- повреждение черепа и головного мозга в результате механического воздействия.

Травмы черепа делят на две основные группы:

Закрытые ЧМТ: когда не нарушена целостность покровов головы либо имеются раны мягких тканей головы без повреждения апоневроза и костей.

Открытые ЧМТ: имеются переломы костей черепа с ранением прилежащих тканей, либо перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением или ликвореей (из носа или уха).

Открытые ЧМТ могут быть: проникающие - при нарушении целостности твердой мозговой оболочки и не проникающие: без нарушения ее целостности.

Патогенез черепно-мозговой травмы

В механизме развития черепно-мозговой травмы, помимо непосредственного повреждения головного мозга, играет роль распространяющаяся в виде волны от точки приложения ударной силы механическая деформация черепа и мозга с ушибом последнего о костные выступы внутренней поверхности черепа (механизм противоудара). Одной из причин повреждений мозга является распространение гидродинамической волны по желудочковой системе.

Ведущую роль в патогенезе черепно-мозговой травмы играют нарушения основных нейродинамических процессов в центральной нервной системе, обусловливающие сосудистые ликвородинамические и эндокринно-гуморальные нарушения. Реакции сосудистой системы мозга проявляются распространенным спазмом сосудов с последующей гиперемией мозга и венозным застоем. Расстройства циркуляции ликвора связаны с нарушением нормального функционирования сосудистых сплетений боковых желудочков, с развитием ликворной гипо- и гипертензии, нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Ослабление регуляторных функций диэнцефально-гипофизарной системы приводит к нарушениям гормонального баланса в организме, нарушениям кровообращения с развитием гипоксии мозга и явлений отека-набухания мозговой ткани.

Острый период черепно-мозговой травмы протекает с выраженными общемозговыми симптомами, среди которых ведущее место занимают расстройства сознания. Снижение ликворного давления наблюдается обычно при открытых проникающих травмах мозга. Черепно-мозговые травмы часто сопровождаются развитием субарахноидальных кровоизлияний. В остром периоде черепно-мозговой травмы течение и исход заболевания зависят от выраженности местного повреждения мозга, нарушений гемо- ликвороциркуляции и сопутствующих явлений нарастающего отека головного мозга, которые могут приводить к опасным для жизни расстройствам жизненно важных функций организма. После прохождения острого периода дальнейшее течение заболевания определяется возможностью развития сопутствующих осложнений

Клиническая классификация ЧМТ:

Травматическое повреждение покровов черепа

Переломы черепа

Сотрясение головного мозга

Ушиб мозга (легкой, средней, тяжелой степени)

Сдавление мозга.

Травматические повреждения покровов черепа. К ним относятся наиболее легкие повреждения головы. Это самые частые виды поражений. Выделяют ранения мягких тканей с повреждением кожных покровов, апоневроза, надкостницы.

Переломы черепа. Наблюдаются как при открытой, так и при закрытой черепно-мозговой травме. Различают трещины черепа, дырчатые, оскольчатые и вдавленные переломы. По локализации разделяют переломы свода, основания и парабазальные.

Сотрясение головного мозга. Это симптомокомплекс нарушений функций головного мозга без очаговых выпадений и патологических изменений. Основной клинический признак – кратковременная утрата сознания (от нескольких секунд до нескольких минут, но не более 20мин.). После восстановления сознания обычно жалобы на тошноту, рвоту, головную боль, головокружение, общую слабость, шум в ушах, нарушение сна. Характерна ретро- и антеградная амнезия (больной не помнит ни обстоятельств травмы, ни короткого периода событий до и после нее). Общее состояние улучшается в течение 1-2 недель.

Ушиб головного мозга. Отличается от сотрясения наличием участков местного повреждения вещества мозга. Характер повреждений может быть различным: от небольших очаговых кровоизлияний, до обширных размягчений мозгового вещества, субарахноидальных кровоизлияний, а в ряде случаев и переломов костей свода и основания черепа.

Ушиб легкой степени: потеря сознания от нескольких минут до 1 часа. После восстановления сознания жалобы на головную боль, головокружение и др. Очаговые симптомы обычно проявляются нистагмом, ассиметрией сухожильных рефлексов. Может быть брадикардия или тахикардия, иногда повышение АД.

Ушиб средней степени: потеря сознания от нескольких десятков минут до 4-6 часов. Характерны выраженные очаговые неврологические расстройства в виде геми- и монопарезов, афазия, нарушения зрения, слуха или чувствительности, амнезия, иногда расстройства психики. Возможна многократная рвота, преходящие нарушения жизненно важных функций. Исчезают обычно через 3-5 недель.

Ушиб тяжелой степени: потеря сознания от нескольких часов до нескольких недель. Угрожающие нарушения жизненно важных функций с расстройствами дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, лихорадкой. Проявляется стволовая симптоматика .Выражена очаговая симптоматика. Иногда судорожные припадки. Общемозговые и особенно очаговые симптомы регрессируют медленно, часто отмечаются остаточные двигательные нарушения, изменения в психической сфере.

Сдавление головного мозга. Среди причин - внутричерепные гематомы, вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, при массивных ушибах головного мозга, сопровождающихся отеком вещества головного мозга. Различают четыре фазы сдавления головного мозга:

В компенсированной фазе функция мозга не страдает, вследствие компенсированного вытеснения ликвора в спиномозговой канал (соответствует светлому промежутку).

Во второй фазе наступает сдавление вен с развитием застойной гиперемии мозга, приводящей к увеличению его объема. Больные отмечают усиление головной боли, появляется возбуждение, определяются очаговые симптомы на противоположной повреждению стороне.

В третьей фазе сдавления наступает анемия мозга, главным образом его полушарий, может развиться отек головного мозга. Сознание выключается, грубо выражены общемозговые, очаговые и стволовые симптомы.

В четвертой – терминальной фазе компрессии развивается вклинение ствола головного мозга с нарушениями дыхательной и сердечной деятельности, наступает смерть.

Внутричерепная гематома – ограниченное скопление крови в полости черепа в результате разрыва церебральных или оболочечных сосудов. По отношению к оболочкам головного мозга различают:

Эпидуральные гематомы – скопление крови между наружной поверхностью твердой мозговой оболочки и костью черепа

Субдуральные гематомы – образуются в результате скопления крови под твердой мозговой оболочкой.

Внутримозговые гематомы – развиваются в результате диапедеза в зоне контузионного очага.

Внутрижелудочковые гематомы – образуются в результате прорыва внутримозговой гематомы через поврежденную стенку желудочка, однако бывают и первично желудочковыми.

Глава 17. Черепно-мозговая травма

Черепно-мозговые травмы при катастрофах составляют 30— 40% среди всех повреждений опорно-двигательной системы и внутренних органов, а среди причин смерти и инвалидности, наступивших в результате травм вообще, занимают первое место и составляют 40—60%. По данным ВОЗ, треть всех госпитализированных пострадавших имеют повреждение черепа и головного мозга. До 60% пострадавших умирают на догоспитальном этапе, причем у 38% из них не отмечается полного нарушения сознания сразу после травмы. При анализе этих наблюдений оказалось, что в большинстве случаев патологические факторы (гипоксия, отек мозга, внутричерепные гематомы) могли быть устранимы при своевременной и совершенной диагностике и квалифицированном лечении.

Классификация черепно-мозговой травмы

В основу классификации положены характер и степень повреждения головного мозга, поскольку именно они определяют течение, лечебную тактику и исход патологического процесса. Выделяют 6 клинических форм черепно-мозговой травмы:

сотрясение мозга;

ушиб мозга легкой степени;

ушиб мозга средней степени;

ушиб мозга тяжелой степени;

сдавление мозга на фоне его ушиба;

сдавление мозга без соответствующего ушиба.

По тяжести выделяют 3 степени черепно-мозговой травмы:

легкая (сотрясение и ушиб мозга легкой степени);

средней тяжести (ушиб мозга средней степени);

тяжелая (ушиб мозга тяжелой степени и сдавление мозга)

Классификация черепно-мозговой травмы

По опасности инфицирования внутричерепного содержимого черепно-мозговую травму делят на закрытую и открытую.

К закрытой черепно-мозговой травме относят повреждения, при которых отсутствуют нарушения кожных покровов головы, или имеются ранения мягких тканей без повреждения апоневроза. Переломы костей свода черепа, не сопровождающиеся ранением прилегающих мягких тканей или апоневроза, относят также к закрытым повреждениям черепа.

К открытой черепно-мозговой травме относят повреждения, при которых имеются раны мягких покровов головы с повреждением апоневроза или переломом основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей (назальной или ушной).

При сохранении целостности твердой мозговой оболочки открытые черепно-мозговые повреждения считают непроникающими, а при нарушении ее целости — проникающими.

Подразделение черепно-мозговой травмы на открытую и закрытую имеет принципиальное значение, так как при открытых повреждениях всегда имеется опасность непрямого, или вторичного инфицирования внутричерепного содержимого, что определяет тактику хирургического лечения.

При травме черепа и мозга следует учитывать наличие сопутствующих повреждений, оказывающих существенное влияние на тяжесть состояния пострадавшего. Часто при автомобильных авариях, падениях с высоты наряду с травмами черепа и головного мозга у пострадавших встречаются повреждения грудной клетки, полостных органов, переломы костей таза, длинных трубчатых костей. Наличие травматического шока у пострадавших с сочетанной травмой оказывает отягчающее влияние на черепно-мозговую травму и даже изменяет клиническую картину, затрудняя диагностику основного повреждения и маскируя развивающиеся осложнения.

При оценке тяжести черепно-мозговой травмы следует учитывать также степень алкогольной или наркотической интоксикации.

Клиническая картина и диагностика

Существенной особенностью черепно-мозговых повреждений является расстройство сознания. Длительное расстройство сознания представляет реальную угрозу для жизни пострадавшего.

Расстройство сознания в начальной фазе преимущественно зависит от нарушения стволовых механизмов. Сознание может быть нарушено вторично, т.е. в результате поражения центров кровообращения или дыхания. Нарушение сознания стволового происхождения заключается в его выключении или ослаблении (снижении уровня), всегда немедленно наступает при сотрясении мозга и немедленно восстанавливается при восстановлении деятельности стволовых структур. Корковые нарушения проявляются в виде дезинтеграции сознания, которое можно считать сложным расстройством не количественного, а качественного характера с патологической продукцией в виде бреда, нарушенного восприятия окружающего, дезориентирования. Сюда же относят сумеречные состояния и делирии, т.е. расстройства, по существу, психические. Эти нарушения развиваются более медленно, при них не бывает комы и сопора, нетяжелых нарушений дыхания и кровообращения.

Выделяют следующие 7 градаций состояния сознания при черепно-мозговой травме:

ясное;

умеренное оглушение;

глубокое оглушение;

сопор;

умеренная кома;

глубокая кома;

запредельная кома.

Ясное сознание характеризуется полной сохранностью сознания с адекватными реакциями на окружающую среду.

Оглушение характеризуется нарушением сознания при сохранности ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога внешних раздражителей и снижения активности пострадавшего. Оглушение бывает 2 степеней: умеренное и глубокое. Умеренное оглушение выражается частичной дезориентацией, умеренной сонливостью, исполнением всех команд. При глубоком оглушении больной дезориентирован в месте, времени, окружающих лицах, выполняет лишь простые команды, отмечается глубокая сонливость. Выражена защитная координированная реакция на боль. Контроль за функциями тазовых органов может быть ослаблен. Ориентация в собственной личности может быть сохранена.

Сопор — нарушение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывание глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Ведущими признаками служат патологическая сонливость, открывание глаз в ответ на болевые и другие раздражители, определение локализации боли.

Кома — выключение сознания с полной утратой восприятия внешних раздражителей и собственной личности. В зависимость от количества и продолжительности неврологических и вегетативных нарушений кома по тяжести подразделяется на 3 степени: I — умеренную, II — глубокую и III — запредельную.

Умеренная кома(1) характеризуется невозможностью вывести пострадавшего из состояния глубокого сна, неоткрыванием глаз, некоординированными защитными движениями без локализации болевых раздражителей. При этом отсутствует реакция на любые внешние раздражители, кроме болевых, в ответ на которые появляются некоординированные защитные двигательные реакции по типу отдергивания конечностей. Глаза в ответ на болевые раздражители не открываются. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно повышены. Брюшные рефлексы угнетены, сухожильные — чаще сохранены. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические стопные рефлексы. Глотание резко затруднено. Контроль над сфинктерами нарушен. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильны, без угрожающих отклонений.

Глубокая кома (II) характеризуется «неразбудимостью» и отсутствием защитных движений в ответ на болевые раздражители. Определяются разнообразные изменения мышечного тонуса, угнетение или отсутствие кожных, сухожильных, роговичных, а также зрачковых рефлексов (при отсутствии двустороннего мидриаза); спонтанное дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сохранены, но имеются выраженные их нарушения.

Запредельная кома (III) характеризуется фиксированным, двусторонним мидриазом, ареф-лексией, мышечной атонией, критическим нарушением жизненно важных функций (тяжелые расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, резчайшая тахикардия, артериальное давление ниже 60 мм рт. ст.).

В соответствии с общепринятыми положениями тяжелое расстройство дыхания при черепно-мозговой травме связывают с поражением каудальных отделов продолговатого мозга; выраженные сосудистые и вестибулярные нарушения — с поражением стволовых отделов (от продолговатого мозга до промежуточного); глазодвигательные и зрачковые расстройства — с поражением среднего мозга; нарушения сна, бодрствования, терморегуляции, обменных процессов, половой функции, кожной трофики, а также вегетативно-сосудистые дистонии и пароксизмаль-ные состояния — преимущественно с поражением промежуточного мозга и гипофиза.

Для черепно-мозговой травмы, протекающей с потерей сознания, характерна ретроградная амнезия. Пострадавшие при этом не помнят момента травмы и, как правило, не могут точно указать, нарушалось ли у них сознание и как долго это продолжалось.

При черепно-мозговой травме возможны различные нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Замедление пульса связано с раздражением ядер блуждающего нерва и возникает часто непосредственно после травмы. Учащение пульса наблюдается при раздражении симпатических ядер стволовых отделов мозга. Иногда отмечается пароксизмальная тахикардия. Возможны колебания артериального давления.

Сердечно-сосудистым расстройствам сопутствуют нарушения частоты, глубины и ритма дыхания в зависимости от преимущественного поражения симпатических или парасимпатических ядер стволовых отделов мозга.

Рвота часто возникает непосредственно после травмы головного мозга при раздражениях ядерных образований IV желудочка. Рефлекторно вызывается рвота при раздражении мозговых оболочек и вестибулярных нарушениях. Повышение внутричерепного давления при отеке головного мозга или сдавление его гематомой также сопровождается рвотой.

Психомоторное возбуждение при черепно-мозговой травме проявляется двигательными и речевыми реакциями неадекватного характера. В этом состоянии пострадавшие обычно стремятся продолжить те действия, которые они совершали до момента травмы. Их трудно удержать в постели. Часто двигательное возбуждение сопровождается болтливостью и бессмысленной речью.

Нередко в бессознательном состоянии отмечаются постоянные клонические или тонические судороги. Эти судороги могут носить общий характер, но во многих случаях они оказываются

фокальными. Раздражение коры сопровождается мелкими клоническими судорогами. Медленные тонические экстензорные судороги в конечностях связаны с раздражением подкорковых образований. Нередко наблюдаются припадки беспорядочных тонико-клонических судорог, иногда приступы опистотонуса и состояние децеребрационной ригидности. Синдром ранней контрактуры (горметонии), возникающий при кровоизлияниях в желудочки мозга, проявляется тоническими сокращениями всех конечностей, судорогами и состоянием децеребрационной ригидности.

При вестибулярных нарушениях отмечаются головокружения или ощущения движения окружающего вокруг пострадавшего, спонтанный нистагм, нарушение равновесия с последующей потерей сознания. Часто обнаруживаются расходящееся косоглазие и нарушение конвергенции.

Местные, или очаговые, симптомы связаны с повреждением тех или иных отделов головного мозга. При наличии закономерности возникновения одних и тех же симптомов или их постоянном сочетании становится возможным определить локализацию поражения головного мозга и установить его объем и характер. Такая оценка не всегда совпадает с данными осмотра наружных повреждений тканей черепа.

При устранении общемозговых нарушений более отчетливыми становятся симптомы очагового поражения. Расстройства двигательной сферы могут проявляться судорожными приступами, парезами или параличами. Если парез или паралич наступил непосредственно после травмы, то причиной этого может быть блокада двигательного центра, возникшая в результате сдавления при компрессионном переломе, ушибе или ранении мозговой ткани. Нарастающий парез отмечается при формировании внутричерепной гематомы, отеке мозга, тромбозе артерий головного мозга или распространении флеботромбоза. Диагностика гемипареза у больного в бессознательном состоянии требует определенных навыков. В сопорозном состоянии исследуется реакция на болевые раздражители. При этом пораженная конечность реагирует вяло или совсем не реагирует. В коматозном состоянии поднятая конечность при опускании падает как плеть, а здоровая сгибается наподобие перочинного ножа. Оценка рефлексов с конечностей в раннем посттравматическом периоде редко помогает в диагностике пареза, так как полученные данные очень часто бывают противоречивы. Однако наличие четкой анизорефлексии является ценным диагностическим критерием. Расстройства речи также являются важным симптомом, определяющим местоположение очага поражения.