Синонимы: Западный лошадиный энцефаломиелит; Encephalomyelitis equorum occidentalis — лат.; Western equine encephalomyelit — англ.; Encephalite des equades des occidentale — франц.; Pferdenzephalitis — нем.; Encephalitis equina occidental — исп.; WEE.

Западный энцефаломиелит лошадей — острое нейровирусное трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации и поражением центральной нервной системы.

Этиология. Возбудитель — альфа-вирус группы А семейства тогавирусов экологической группы арбовирусов. Выделен в 1930 г. в Калифорнии у лошадей с энцефалитом. В 1938 г. его выделили у человека, умершего от инфекционного заболевания. Имеет округлую форму, диаметром от 25 до 40 нм, хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. При температуре 60°С погибает в течение 10 мин, под влиянием ультрафиолета — за 15–20 мин. К вирусу чувствительны белые мыши, хомяки, крысы, морские свинки, кролики, щенки. Культивируется на куриных эмбрионах.

Эпидемиология. Болезнь регистрируется в США, Канаде, Центральной и Южной Америке (Гайана, Бразилия, Аргентина), особенно часто в Центральной Калифорнийской долине, обычно в начале и в середине лета. Резервуаром инфекции являются дикие птицы (гуси, утки, фазаны и др.). Переносчики — комары Culex tarsalis, возможно другие виды.

Патогенез. Во время вирусемии возбудитель проникает в мозг. В мозговых оболочках развивается умеренное воспаление с преимущественной реакцией лимфоидных клеток. Наиболее выраженные изменения возникают в нервных клетках головного и спинного мозга, особенно в коре больших полушарий головного мозга (характерна гибель клеток Пуркинье), коре мозжечка, хвостатых и чечевидных ядрах, висцеро-латеральных ядрах зрительных бугров. Наряду с поражением нейронов определяются околососудистые клеточные.инфильтраты и выраженная глиозная реакция, местами — очаги размягчения вещества мозга, иногда образуются кисты в белом веществе полушарий, коре и базальных ганглиях.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 4 до 21 сут (чаще 5–10 дней). Характерны продромальные явления в виде общего недомогания, головных болей, сонливости, иногда диспепсических расстройств. Через 2–3 дня состояние больных резко ухудшается, температура тела резко повышается до 40–41°С, усиливается головная боль, появляются выраженные миалгии, отмечаются тошнота, рвота, нарушается сознание. На фоне общемозговых симптомов возникают признаки очагового поражения нервной системы: атаксия, нистагм, дизартрия, тремор, гипорефлексия. У 10–15% больных развиваются параличи. В цереброспинальной жидкости обнаруживают умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (350–400 клеток в 1 мкл), незначительно увеличенное количество белка и сахара. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Продолжительность болезни от 1 до 3 нед.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основана на определении гемагглютининов, комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител путем исследования парных сывороток в реакциях РТГА, РСК и РН. Вирус может быть выделен из крови и ликвора в острой стадии болезни на клетках куриного эмбриона.

Дифференциальная диагностика проводится с другими арбовирусными энцефалитами (восточный, Сент-Луис, Калифорнийский и др.).

Лечение. Назначают такую же патогенетическую и симптоматическую терапию, как и при других вирусных энцефалитах. Показано раннее введение по 3–6 мл противоэнцефалитного лошадиного иммуноглобулина в течение 2–3 дней подряд. В первый день лечения препарат вводят дважды с интервалом 10–12 ч.

Прогноз. Летальность у взрослых — до 8–10%, у детей — 15–20%. Остаточные явления отмечаются редко.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводят двукратную вакцинацию населения в эндемичных по лошадиному энцефаломиелиту районах формоловой вакциной. Для борьбы с комарами используют инсектициды, а для защиты от их укусов — репелленты.

ЭНЦЕФАЛИТ СЕНТ-ЛУИ

Синонимы: энцефалит Сан-Луи, американский энцефалит; Encephalitis americana — лат.; Saint-Lois encephalitis — англ.; Americanishe Encephalitis — нем.; Encephalite americane — франц.; Encephalitis americana — wen.

Энцефалит Сент-Луи — острое нейровирусное заболевание, характеризующееся признаками общей инфекционной интоксикации и поражением центральной нервной системы. Впервые признан как самостоятельное заболевание во время вспышки в городе Сент-Луи (Миссури) в 1933 г.

Этиология. Возбудитель — флавивирус группы В семейства тогавирусов экологической группы арбовирусов. Ассоциирован с энцефалитом. Имеет размеры от 20 до 30 нм, хорошо переносит замораживание, высушивание и пребывание в глицерине. Быстро разрушается при нагревании выше 56°С. Имеет антигенное родство с возбудителями японского и западнонильского энцефалита.

Эпидемиология. Распространен в США (Техас, Нью-Джерси, Флорида), в Карибском регионе, в Бразилии, Колумбии, Аргентине, Суринаме, Мексике, Панаме, в Республике Тринидад и Тобаго, на Ямайке. Источник инфекции — дикие птицы (воробьи, голубые сойки и голуби) и, в меньшей степени, млекопитающие. Переносчики — комары Culex pipiens, quinque fasciatus, stigmatosornOf tarsalis fatigaus? и др. Характерна сезонность с июля по сентябрь с преобладанием в августе и начале сентября. Заболевают люди, главным образом, старше 35 лет.

Патогенез. Входные ворота — кожа. Вирус после укуса комара распространяется по организму гематогенным путем, поражает внутренние органы, но особенно интенсивное размножение наблюдается в центральной нервной системе.

Вирус поражает нервные клетки коры больших полушарий головного мозга, базальных ганглиев, варолиева моста, среднего, продолговатого и спинного мозга. Возникают тяжелые изменения нервных клеток вплоть до их гибели, явления нейронофагии, разрастание глии. Выявляются отек, полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния, периваскулярная очаговая и диффузная инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками, реже — полиморфноядерными лейкоцитами, местами образуются участки некроза серого и белого вещества. Выражены также гиперемия, отек и клеточная инфильтрация (преимущественно лимфоцитами) оболочек мозга. Постоянно определяется набухание и некроз эпителия канальцев почек.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 4 до 21 дня, чаще 10–15 дней. Заболевание возникает остро, нередко внезапно; появляются выраженная общая слабость, недомогание, головная боль, боль в мышцах. Температура тела повышается до 40–41°С и держится на высоких цифрах в течение 7–10 дней. Характерны головокружение, тошнота, рвота. На 2–3-й день развиваются менингеальные и общемозговые симптомы. Отмечаются ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Появляются сонливость, светобоязнь, спутанность сознания, нарушение речи (дизартрия, скандированная речь, реже афазия), иногда бред. Глубокое нарушение сознания (кома) в отличие от комариного или японского энцефалита встречается редко.

В остром периоде болезни наблюдаются двигательные расстройства, повышение мышечного тонуса, охватывающее всю скелетную мускулатуру и мышцы конечностей. Иногда отмечаются спастические парезы, гиперкинезы — тремор губ, языка, рук. Бывают эпилептиформные припадки. Сухожильные рефлексы в начале заболевания несколько повышены, к концу — понижены. Исчезают брюшные рефлексы. Наиболее постоянны симптомы Бабинского, Гордона и Оппенгейма. Признаки раздражения коры головного мозга выражаются в клонических судорогах джексоновского типа. Параличи наблюдаются редко и обычно бывают спастического типа. Приблизительно у 75% пациентов наблюдается клинически явный энцефалит, у остальных — менингит. Практически у всех больных старше 40 лет имеются клинические проявления энцефалита. Весьма характерным клиническим признаком является дизурия. Учащение мочеиспускания и дизурические явления наблюдаются более, чем у 20% больных. В крови обнаруживают нейрофильный лейкоцитоз — 13–20 тыс. лейкоцитов в 1 мм3 со сдвигом влево. В ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз (от 300 клеток и выше), повышенное количество белка.

Из осложнений, связанных с присоединением вторичной инфекции, отмечаются пневмонии и нефрит.

У части реконвалесцентов могут длительно сохраняться астеническое состояние, нарушение психики, легкие парезы. У детей к остаточным явлениям относятся гидроцефалия и слабоумие. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Известны молниеносные, легкие и стертые формы энцефалита Сан-Луи.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Развитие энцефалита или асептического менингита в эндемичной местности, проявляющихся лихорадкой и плеоцитозом, преимущественно с июня по сентябрь у взрослых, в особенности после 35 лет, должно заставить заподозрить энцефалит Сент-Луи.

Окончательный диагноз ставится после получения результатов исследования крови и ликвора в РТГА, РСК и РН, а также ИФА (IgM).

Лечение. Применяют патогенетические и симптоматические средства.

Прогноз. Летальность от 15 до 30%. Острый период длится 5–7 дней и заканчивается при легкой форме в течение нескольких недель, при тяжелой форме — нескольких месяцев. Остаточные расстройства в виде астении, тремора, нарушения интеллекта сохраняются на длительный срок у 5% больных. 10–40% детей в возрасте до 6 мес после заболевания задерживаются в физическом и умственном развитии (гидроцефалия, эпилептиформное состояние).

Профилактика и мероприятия в очаге. Основой профилактики является борьба с комарами и защита от их нападения. Применение формолвакцины из мозга зараженных мышей создает у привитых людей кратковременный иммунитет.

ЛИХОРАДКА ЗАПАДНОГО НИЛА

Синонимы: западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила; Encephalitis Nili occidentalis — лат.; West-Nile encephalitis — англ.

Лихорадка Западного Нила — острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко — менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью.

Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции — на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов заболевания в южных регионах бывшего СССР — Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др.

Этиология. Возбудитель — флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры — 20–30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции — птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность — позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.

Патогенез. Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1–2 мес).

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2–3 нед (чаще 3–6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38–40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5–7 дней, хотя может быть и очень коротким — 1–2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.

Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость.

Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).

Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3–0,5%) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).

На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100–200 клеток в 1 мкл, 70–90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску–Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной сомато-цереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессоница, ослабление памяти).

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.

Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности — Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.

Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4•109/л. В ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз (100–200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6–8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисцирующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.

Лечение. В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назначают витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном менингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфического лечения нет. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.

Прогноз. Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюдаться 1–2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Первая волна характеризуется чаще всего серозным воспалением оболочек мозга, вторая — поражением сердца, третья — катаральными явлениями. Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление полное. Остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается.

Профилактика и мероприятия в очаге. Предупредительные мероприятия основываются на борьбе с комарами и защите от их укусов.

КАЛИФОРНИЙСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ
(ENCEPHALITIS CALIPHORNIAE)