности матки выделяется раневой секрет, (послеродовые выделения), который называется лохии. Характер лохий изменяется от кровянистых в первые дни до серозных к 10 дню, постепенно уменьшается их количество. Сокращаются связки, поддерживающие матку. Обратное развитие матки называется инволюцией.
Инволюция матки может быть замедленной и зависит от многих факторов:
- возраст старше 30 лет,
- многорожавшие женщины,
- патологические роды (аномалии родовой деятельности, крупный плод и
др.)
- отягощенный акушерско-гинекологический- анамнез (мед. аборты,
- выкидыши, перенесенные воспалительные заболевания и др.),
- миома матки.
Если инволюция матки задерживается, такое состояние называется субинволюиия. При субинволюции задерживается выделение лохий, они скапливаются в полости матки, возникает лохиометра.
В яичниках начинается созревание фолликулов, первая менструация появляется на 6-8 неделе. Во время лактации менструация появляется позже или приходит после прекращения лактации. Не исключено наступление овуляции и беременности в период лактации.
Восстанавливается тонус мышц тазового дна, передней брюшной стенки.
В первые двое суток послеродового периода из молочных желез выделяется молозиво, на 2-3 сутки появляется молоко. Секреция молока происходит под влиянием гормона гипофиза -пролактина.
При физиологически протекающем послеродовом периоде женщину считают здоровой, но в этот период важно соблюдение правил асептики и антисептики. Раневая поверхность матки, раскрытый маточный зев, микротравмы влагалища, совы на промежности, трещины сосков молочных желез могут служить входными воротами для инфекции. Значительно возрастает риск гнойно-септических заболеваний в послеродовом периоде.
Условия для гнойно-септических заболеваний в послеродовом периоде:
- наличие возбудителя на раневой поверхности,
- внутренняя поверхность матки является большой раневой поверхностью,
- раневое отделяемое, лохии, сгустки крови, остатки оболочек и
- плацентарной ткани являются благоприятной питательной средой для
- микроорганизмов,
- супрессия иммунной системы во время беременности,
- анаэробные условия для микробов в родовых путях.
Предрасполагающие Факторы для гнойно-септических заболеваний в послеродовом периоде:
- длительное течение родов,
- длительный безводный период,
- многократные вагинальные исследования,
- внутриматочные манипуляции (ручное отделение плаценты и выделение
- последа),
- геморрагическая анемия,
- травмы родовых путей,
- очаги хронической инфекции (пиелонефрит, кольпит и др.),
- нарушение правил асептики и антисептики.
Возбудители гнойно-септических заболеваний - патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, часто смешанная флора.
Стафилококки - возбудители ГСЗ в 30-65% случаев.
Стрептококки (Str. Faecalis, Str. Faetidus) вызывают гнойные поражения кожи и ^видимых слизистых оболочек, мочеполовой системы. Являются причиной послеродового и послеабортного эндометрита.
Escherichia coli - вызвает гнойные процессы различной локализации, эндометрит после родов и кесарева сечения, перитонит, септицемию, инфекционно - токсический шок.
Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка) - вызывает послеоперационные гнойные осложнения.
Листерии (L. monocytogenes) могут вызывать инфекцию типа псевдогриппозной, вызывают хориоамнионит с исходом в выкидыши, преждевременные роды, генерализованную инфекцию у ребенка после родов с летальным исходом.
Анаэробные неспорообразующие бактерии - являются обитателями естественных полостей организма, не выживают во внешней среде. Являются возбудителями послеродового и послеоперационного эндометрита, перитонита, септицемии.
Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis могут быть возбудителями послеродового эндометрита.
Инфекционные заболевания, лихорадочные состояния могут быть обусловлены дрожжеподобными грибами, вирусами простого герпеса, цитомегаловирусом.
Бактериальные токсины делятся на две группы: экзотоксины и эндотоксины. Экзотоксины выделяются бактериями во внешнюю среду. Экзотоксины имеют белковую природу, высокотоксичны в малых дозах, специфичны, обладают антигенными свойствами, действуют через различные промежутки времени. Эндотоксины вырабатываются бактериями, но выделяются во внешнюю среду после спонтанной или индуцированной деструкции бактериальной клетки. Эндотоксины специфичны, малотоксичны, проявляют свое действие в высоких дозах, но действуют немедленно без латентного периода.
Патогенез ГСЗ.
В большинстве случаев влагалищные микроорганизмы проникают во внутренние половые органы, поэтому важная роль принадлежит степени обсемененности влагалища и цервикального канала. Часто инфекция развивается во время беременности, возникает хориоамнионит, преждевременные роды, затем послеродовый эндометрит. Реакция макроорганизма и течение заболевания зависит не только от природы возбудителя, но и особенностей взаимодействия макро- и микроорганизма, иммунного ответа. Течение инфекционного процесса зависит от вирулентности возбудителя, активности ферментов и токсинов, несостоятельности иммунной системы.
Системный воспалительный ответ развивается при выделении большого количества биологически активных веществ - интерлейкины, простагландины, фактор некроза опухоли, протеолитические ферменты и др., активируется перекисное окисление липидов, активируются гуморальные системы - кининовая, комплемента.
^Слетки иммунной системы, выделяя цитокины, осуществляют взаимодействие между собой и клетками других систем. В подавлении размножения внутриклеточных микроорганизмов и их элиминации значительная роль принадлежит Т-лимфоцитам, естественным киллерам, макрофагам, их способности синтезировать у-интерферон (ИФН-у), ИЛ-1, ИЛ-2, фактор некроза опухоли-а (ФНО-а).
Интерлейкины - биологически активные вещества, которые продуцируются различными типами лейкоцитов и обеспечивают их межклеточное взаимодействие, индукцию каскада различных сигналов в иммунологических реакциях. Интерлейкины могут оказывать противовоспалительное действие (ИЛ-4, ИЛ-13, ИЛ-10) и провоспалительное (ИЛ-1, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-9, ИЛ-16, ИЛ-17). Доказано существование двух типов Т-хелперов, продуцирующих разные цитокины. Т-хелперы 1 типа (Th-1) продуцируют ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-12, ИЛ-15, у-интерферон, фактор некроза опухоли и способствуют возникновению клеточного иммунного ответа.
Гипоксия, накопление токсических метаболитов приводит к деструкции тканей, что сопровождается разрушением мембран клеток, лизосом, повышением активности протеолитических ферментов. Протеиназы вызвают деструкцию белков, накапливаются продукты белкового обмена. Образуется большое количество биологически активных веществ, которые поступают в межклеточное пространство, кровь и поддерживают нарушения метаболизма. Снижается активность фагоцитоза и других факторов иммунологической защиты.
. В системе гемостаза происходят изменения, свойственные синдрому ЛВС, повышается свертываемость крови. Возрастает вязкость крови, замедляется кровоток в микрососудах. В образующихся тромбах остаются микроорганизмы, которые становятся недоступными для лекарственных веществ и способствуют развитию воспалительной реакции.
В зависимости от особенностей микроорганизмов, характера взаимодействия микро- и макроорганизма возникает локальное воспаление или инфекция распространяется восходящим и/или гематогенным путем. Различные формы послеродовой инфекции являются этапами инфекционного процесса.
- Первый этап- заболевания, локализованные во влагалище и в матке
- (послеродовые язвы, эндометрит)^
- Второй этап - заболевания, локализованные в малом тазу (параметрит,
- аднексит, пельвиоперитонит, метротромбофлебит, флебит вен таза и
- бедренных вен),
- Третий этап - перитонит,
- Четвертый этап - генерализованная инфекция (сепсис).
Послеродовые язвы - это инфицированные раны на промежности, стенке влагалища, в шейке матки, в области наложения швов. Больные с послеродовыми язвами подлежат переводу во 2-е акушерское отделение. Возникает на 3-4 сутки после родов. Наблюдаются местные изменения в виде отложения гнойно-некротического налета, отека и гиперемии окружающих тканей, рбщее состояние родильницы не нарушается. Лечение местное. Необходим отток раневого отделяемого. При нагноении рану дренируют, промывают антисептическими растворами, местно применяют протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин). Если послеродовая язва возникает в области наложения швов, то швы снимают. Некротизированные ткани иссекают. Заживление на 10-12 сутки.
Послеродовый эндометрит чаще протекает в легкой форме, проявляется субинволюцией матки, гнойно-кровянистями выделениями из матки. Температура тела повышается до 38,0-38,5°С, в крови умеренный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Общее состояние родильницы удовлетворительное, жалоб нет. Тяжелое течение эндометрит принимает у каждой четвертой родильницы, развивается после хориоамнионита в родах. Клиника заболевания появляется на 2-3 сутки после родов. Эндометрит после кесарева сечения протекает в тяжелой форме. Жалобы больных на слабость, нарушения сна, аппетита, головные боли. Температура тела выше 39,0°С, лейкоцитоз крови выше 14,0х10х/л, анемия. Эндометрит после кесарева сечения часто сопровождается парезом кишечника, возникает опасность несостоятельности швов на матке с развитием перитонита. УЗИ проводят для диагностики степени инволюции и остатков плаценты в полости матки, состояния швов в области нижнего сегмента после кесарева сечения.
Лечение эндометрита после родов. При наличии остатков плаценты, сгустков крови в матке, при затрудненном оттоке лохий показана вакуум -аспирация или кюретаж полости матки. Для уменьшения всасывания продуктов распада, токсинов полость матки промывают растворами антисептиков или антибиотиков. Дня усиления сократительной способности миометрия назначают утеротонические средства.
Проводят терапию антибактериальную, инфузионную, детоксикационную. Антибактериальная терапия включает не менее двух препаратов в максимальных дозах с учетом чувствительности возбудителей и аэробно-анаэробных ассоциаций.
Инфузионная терапия необходима для устранения гиповолемии, дезинтоксикации, коррекции нарушений коллоидно-осмотического состояния и реологических свойств крови. Назначают витамины группы В, С, антигистаминные препараты.
При несвоевременном или неэффективном лечении эндометрита матка становится источником инфекции при ее генерализации.
Параметрит- воспаление околоматочной клетчатки. Инфекция проникает в околоматочную клетчатку чаще через разрывы шейки матки или гематогенным путем. Диагностика основана на пальпаторном определении плотных инфильтратов в области параметрия, доходящих до стенок таза. Отмечается высокий подъем температуры тела. В крови лейкоцитоз, повышено СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Консервативное лечение такое же, как при эндометрите. Инфильтраты чаще рассасываются, но могут нагнаиваться. При нагноении инфильтратов гнойник вскрывают, дренируют. После стихания воспаления назначают физиотерапевтические процедуры.
МетротромбснЬлебит. флебит вен таза и бедренных вен. Во время беременности гиперкоагуляция крови является одним из условий для формирования тромбов вен. Предрасполагающими факторами для тромбозов вен являются ожирение, варикозное расширение вен, гестоз, сердечнососудистые заболевания. Тромбофлебиты глубоких вен подразделяют на метротромбофлебиты, флебиты вен таза, подвздошно-бедренных, бедренных, глубоких вен голени и стоп.
По клиническому течению различают острые, подострые, хронические флебиты.
Метротромбофлебит возникает при эндомяометрите, трудно диагностируется, в клинической картине преобладают симптомы воспаления матки. Больные жалуются на боли в нижних отделах живота, в пояснично-крестцовой области. При вагинальном исследовании может определяться неровная поверхность матки с извитыми тяжами. При прогрессировании заболевания процесс распространяется на вены таза и дальше. Возможен восходящий тромбофлебит вен голени и бедра, переходящий на вены таза и матки. Тромбоз внутренних вен очень опасен в отношении эмболии легочной артерии.
В крови наблюдается гиперкоагуляция, признаки воспаления. Лечение тромбофлебита в послеродовом периоде:
1.Постельный режим.
2. Противовоспалительная терапия.
3. Спазмолитики.
4. Антикоагулянты.
5. Аналгетики.
6. Препараты, улучшающие реологические свойства крови.
7. При ГСЗ- антибактериальная, дезинтоксикационная терапия.
8. Профилактика тромбофлебита:
1. Выделение групп риска.
2. Бинтование ног эластическими бинтами при варикозном расширении вен.
3. Раннее вставание после операции, ЛФК.
4. Профилактика ГСЗ.
5. Применение антикоагулянтов.
Перитонит является тяжелым осложнением после родов, чаще после операции кесарева сечения. В большинстве случаев источником инфекции является матка (хориоамнионит, послеродовый эндометрит, расхождение швов на матке).
Перитонит - это реакция организма на воздействие патогенного агента на брюшину, развивается, как правило, вторично, являясь осложнением различных процессов, происходящих в брюшной полости. В течении перитонита различают несколько фаз.
1-я фаза - реактивная. При воздействии микроорганизма на брюшину развивается отек и гиперемия, экссудация, образование фибринозных налетов. Являясь большим по площади рецепторным полем, воспаленная брюшину оказывает влияние на деятельность сердечно-сосудистой, дыхательной систем. Угнетается функция желудочно-кишечного тракта. В эту фазу в брюшную полость выделяется большое количество жидкости и белка.
2-я фаза - токсическая. Происходит генерализация процесса по брюшине. Вследствие воздействия эндо- и экзотоксинов нарастает интоксикация организма. Нарушаются обменные процессы. Активируются компенсаторные механизмы. При прогрессировании перитонита, отсутствии лечения процессы могут стать необратимыми.
После родов через естественные родовые пути перитонит чаще является отграниченным и развивается, если есть воспалительный процесс в брюшной полости. После оперативных родов путем кесарева сечения перитонит разлитой.
Патогенез перитонита, принципы лечения подробно изложены в лекции «Кесарево сечение в современном акушерстве.
Сепсис является результатом синдрома системного воспалительного ответа. Системный ответ на инфекцию является результатом дисбаланса во взаимодействии провоспалительной и противовоспалительной реакции организма, индуцируемой эндо- и экзотоксинами бактерий, цитокинами и медиаторами в области повреждения тканей и органов. Синдром системного воспалительного ответа характеризуется наличием более двух из следующих симптомов:
- температура тела более 38°С или менее 36'С,
- тахикардия, более 90 в 1мин.,
- частота дыхания более 20 в 1 мин.,
- лейкоцитоз более 12,0x10 х /л, появление более 10% незрелых форм.
- Особенности акушерского сепсиса:
\. Наличие единичного или множественных очагов инфекции. 2. Быстрое развитие инфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности.
3. Полимикробная инфекция.
Различают сепсис без метастазов (септицемия) и с метастазами (септикопиемия). Разделение между этими двумя формами условно, так как бактериальная верификация сепсиса у больных не всегда возможна, положительные посевы отмечены у 10-50% больных. Гнойные поражения тканей и органов не всегда клинически диагностируется.
В современной классификации сепсиса используются клинические признаки и такие понятия, как колонизация и инфекция.
Классификация сепсиса (Альес В.Ф. и соавт, 2002).
| Наименование | Признаки |
| Колонизация | МБС |
| Инфекция | МБС+МВР |
| Сепсис | МБС+ГВР |
| Тяжелый сепсис | МБС+ГВР+СПОН |
| Септически! пкж | МБС+ГВР+СПОН+гипотензия |
Понятие «колонизация» включает в себя микробиологическое событие (МБС), т.е. размножение микроорганизмов без ответной реакции макроорганизма.
Инфекция - это микробиологическое событие и местная воспалительная реакция (МБР), т.е. ответная реакция без генерализации процесса.
Для тяжелого течения сепсиса и септического шока характерны признаки синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) при генерализованной воспалительной реакции (ГВР). При септическом шоке развивается артериальная гипотензия и более тяжелая органная патология.
Синдром полиорганной недостаточности включает респираторный дистресс-синдром, сердечную, почечно-печеночную недостаточность, тромбогеморрагический синдром.
Признаки нарушения органной перфузии:
- энцефалопатия,
- снижение парциального давления кислорода,
- повышение количества сывороточного лактата,
- олигурия,
- нарушения гемокоагуляции,
- Признаки эндогенной интоксикации:
1. Накопление молочной, пировиноградной кислот, аденозинтрифосфата
2.является признаком энергетической несостоятельности клеток.
3. Снижается количество альбумина в крови, так как альбумин участвует в
4. связывании и выведении токсинов.
5. Снижение уровня общего белка до 45 г/л - неблагоприятный
6. прогностический признак тяжелой эндогенной интоксикации.
7. Активация перекисного окисления липидов, накопление
8. среднемолекулярных олигопептидов.
5. Накопление продуктов обмена мочевины, креатинина, билирубина.
6. Изменение в крови количества АЛТ, ACT, ЛДГ, лизосомальных
7. ферментов (ДНК-аза, РНК-аза, кислая фосфата»), что является признаком
8. деструкции клеток.
Диагностика ГСЗ направлена на определение:
1.первичного очага воспаления,
2. вида возбудителя,
3. функционального состояния органов и систем,
4. характера и степени тяжести гипертермического синдрома.
5. Лихорадка ремиттирующая с колебаниями температуры 1-2°С в сутки в
течение 7-10 дней характерна для наличия генерализованной воспалительной реакции. Волнообразная лихорадка наблюдается при недостаточно дренированных гнойных очагах или неустановленных очагах инфекции.
Лечебная тактика при ГСЗ:
1.Устранение источника ГСЗ.
2. Коррекция нарушений функции органов и систем.
3. Кислородная и метаболическая поддержка.
4. Выбол антибиотиков с учетом полимикробноной этиологии.
5. Коррекция нарушений гемостаза.
6. Активные методы детоксикации.
Вопрос об объеме оперативного лечения с целью устранения очага инфекции решается индивидуально с учетом общего состояния больной, локализации очага воспаления, данных лабораторного исследования.
Консервативные мероприятия включают инфузионную терапию, препараты антибактериальные, иммунокорригирующие, восстанавливающре метаболизм и микроциркуляцию.
Для лечения больных генерализованной инфекцией используется Ронколейкин - аналог эндогенного цитокина интерлейкина-2, полученный путем генной инженерии. Ронколейкин восполняет дефицит ИЛ-2 и реализует его биологическое действие. При этом активируется пролиферация Т- и В-лимфоцитов, стимулируется дифференцировка Т-лимфоцитов, усиливается синтез иммуноглобулинов JgM, JgG, JgA, возрастает активность мононуклеарных фагоцитов, снижается уровень апоптоза Т-хелперов.
Инфузионная терапия должна быть многокомпонентной и направлена на:
- ликвидацию гиповолемии,
- коррекцию нарушений сердечной и дыхательной деятельности,
- улучшение периферического кровообращения.
Активные методы детоксикации применяются для удаления токсических метаболитов, с этой целью используются гемодиализ, гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, гемофильтрация. Методы экстракорпоральной гемокоррекции механически удаляют патологические ингредиенты плазмы, микробы, токсины, улучшают эластичность эритроцитов и реологические свойства крови, восстанавливают функциональное состояние мембран клеток крови. Иммунокорригирующий эффект достигается путем удаления из крови циркулирующих иммунных комплексов.
Для активации иммунной системы, улучшения микроциркуляции и тканевого метаболизма применяют внутривенное лазерное облучение (БЛОК) и ультрафиолетовое облучение аутокрови (УФО).
Для удаления из организма эндо- и экзотоксинов рекомендуют использовать энтеросорбенты, которые способствуют удалению из просвета кишечника таких субстратов, как жирные кислоты, пептиды, фенолы, аммиак.
Септический (инфекционно-токсический) шок - осложнение гнойно-септических процессов, которое проявляется в развитии тяжелых системных расстройств в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов. По частоте возникновения септический шок стоит на третьем месте после геморрагического и кардиогенного, а по причине летальности- на первом месте.
Септический шок осложняет послеабортные и послеродовые инфекции, хориоамнионит в родах, пиелонефрит беременных, гнойные маститы. Входными воротами для инфекции чаще является матка.
Патогенез.
1-я фаза- гипердинамическая. Токсины попадают в кровеносное русло, затем в органы и ткани. В тканях печени, легких под действием токсинов разрушаются клеточные мембраны с высвобождением протеолитических ферментов, которые воздействуют на вазоактивные вещества (кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, ренин). Снижается периферическое сопротивление, нарушается микроциркуляция, усвоение тканями кислорода и адсргетических веществ. Активируется тромбоцитарное и прокоагулянтное звенья гемостаза, развивается ДВС-синдром. В капиллярах происходит секвестрация крови. Возрастает проницаемость сосудов с выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство, возникает гиповолемия.
2-я фаза- гиподинвмическая. Нарушается сердечная деятельность, наступает стойкое снижение АД. Прогрессирует тканевая перфузия, гипоксия. Под действие токсинов микроорганизмов нарушается функция органов, процессы становятся необратимыми. Некротические изменения могут наступить через 6-8 часов от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждению подвергаются легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.
Развивается «шоковое легкое», что проявляется развитием интерстициального и интраальвеолярного отека. Нарушается соотношение вентиляции и перфузии легочной ткани. Прогрессирует тканевый ацидоз, возникает микротромбоз легочных сосудов. Развивается острая дыхательная недостаточность с глубоким нарушением кислородного обеспечения организма.
В почечной ткани снижается перфузия («шоковая почка»), Перераспределяется кровоток почки с уменьшением кровоснабжения коркового слоя. Развивается почечная недостаточность. В тяжелых случаях возможно наступление коркового некроза. Олигоанурия приводит к снижению элиминации шлаков.
При поражении печени нарушается гликогенобразующая,
белковообразующая, дезинтоксикационная функции печени.
В сосудах головного мозга образуются микротромбы, могут быть кровоизлияния.
Сосуды кишечника, желудка спазмируются, в просветах откладываются тромбы. Это приводит к образованию эрозий и язв слизистой оболочки, а в тяжелых случаях - к развитию псевдомембранозного энтероколита.
При септическом шоке в коже появляются экстравазаты и некротические изменения, связанные с нарушением микроциркуляции и прямым действием токсинов.
Таким образом, в патогенезе септического шока выделяют основные звенья:
- поступление в кровяное русло микроорганизмов и/или их токсинов,
- выброс вазоактивных веществ,
- развитие ДВС-синдрома,
- нарушение периферической гемодинамики,
- несоответствие энергетических постребностей и возможностей доставки
- кислорода тканям,
- глубокие метаболические нарушения,
- полиорганная недостаточность.
- Клиническая картина септического шока.
Шок наступает остро, чаще после каких-либо манипуляций в очаге инфекции, что создает условия для прорыва микроорганизмов или их токсинов в кровяное русло больной. Шоку предшествует повышение температуры тела до 39-40°С, повторяющие» "Ознобы, затем температура тела может падать до субфебрильной или нормальной. Признаком шока является падение АД, иногда ниже критических цифр. Появляется тахикардия до 120-140 уд/мин. Шоковый индекс (отношение частоты пульса и систолического АД) повышается до 1,5 (норма 0,5), что свидетельствует о снижении ОЦК. Выражена одышка до 30-60 в 1 мин. Тахипное свидетельствует о тканевом ацидозе и формировании «шокового легкого». Проявления со стороны ЦНС разнообразные: эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, галлюцинации.
Гиперемия и сухость кожных покровов сменяется бледностью, похолоданием с липким потом, акроцианозом. Позже появляется петехиальная сыпь на коже. Появляются признаки печеночной, почечной недостаточности, синдрома ДВС. Почасовой диурез составляет менее 30 мл.
Таким образом, диагноз ставится на основании симптомов:
- наличие септического очага в организме,
- высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением
- температуры тела,
- падение АД,
- тахикардия,
- тахипноэ,
- расстройство сознания,
- боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль,
- снижение диуреза вплоть до анурии,
- петехиальная сыпь, некроз участков кожи,
- несоответствие тяжести состояния больной и незначительными местными
- изменениями в очаге инфекции.
Принципы оказания неотложной помощи при септическом шоке. Септический шок смертельно опасен, поэтому фактор времени играет важную роль. Необратимые изменения в организме наступают в течение 6-12 часов. Лечение направлено на борьбу с шоком, инфекцией, осложнений шока:
1. Инфузионная терапия направлена на восстановление микроциркуляции,
2. восполнение ОЦК, коррекцию метаболических нарушений.
3. После восполнения ОЦК применяют сердечные средства,
4. вазодилататоры.
5. Кортикостероидные препараты оказывают противошоковое действие.
6. Антигистаминные препараты.
7. Коррекция ацидоза, нарушений электролитного баланса.
8. Антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия.
9. Ликвидация очага инфекции (оперативное вмешательство).
10. Профилактика ДВС-синдрома.
Послеродовой (лактационный) мастит чаще возникает при нарушении оттока молока из железы (лактостаз), входными воротами для инфекции являются трещины сосков. Различают маститы: серозный, инфильтративный, гнойный. Заболевание начинается остро, повышается температура тела, появляются признаки интоксикации, боли в железе, инфильтрация и гиперемия в области воспаления.
Лечение серозного и инфильтративного мастита консервативное. Гнойный мастит лечится хирургическим путем, при этом грудное кормление противопоказано.
Профилактика лактационного мастита предусматривает своевременное сВДЙсивание молока, соблюдение правил грудного кормления для предупреждения трещин сосков, соблюдение асептики и антисептики в послеродовом периоде.
Госпитальная инфекция актуальна для акушерско-гинекологических стационаров. У микроорганизмов вырабатывается лекарственная устойчивость, которая наиболее выражена у золотистого стафилококка и грамотрицательных бактерий.
Основные причины госпитальной инфекции:
- необоснованное широкое применение антибиотиков широкого спектра
- действия,
- резистентность бактерий к антибиотикам, появление полирезистентных
- штаммов,
- нарушение нормативов коечного фонда,
- нарушение правил асептики и антисептики,
- большая длительность пребывания больных в стационаре,
- большое число носителей патогенных микробов среди больных и
- персонала,
Дата: 2019-12-22, просмотров: 241.