ЭКССУДАТИВНО- ГИПЕРЕМИЧЕСКАЯ ФОРМА.
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Жалобы: на саднение, зуд, жжение слизистой оболочки рта, боль при воздействии различных раздражителей (острая, раздражающая пища. прием лекарств, протезирование и т.п.). Хроническое заболевание снижает защитные свойства организма и резистентность слизистой оболочки полости рта. Функционально неполноценная слизистая оболочка полости рта адсорбирует антиген (химический, лекарственный, микробный) и сенсибилизируется. Снижается ее устойчивость к травмам.

Жалобы могут быть и на шероховатость слизистой оболочки – это ороговевающие папулы.

Анамнез. Возможно обострение некоторых сопутствующих заболеваний, способствующих переходу типичной формы в экксудативно-гиперемическую. Отсутствие лечения типичной формы. Длительность заболевания от нескольких недель до нескольких месяцев (по субъективным ощущениям пациента).

Осмотр. Чаще, чем при типичной форме поражается красная кайма губ. Эта форма протекает с более выраженной воспалительной реакцией слизистой оболочки.

На гиперемированной слизистой оболочке щек, губ, дна полости рта, боковых поверхностях языка множественные серо-белые папулы размером до 2 мм. Папулы могут быть единичными или сливаются в причудливые рисунки, однако на гиперемированном фоне «сетка Уикхема» просматривается плохо. Она становится отчетливо видимой после смазывания слизистой йодистокалиевым раствором (проба Шиллера-Писарева). Нарушения целостности эпителия не выявляются.

Пальпация регионарных лимфоузлов безболезненна.

Нередко развитие экссудативно-гиперемической формы обусловлено присоединением грибковой инфекции.

Патогенез. Соединительнотканный слой слизистой оболочки рта отечен, воспалительный инфильтрат более выражен, чем при типичной форме. Значительное удлинение межсосочковых отростков эпителия.

Дифференциальная диагностика проводится с красной волчанкой, острым атрофическим кандидозом, болезнью Боуэна.

При типичной форме красной волчанки нет папулезных элементов, а имеются участки гиперкератоза в виде полосок, точек, а на красной кайме губ – в виде гиперкератотических чешуек, которые располагаются на гиперемированном фоне, в центре очага поражения отмечается атрофия.

Локализация патологических элементов преимущественно на коже лица. Характерна стадийность развития: эритема, гиперкератоз, атрофия.

Острый атрофический кандидоз характеризуется яркой гиперемированной, сухой, болезненной слизистой оболочкой полости рта с возможным крошковатым налетом белого цвета. Белесоватые образования представляют собой колонии дрожжевого мицелия, которые при длительном существовании процесса сливаются, пропитываются фибрином и образуют грубые беловато-серые пленки. При поскабливании налет снимается, обнажая гиперемированную или эрозивную поверхность. Ажурного рисунка из папул на слизистой оболочке нет. При макроскопическом исследовании соскоба со слизистой оболочки обнаруживают в большом количестве спорообразующие клетки гриба Candida и нити мицелия. В анамнезе длительный прием антибиотиков, глюкокортикостероидов, цитостатиков. Развивается также у фармацевтов, имеющих постоянный контакт с антибиотиками

Дифференциальная диагностика с экссудативно-гиперемической формой КПЛ , осложненного кандидозом, может быть затруднена. Анамнез и пробное противогрибковое лечение позволяют уточнить диагноз. После курса противогрибковой терапии данная форма КПЛ переходит в типичную, а острый кандидоз полностью излечивается.

Болезнь Боуэна может маскироваться под КПЛ появлением участков ооговения, однако при КПЛ всегда можно обнаружить отдельные папулы, характерную «сетку Уикхема» в типичных местах слизистой оболочки полости рта.

ЭРОЗИВО-ЯЗВЕННАЯ ФОРМА,

Жалобы: на резко болезненные высыпания на слизистой оболочке полости рта (эрозии). Постоянная боль и жжение слизистой оболочки рта затрудняет речь и прием пищи. Патогенез: нарушена целостность эпителия. Воспалительный экссудат в собственно слизистом слое; медиаторы воспаления, токсины, химические факторы раздражают нервные окончания слизистой оболочки полости рта.

Анамнез: давность заболевания от нескольких дней до нескольких лет с момента возникновения боли в полости рта. Протекает длительно, прогрессирует как осложнение типичной, экссудативно-гиперемическй и других форм, иногда малигнизируется (1%).

Предрасполагающие факторы: стрессовые ситуации, обострение фоновых заболеваний, прием лекарств, травмы слизистой оболочки рта, протезирование. Ослабляются защитные свойства организма, снижаются резистентность слизистой оболочки рта к травмам и ее регенеративные способности.

Периодичность рецидивов эрозий – неопределенная, от нескольких недель до нескольких лет. Зависит от общего состояния организма, лечения сопутствующих заболеваний, воздействия провоцирующих факторов, проводимого лечения.

Эффективность лечения: трудно поддается лечению. Эффект достигается постепенно, через несколько недель комплексного лечения: исчезает гиперемия слизистой оболочки полости рта, эпителизируются эрозии (переход в типичную форму). Лечение эффективно при правильном выборе метолов и средств патогенетической терапии, лечения сопутствующих заболеваний.

Внешний осмотр. Поднижечелюстные и подбородочные лимфатические узлы мягкие, подвижные, могут быть несколько увеличены.

На слизистой оболочке рта на гиперемированном фоне неправильной формы резко болезненные эрозии различных размеров, от точечных до обширных, покрытые плотным фибринозным налетом, на фоне характерного папулезного рисунка (кружева, сетки и р.) плоского лишая.

Патогенез: в воспалительном экссудате преобладают фибрин, лимфоциты, плазмоциты. Вакуольная дистрофия базального соя эпителия. В эпителиальном слое акантолиз, гиперкератоз, гранулез. Нарушение целостности эпителиального покрова. Соединительнотканный слой слизистой оболочки отечен, капилляры расширены, воспалительный инфильтрат резко выражен, межсосчковые отростки эпителия удлинены.

Дифференциальная диагностика с многоформной экссудативной эритемой, красной волчанкой, пузырчаткой, аллергическим стоматитом.

Аллергический стоматит начинается остро. Сопровождается недомоганием, повышением температуры тела, которые связаны с приемом лекарств Общим является наличие болезненности в полости рта, гиперемия и отечность слизистой оболочки., эрозии или язвы, покрытые налетом, легко кровоточат при снятии налета.

Резко выражена отечность слизистой оболочки. Эрозии быстро эпителизируются (4 – 10 дней). Папул нет. Не рецидивирует, если исключен контакт с аллергеном. Положительные кожные пробы с аллергеном и тесты аллергодиагностики. Гистологически в очаге – лимфоциты, плазмоциты, эозинофилы, нейтрофилы, тучные клетки.

Доброкачественная пузырчатка чаще локализуется на альвеолярной десне и переходной складке. Трение слизистой оболочки вызывает образование геморрагического или серозного пузыря в соответствующем участке. Папулезных элементов нет Общими признаками являются: жалобы на болезненность слизистой оболочки, затрудняющую прием пищи. На гиперемированной слизистой оболочке эрозии неправильной формы, покрытые налетом, болезненные, легко кровоточат при поскабливании.

Красная волчанка. Как и при плоском лишае пациенты могут жаловаться на постоянную боль во рту, усиливающуюся при воздействии раздражителей. На гиперемированной слизистой оболочке участки ороговения эпителия, эрозии, язвы различной величины и формы, покрытые фибринозным налетом. При удалении налета появляется кровоточивость. Эрозии или язвы сохраняются длительное время. Возможны поражения кожи.

Поражению слизистой оболочки рта, как правило, предшествуют характерные эритемные пятна на коже (чаще лица, красной каймы губ). Провоцирующим фактором служит солнечный свет, так как у больных резко повышена чувствительность кожи к солнечному свету. Вокруг эрозии на фоне эритемы имеется радиально расходящаяся от центра очага белая полосовидная тонкая исчерченность (особенности ороговения). По периферии явления ороговения усиливаются, образуя слегка возвышающийся бордюр. После заживления эрозий остаются атрофические рубцы.

Очаги ороговения при красной волчанке на слизистой оболочке рта в лучах Вуда светятся снежно-голубоватым или снежно-белым цветом. Методом РИФ выявляют отложения ДНК в базальной мембране. При гистологическом исследовании выявляют паракератоз, гиперкератоз, вакуольную дегенерацию клеток базального слоя, дегенерацию коллагеновых волокон, периоваскулярный инфильтрат из лимфоцитов, пролиферацию сосудов.

Многоформная экссудативная эритема сопровождается значительной гиперемией и отеком слизистой оболочки полости рта, на фоне которых появляются пузыри и эрозии неправильной формы, покрытые фибринозным налетом, резко болезненные.

Папулезные высыпания вокруг эрозий при многоформной экссудаивной эритеме отсутствуют. Полное разрешение процесса на слизистой оболочке полости рта происходит за 4 – 6 недель.

БУЛЛЕЗНАЯ ФОРМА.

Жалобы: на образование пузырей, болезненность слизистой оболочки, усиливающуюся при приеме пищи. Нарушение целостности эпителия вследствие разрыва покрышки пузыря. Воспалительный экссудат, механические и химические факторы раздражают нервные окончания слизистой оболочки рта.

Осмотр: при осмотре слизистой оболочки полости рта цвет ее не изменен или слизистая слегка гиперемирована. Пузыри диаметром от 5 до 20 мм с мутным или геморрагическим содержимым.

Множественные папулы образуют характерный рисунок (кружева, листья папоротника и др.)

Экссудат (содержимое пузыря) располагается субэпителиально. Выражена круглоклеточная инфильтрация в собственно слизистой оболочке. Капилляры расширены. Диапедез эритроцитов делает содержимое пузыря кровянистым. В эпителии неравномерный акантоз, паракератоз, вакуольная дистрофия базального слоя эпителия. Базальная мембрана может быть разрушена инфильтратом.

Дифференциальная диагностика с вульгарной пузырчаткой, буллезным пемфигоидом, сосудисто-пузырным синдромом.

При сосудисто-пузырном синдроме пузыри образуются вследствие травмирования (трения) слизистой оболочки протезом, пищевым комком и др. Содержимое пузырей геморрагическое. В анамнезе сердечно-сосудистые заболевания, гипертоническая болезнь. Встречается, как правило, у людей старше 40 лет. Цитологически определяется скопление нормальных клеток различных слоев эпителия и нейтрофилов. Гистологически – повышенная проницаемость (ломкость) стенок мелких сосудов, деструкция базальной мембраны, что ослабляет связь между эпителием и соединительнотканным слоем слизистой оболочки полости рта.

Пациенты жалуются на легкую болезненность слизистой оболочки полости рта. Подэпителиальные пузыри возникают на неизмененной слизистой оболочке рта, существуют от нескольких часов до нескольких дней.

Большое диагностическое значение имеет прямая и непрямая РИФ, которая позволяет четко отдифференцировать пузырчатку и буллезный пемфигоид от буллезной формы плоского лишая. Кроме того, при вульгарной пузырчатке в мазках-отпечатках, взятых с эрозий, обнаруживают акантолитические клетки. При неакантолитической пузырчатке так же, как и при буллезной форме плоского лишая, пузыри образуются под эпителием, но вокруг них никогда не бывает папулезных высыпаний.

ГИПЕРКЕРАТОТИЧЕСКАЯ ФОРМА.

Жалобы: на шероховатость, необычный вид слизистой оболочки полости рта.

Элементы поражения – бляшки, возвышаются над уровнем слизистой оболочки. Резко выражен гиперкератоз. В строме определяется диффузное хроническое воспаление с инфильтрацией лимфоцитами и гистиоцитами, в зернистом слое возникает акантоз.

Анамнез: выявляются вредные привычки и хроническая травма слизистой оболочки рта. Давность заболевания – несколько месяцев, лет. Гиперкератотическая форма развивается как осложнение типичной и экссудативно-гиперемической.

Предрасполагающие факторы: хроническая механическая травма, протезирование, вредные привычки, курение, алкоголь.

Внешний осмотр. Могут быть типичные кожные проявления. На слизистой оболочке полости рта одиночные участки гиперкератоза различной формы и очертаний и четкими границами на фоне характерных папулезных элементов

Патогенез: воспалительный инфильтрат в собственном слизистом слое, межэпителиальные сосочки удлинены. В эпителиальном слое акантоз, паракератоз, выраженный гиперкератоз, гранулез.

Дифференциальная диагностика с веррукозной формой лейкоплакии, псевомембранозной формой кандидоза.

Веррукозная бляшечная форма лейкоплакии сопровождается жалобами на шероховатость, необычный вид слизистой оболочки рта. Бляшки различной формы и очертаний с четкими границами возвышаются над окружающей слизистой оболочкой, цвет которой не изменен. Однако в отличие от красного плоского лишая очаг гиперкератоза (бляшка) чаще единичный, его расположение соответствует воздействию травмирующего фактора (острого края зуба, протеза, дыма сигареты). Наиболее частая локализация бляшек – слизистая оболочка углов рта, неба, спинки языка, красная кайма губ. При пальпации очага может наблюдаться небольшое уплотнение.Папулезных элементов нет. Симптом Кебнера отрицательный. При гистологическом исследовании преобладание гиперкератоза, акантоз отсутствует.

Белый налет при псевдомембранозной форме кандидоза состоит из десквамированных клеток эпителия, фибрина, дрожжевого мицелия, бактерий. Пленка легко удаляется, обнажая розово-красное пятно. Из анамнеза выявляется длительный прием антибиотиков или кортикостероидных препаратов, а также сахарный диабет, гиповитаинозы.

АТИПИЧНАЯ ФОРМА.

Жалобы: на жжение, болезненность, кровоточивость десны в области передней группы зубов верхней челюсти, особенно при чистке зубов.

Патогенез: воспалительный экссудат в собственном слизистом слое и медиаторы воспаления сдавливают и раздражают нервные окончания.

Длительность заболевания: от нескольких недель до нескольких лет.

Эффективность лечения: лечение, как правило проводится по поводу гингивита или пародонтита (ошибочная диагностика) и поэтому неэффективна. Осмотр. Внешний осмотр без изменений. Слизистая оболочка альвеолярной части десны в области передней группы зубов верхней челюсти и верхней губы гиперемирована, отечна, эпителий истончен. Редко бывают эрозии. Папулы серовато-белого цвета, едва различимы. Устья мелких слюнных желез на слизистой оболочке верхней губы расширены.

Патогенез аналогичен экссудативно-гиперемической и эрозивно-язвенной формам. Дополнительные методы исследования для всех форм плоского лишая. Цитологическое исследование: соскоб с длительно не заживающих эрозий и гиперкератотических бляшек (при подозрении на озлокачествление). Метод направлен на выявление атипичных клеток.

Бактериоскопическое исследование: соскоб с элементов поражения слизистой оболочки полости рта. Направлен на выявление патогенной бактериальной и грибковой флоры.

Люминесцентная диагностика: папулы плоского лишая дают голубоватое свечение на красной кайме губ и беловато-голубое на слизистой оболочке полости рта.

Определение микротоков: гальваноз. Микротоки ингибируют действие ферментов слюны, нарушают фагоцитоз, способствуют сенсибилизации слизистой оболочки, провоцируя тем самым возникновение плоского лишая.

Биохимическое исследование крови: количественное содержание сахара, печеночные пробы, протромбиновый индекс и др. Имеются данные о патогенетической зависимости плоского лишая от сахарного диабета, гипертонической болезни (синдром Гриншпана), от заболеваний печени.

Аллергологическое исследование: кожные пробы, лабораторные тесты (ИФА, РТМЛ, РБТ, ТДТК и др.) для выявления сенсибилизации к лекарственным, химическим веществам, зубопротезным материалам, пищевым продуктам, бактериальным агентам.

ЛЕЧЕНИЕ ПЛОСКОГО ЛИШАЯ.

При установлении диагноза красного плоского лишая больного обследуют для выявления у него соматических заболеваний. В первую очередь следует обследовать желудочно-кишечный тракт. Необходимо также определить содержание сахара в крови, измерить артериальное кровяное давление. При выявлении патологии больной подлежит лечению у соответствующего специалиста

При любой форме заболевания лечение должно быть комплексным, включающее в себя местное и общее, которое направлено на ликвидацию воспалительного процесса в полости рта, лечение сопутствующей патологии во рту, выявленных общих заболеваниях. Общими направлениями лечения всех форм КПЛ является ликвидация кератоза, воспаления и нормализация процесса ороговения эпителия, а также устранение интра- и параочаговых осложнений (эритемы, эрозий, пузырей, бородавок, язв).

Необходима гипосенсибилизирующая терапия, терапия, направленная на повышение резистентности организма, устранение стрессовой ситуации. Применяются фармакотерапия и физиотерапия, фитотерапия, хирургические методы, проводится санация полости рта и диспансерное наблюдение больных.

ТИПИЧНАЯ ФОРМА.

Местное лечение.

-коррекция гигиены полости рта;

-санация полости рта;

-устранение гальваноза, механических травмирующих факторов;

-рациональное протезирование;

Местным методам лечения при любой форме красного плоского лишая предшествует и сопутствует профессиональная гигиена. Профессиональная гигиена включает: определение гигиенического состояния полости рта, удаление мягких и минерализованных зубных отложений, обучение правилам ухода за зубами, пародонтом, языком, выбор средств и предметов гигиены, полирование поверхности зубов и реминерализующая терапия. Обязательным является также устранение участков ретенции зубного налета (шероховатых поверхностей пломб, восстановление контактных пунктов, замена широких и глубоко расположенных искусственных коронок, нерационально изготовленных протезов, лечение аномального положения зубов и аномального прикуса и т.д.)

Вышеперечисленные меры призваны предупредить возможные осложнения, прогрессирование заболевания.

1) Эпителизирующие средства:

 -масляные растворы витаминов А и Е: ретинола ацетат масляный раствор 3,4%, аевит, эвитол, тыквеол - аппликация витамина 2-3 раза в день по 15-20 минут на участки поражения. Применение витамина А нормализует функции эпителиальных клеток, предотвращает прогрессирование явления гиперкератоза, стимулирует регенерацию эпителиальных клеток;

 - Актовегин (гель или мазь), Солкосерил – аппликации 2 раза в день или 1 раз при сочетании с метилурациловой мазью;

 - Метилурациловая мазь – аппликации;

2) Назначение щадящей диеты (исключение кислой, острой, горячей пищи), а также запрещение курения и алкоголя.

Общее лечение:

1) Седативные средства усиливают и концентрируют процессы торможения в коре головного мозга, выравнивают баланс между процессами возбуждения и торможения. Эффект зависит от типа нервной деятельности, от тяжести невроза. Действуют успокаивающе, уменьшают раздражительность, но в отличие от транквилизаторов не устраняют чувство страха.

 - настойка валерианы, пустырника, пиона;

 - Ново-Пассит по 1 ч.л. ли 1 г. 3 раза в день;

 - Глицин по 1 т. сублингвально 2-3 раза в день;

2) Антидеперссанты:

 -Азафен – 25 мг 2-3 раза в сутки после еды (курс 1-1,5 месяца);

3) Транквилизаторы устраняют чувство напряжения, волнения, страха при невротических расстройствах, стрессовых ситуациях. Угнетают возбудимость подкорковых областей (лимбической системы таламуса, гипоталамуса), которые ответственны за эмоциональные реакции. Тормозят взаимодействие с корой головного мозга. Взаимодействуя с бензодиазолиновыми рецепторами, которые структурно связаны с рецепторами аминомасляной кислоты (ГАМК), транквилизаторы. Усиливают процессы торможения в тех системах мозга, где нейромедиатором является ГАМК.

 - Феназепам 0,0005 г

 - Сиабозон 2 мг

 - Реланиум 2 мг

 - Седуксен 2 мг

4) Витаминотерапия: улучшает обменные процессы, повышает сопротивляемость организма. При комбинированном применении витамины оказывают более сильное и разностороннее биологическое действие, участвуя в различных биохимических процессах.

 - провитамин А – Веторон-Т по 1 т. после еды курсом 1 мес.);

 - Тыквеол – по 1 ч.л. за 30 мин. до еды);

 - Аевит – по 1 капс. 2 раза в день курсом до месяца;

 - Мильгамма, Рибофлавин (витамины группы В) – 1 драже 3 раза в день курсом 1,5 месяца;

 - Никотиновая кислота, Никотинамид (витамины РР) – по 0,1 г. 2-3 раза в день курсом 1 месяц.

5) Иммунокорригирующая терапия для повышения резистентности слизистой оболочки полости рта.

 - Ликопид – 1мг 2 раза в день за 30 мин до еды в течение 14 дней;

 - Имудон – 6-8 таблеток в день сублингвально, курс 20 дней

Данные препараты обладают иммуномодулирующими свойствами, увеличивая активность- фагоцитов, Т- и В-лейкоцитов, при этом возрастает бактерицидная и цитотоксическая активность фагоцитов, стимулируется синтез специфических антител и цитокинов.

6) Консультация других специалистов (невропатолога, гастроэнтеролога, кардиолога) для выявления сопутствующей патологии.

Дата: 2019-07-30, просмотров: 166.