2) поддержание адекватной системной перфузии и кровоснабжение

жизненно важных органов,

3) повышение АД

4) борьба с нарушениями микроциркуляции (в частности, в связи _с ДВС-синдромом) и гиповолемией

5) коррекция кислотно-основного состояния.

Время - решающий фактор в лечении больных кардиогенным _шоком.

Больного следует уложить горизонтально, приподняв _ноги под углом 15 градусов для

увеличения венозного возврата _(возможно бинтование ног эластичным бинтом)

дополнительно (после обезболивания) внутривенно

ввести 2 мл 0,25 процентного раствора дроперидола

начать введение (внутривенно капельно) 200 мл реополиглюкина со скоростью 20 мл/мин

(растворы 5 процентной глюкозы и 0,9 процентного натрия хлорида малоэффективны, так как

быстро покидают сосудистое русло)

подкожно через срединную вену предплечья или подключичную вену вводится тонкий катетер

для измерения ЦВД и введения лекарственных средств.

начать введение 150-200 мл 5 процентного натрия бикарбоната (внутривенно)

одновременно через маску или мягкий катетер, введенный через нос, подают чистый кислород

со скоростью 6-10 мл/мин _(больным в бессознательном состоянии и при гипоксемии

рекомендуется интубация трахеи)

в мочевой пузырь вводится катетер Фолея

регистрируется ЭКГ

При улучшении состояния (при повышении систолического давления до 80-90 мм.рт.ст.,Диуреза более 10 кап/мин) продолжают дробное введение реополиглюкина по 100-150 мл (до 400-600 мл) под контролем состояния легких: при появлении покашливания, частого дыхания и влажных хрипов введение жидкости прекращается, следует ввести 1 мл 2 процентного промедола и 2 мл 0,25 процентного раствора дроперидола, дать увлажненный кислород.

Поддержание АД на уровне, обеспечивающем достаточное перфузионное давление в коронарных сосудах, является решающим фактором в лечении больных кардиогенным шоком. Известно, что при повышении среднего АД до 80 мм.рт.ст. его линейная зависимость от давления исчезает (дальнейшее повышение перфузионного давления вызывает относительно небольшое увеличение коронарного кровотока). Поэтому стремятся поддерживать среднее аортальное давление в пределах 70-80 мм.рт.ст.(более высокие цифры необходимы для лиц, страдающих гипертензией). Полагают, сто при систолическом АД 90-100 мм.рт.ст. достигается максимальный сердечный выброс при минимальной вазоконстрикции.В настоящее время вазоактивным препаратом выбора считают допамин или дофамин. Допамин - предшественник норадреналина - обладает положительной ино- и хронотропным действием, селективно увеличивает перфузию почечных и мезентериальных артерий, уменьшает перфузию кожи и мышц. Эффект существенно зависит от дозы препарата. При дозе 1-6 мг/кг/мин достигается увеличение кровотока в почечных и мезентериальных сосудах, а также улучшение сократительной функции миокарда. Однако эта доза недостаточна для лечения больных кардиогенным шоком. Оптимальной для лечения кардиогенного шока считают дозу 6-12 мг/кг/мин, которая существенно увеличивает сократимость миокарда, повышает сердечный выброс и в меньшей степени АД.

Необходимыми компонентами в лечении кардиогенного шока являются глюкокортикоиды (в связи с их общим противошоковым действием и стабилизирующим влиянием на клеточные и лизосомные мембраны). Внутривенно вводят преднизолон (в дозе 180мг и более)или гидрокортизон ( в дозе 300-400 мг).

Последнее время подчеркивается важность и необходимость проведения противотромботической терапии при ОИМ, осложненном кардиогенным шоком.Эта терапия способствует прекращению процесса внутрисосудистого свертывания в микроциркуляторном русле, обеспечивает более стойкий эффект других противошоковых мероприятий,она должна начинаться в самые ранние сроки развития инфаркта миокарда (уже на догоспитальном этапе) и комбинироваться с внутривенном капельном введении реополиглюкина в дозе 400-800 мл/сут в зависимости от выраженности гиповолемии (при контроле ЦВД и состояния малого круга кровообращения)

Коррекция кислотно-основного состояния достигается путем введения (внутривенно капельно) 4-х процентного раствора натрия бикарбоната, трисамина,трисбуфера.

РЕАНИМАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ОТСНОВКЕ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

Диагноз остановки сердца относится к числу крайне неотложных. Признаками прекрашения сердечной деятельности являются:

1) отсутствие сознания в течении 30 и более секунд

2) отсутствие тонов сердца ( длительно выслушивать больного не следует, т.к. за тоны сердца ошибочно может быть принята пульсация в ушах исследователя) и пульса на крупных артериях.

Восстановление сердечной деятельности показано,в случае, если ее прекращение наступило внезапно. При постепенном же умирании ( кардиогенном шоке, прогрессирующем отеке легких, неуклонном нарастании сердечной недостаточности) реанимация не проводится, даже если на ЭКГ при этом регистрируется мерцание (фибрилляция) желудочков. Такое мерцание желудочков называется «вторичным». «Первичная» фибрилляция отличается от «вторичной» тем, что появляется на фоне относительного благополучия.

ФАКТОРЫ РИСКА ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ

           Впервые возникшая стенокардия Принцметала, острейшая стадия инфаркта миокарда (в 70 процентах случаев ФЖ падают на первые 6 часов заболевания с пиком в первые 30 минут), Нарушение ритма: ригидный -синусовый (интервалы Р-Р меньше 0,05 с),частые (более 6 в минуту), групповые, политопные, аллометрические желудочковые экстрасистолы, удлинение интервала О-Т с ранними экстрасистолами типа Р/Т и эпизодами полиморфной желудочковой тахикардии, желудочковая тахикардия, особенно исходящая из левого желудочка, альтернирующая и двунаправленная, синдром ВПВ с пароксизмами трепетания и фиблилляцией предсердий большой частоты с оберрантными комплексами ОРС, синусовая брадикардия, АВ-блокады, поражение межжелудочковой перегородки (особенно в сочетании с поражением передней стенки левого желудочка), введение сердечных гликозидов в острейшей фазе ИМ, тромболитиков (реперфузионный синдром), алкогольное опьянение, эпизоды кратковременной потери сознания.

           Прекращение кровобращения вызывают быструю смерть вследствие аноксии головного мозга, если циркуляция крови и дыхания не восстановлены в течение 3-5 минут. Более длительный перерыв в кровоснабжении мозга ведет к необратимым изменениям в нем, что предрешает неблагоприятный прогноз даже в случае восстановления сердечной деятельности в более поздний период.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВНЕЗАПНОЙ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА

1.Потеря сознания.