Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
ПАСПОРТНЫЕ ДАННЫЕ
Ф.И. О.: - ---------------------
Возраст: 63 года
Место работы: пенсионерка
Место жительства: Пензенская область
Время поступления: 20.08. 2002
Откуда, кем направлен: самостоятельное обращение
Диагноз:
Основное заболевание комбинированное:
Гипертоническая болезнь, 2 стадия Степень 2 Гипертрофия левого желудочка: Ангиопатия сетчатки глаза. Риск 3(высокий) ИБС, стабильная стенокардия напряжения ФК-2. НК-1. Трепетание предсердий.
Осложнение основного заболевания:
Фоновые заболевания:
Сопутствующие заболевания: остеоартроз: остеохондроз пояснично-крестцового и шейного отделов.
АНАМНЕЗ
ЖАЛОБЫ
Головная боль. Возникает без объективной причины, длится временами до двух недель беспрерывно, проходит внезапно. Лекарственные средства, которые принимает пациентка (Анальгин, Пенталгин, Баралгин), боль не снимают. Чаще боль носит локальный характер (область лба, затылок, виски), но иногда, по словам пациентки, «как шлем, сжимает всю голову», также бывают односторонние боли, когда чувство тяжести ощущается только в правой или только в левой половине головы.
Одышка. Появляется при незначительной физической нагрузке (подъём на один этаж, нетрудная домашняя работа), носит инспираторный характер, проходит самостоятельно в покое.
Боль в области сердца и за грудиной. Боль появляется независимо от времени суток, чаще при физических нагрузках и эмоциональных переживаниях. Боль носит сжимающий колюще-режущий характер, больная несколько раз отмечала «замирание» сердца. Боль начинается внезапно, длится до 3 минут и проходит после приема Валидола. Иррадиирует в левое плечо, локтевую поверхность предплечья и пятый-четвертый пальцы левой руки, которые у пациентки всегда находятся в онемевшем состоянии независимо от приступа боли.
АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Считает себя больной в течение последних 15 лет, что проявлялось головной болью, которая возникала преимущественно после эмоциональной нагрузки, носила характер тяжести в затылке, висках, проходила сама через несколько часов или после приёма гипотензивных или противовоспалительных средств, однако в больницу за помощью не обращалась. Часто головная боль сопровождала боль в сердце. Максимальное давление, которое отмечал пациент, было 200/110 мм рт. ст. По поводу головных болей принимал баралгин или анальгин, дибазол, папазол, после приема которых боли немного стихали Около трёх лет назад впервые ощутила сжимающую боль в области сердца, которая появилась внезапно при быстрой ходьбе. Далее со временем боли учащались.
Последнее ухудшение состояния – около 2-х недель назад, боли в области сердца и сердцебиения усилились, стали беспокоить чаще и продолжительней. С данными жалобами обратилась в ЦРБ, откуда была направлена врачом на стационарное лечение в кардиологическое отделение 1й городской клинической больницы г. Краснодара.
Аллергические реакции больной отрицает.
ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Общий анализ крови 22.02.05
| Показатели | количество | Норма |
| Гемоглобин | 141 | 115-145 (ж) |
| Эритроциты | 4,56 | 3,7-4,7 (ж) |
| Цветной показатель | 0,9 | |
| Лейкоциты | 7,4 | 4,78-7,68 |
| СОЭ | 24 | 2-15 (ж) |
| Нейтрофилы (с) | 66 | 47-72 |
| Эозинофилы | 2 | 0,5-5 |
| Лимфоциты | 28 | 19-37 |
| Моноциты | 4 | 3-11 |
Биохимический анализ крови 22.02.05
| Показатели | Количество | Норма |
| Билирубин общ/прямой | 9,9/отр | 8,55-20,5/отр |
| Общий белок | 76,1 | 65-85 |
| Тимоловая проба | 4,0 | 0-4 |
| Глюкоза | 5,3 | 3,5-5,7 |
| АСТ | 43,7 | до 31 |
| АLТ | 25,3 | до 31 |
| Мочевина | 3,2 | 2,5-8,3 |
| Креатинин | 63,7 | 45-80 |
| Na | 145,0 | 130-156 |
| К | 4,0 | 3,4-5,3 |
Общий анализ мочи 22.02.05
| Показатели | Результат |
| Цвет | Соломенно-желтый |
| Прозрачность | Прозрачная |
| Удельный вес | 1,013 |
| Белок | отр |
| Лейкоциты | Единичные в поле зрения |
| Плоский эпителий | 4-8 в поле зрения |
УЗИ
Печень не выступает из под края реберной дуги, ткань однородная, повышенной эхогенности.
Желчный пузырь 75´28мм, в теле перегиб, стенка тонкая, ровная, содержимое однородное.
Поджелудочная железа в размерах не увеличена, ткань не однородная повышенной эхогенности.
Почки (лежа) расположены обычно, дыхательная подвижность сохранена, паренхиматозный слой достаточной толщины, хорошо дифференцируется от почечного синуса. Полостные структуры не расширены, конкременты не определяются. Слева ближе к верхнему полюсу жидкостное образование d = 26мл
Заключение: признаки жирового гепатоза печени. Диффузные изменения поджелудочной железы. Киста левой почки.
СПИРОГРАММА
Заключение: Функция внешнего дыхания не изменена, признаки нарушения слизистых оболочек дыхательных путей.
ЭГК
Заключение: Горизонтальное положение электрической оси сердца, ритм синусовый (63 в мин). Небольшие изменения миокарда левого желудочка.
УЗИ СЕРДЦА
Аорта уплотнена не расширена. Аортальные, митральные створки уплотнены без нарушения функции. Другие клапаны без особенностей.
Гипертрофия левого желудочка с небольшим расширением левых отделов. Атеросклеротический кардиосклероз. Правые отделы без особенностей. Общая систолическая функция левого желудочка сохранена, диастолическая нарушена.
Перикард без особенностей.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Дифференциальная диагностика артериальных гипертензий представляет определенные трудности, потому что следует исключать гипертонии различного генеза.
В связи с тем, что у пациентки отсутствуют проявления мочевого синдрома, нефротического синдрома, сохранена концентрационная способность почек, в анализах мочи содержание лейкоцитов, эритроцитов в пределах нормы, нет отеков, данные УЗИ почек в норме (паренхиматозный слой достаточной толщины, хорошо дифференцируется от почечного синуса, полостные образования не расширены, конкрементов не определяется, слева жидкостное образование d = 26мл), а симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон, мы можем думать, что диагноз симптоматической почечной гипертонии у данной больной неуместен. Однако, мы не можем исключать атеросклероз почечных артерий в связи с возрастом пациентки и обнаруженных нами признаков внесердечного атеросклероза, но очевидно, что атеросклероз не мог стать ведущей причиной артериальной гипертонии, которая беспокоит Иванову В.И. с 1983 года (с 37 лет), мы склоняемся к мнению, что атеросклероз почечных артерий, если он есть, присоединился на фоне уже имеющейся гипертонии, и возможно усугубил ее течение. Для выяснения места реноваскулярной гипертонии у данной больной мы бы порекомендовали провести аорторенографию (почечную ангиографию).
ПАТОГЕНЕЗ
Главное звено патогенеза ИБС – ишемия миокарда.
Кратковременное или длительное сужение коронарной артерии снижает перфузию миокарда и создает ситуацию несоответствия потребности и возможности. В норме соответствие регулируется и контролируется потребностью миокарда в кислороде за счет изменения коронарного сопротивления, а следовательно и кровотока. Количество кислорода экстрагируемого миокардом из крови относительно постоянно и достаточно велико. Так называемая метаболическая регуляция обеспечивает изменение коронарного сопротивления и поддерживает адекватный кровоток.
Крупные эпикардиальные артерии у здоровых лиц служат резервуаром и рассматриваются лишь как проводящие сосуды. В то же время интермиокардиальные артерии в норме могут значительно изменять свой тонус и поэтому рассматриваются как резистивные.
Субъинтимальные расположения атеросклеротических бляшек неодинакова в различных сегментах коронарной сети. Увеличение размеров этих бляшек ведет к сужению сосуда. Есть связь между пульсирующим кровотоком и размером стеноза. Так, в случаях когда степень стеноза сосуда достигает 75% от общей площади просвета, требуемого максимального увеличения кровотока в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде достичь уже не возможно. Если степень стеноза > 80%, то уменьшение кровотока возможно и в состоянии покоя. Дальнейшее, даже очень небольшое увеличение степени стеноза приводит к значительному ограничению коронарного кровотока и появлению ишемии миокарда.
Хорошее состояние коллатеральных сосудов способно поддерживать нормальное функционирование миокарда в покое, но не повышенную потребность миокарда в кислороде. При значительном стенозе эпикардиальной артерии (70% и более) дистально расположенные резистивные артерии расширяются, сопротивление их уменьшается и тем самым обеспечивается поддержание адекватного коронарного кровотока. При этом постстенотическое давление падает, при максимальном расширении резистивных сосудов миокардиальный кровоток становится зависим от давления в той части венечной артерии, которая расположена дистальнее места обструкции. Уже на этом этапе возможны варианты: патологический спазм венечной артерии, образование небольших тромбоцитарных пробок. Все это ведет к ишемии миокарда.
Повышение потребности миокарда в кислороде сопровождается гиперпродукцией катехоламинов, что имеет место при стрессовых ситуациях. По Ф.З. Меерсону высокая концентрации катехоламинов сопровождается активацией перекисного окисления липидов, активацией фосфолипаз, выходом протеолитических ферментов, повреждением мембран. В саркоплазме накапливается избыток ионов кальция, что обуславливает контрактуру миофибрилл с дальнейшим развитием очагов повреждения миокарда. Обращается внимание также на последствия функциональной перегрузки сердца, особенно малотренированного. Физическое напряжение, как правило, сочетается с нервно-эмоциональным, что может обусловить развитие патологических сдвигов, вплоть до некроза миокарда.
Еще один важный фактор – состояние гемостаза. В результате многократного анализа ряда коагулологических показателей (факторы V, VII, VIII, антитромбин III, фибриноген и фибринолитическая активность) установлено, что уровень фибриногена наряду с активностью фактора VII свертывания крови, тесно и независимо, особенно в первые 5 лет наблюдения, связан со смертностью от сердечно-сосудистых причин, среди которых наиболее часто встречалась ИБС. Более того, существует взгляд на нестабильную стенокардию, как на несостоявшийся тромбоз. Таким образом, не «арифметическое сужение», а разрушение бляшки активизирует тромбоциты, что и ведет к ишемии. Этот процесс в свою очередь активизирует тромболитические реакции. Если последние пройдут успешно, то это будет «только» нестабильная стенокардия, если безуспешно, увы, - инфаркт миокарда.
В последние годы все большее значение в понимании функционального резерва при ряде заболевание, в том числе и при ИБС, придается диастолической функции левого желудочка. Оказалось, что даже при отсутствии выраженных нарушений гемодинамики почти у половины обследуемых выявлена диастолическая дисфункция левого желудочка, а также увеличение предсердного вклада в наполнение последнего в среднем до 50%, в то время как у здоровых людей не превышает 30%.
Итак, ишемия наступила. Дальше нарушается механическая, биохимическая и электрическая функции миокарда и, как следствие, нарушение процессов сокращения и расслабления. Наиболее уязвимы субэндокардиальные отделы миокарда, поэтому ишемия этих участков развивается в первую очередь. При территориальном распространении ишемии может наступить транзиторная недостаточность. Ишемия области сосочковых мышц может осложниться недостаточностью предсердно-желудочкового клапана.
Беды от ишемии продолжаются – фокальные нарушения сократимости левого желудочка сопровождаются сегментарным выбуханием или дискинезией и снижением насосной функции миокарда. В основе перечисленного – изменение метаболизма клеток, их функции и структуры. При наличии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. В условиях дефицита кисторода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; рН внутри клетки снижается. В миокарде уменьшаются запасы высокоэнергетических фосфатов, аденозинтрифосфата, креатинфосфата. Нарушение функции клеточных мембран приводит к недостатку ионов К и поглощению миоцитами ионов Мg.
При ишемии происходит расстройство электрофизиологических процессов, что заметно по ранним нарушениям реполяризации, проявляющимся инверсией зубца Т, а позже – преходящей депрессией сегмента ST (субэндокардиальная ишемия). Электрическая нестабильность может вести к желудочковой тахикардии и даже фибрилляции желудочков.
У определенной группы больных развитие тромботического поражения коронарной артерии может быть следствием аутоиммунных антифосфолипидных реакций. Антитела к фосфолипидам рассматриваются как гетерогенная популяция аутоантител, которые реагируют с фосфолипидными детерминантами биомембран различных клеток.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Ишемическая дистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия, развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения экг, но ферментемия (повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.) отсутствует, что является одним из доказательств отсутствия некроза миокарда.
Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. В коронарной артерии нередко обнаруживается свежий тромб.
Макроскопическая диагностика очагов ишемической дистрофии возможна с помощью солей тетразолия, теллурита калия. В участках ишемии, где активность окислительно-восстановительных ферментов резко ослаблена, зерна формазана и восстановленный теллур не выпадают, поэтому участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизмененного миокарда
Микроскопически находит паретическое расширение капилляров, стаз эритроцитов, отек интерстициальной ткани. Возможно присоединение к этим изменениям кровоизлияний и лейкодиапедеза, скопление эритроцитов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют исчерченность, лишены гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях. Окрашенные акридиновым оранжевым они дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда.
Ранние электронно-микроскопические и гистохимические изменения сводятся к уменьшению числа гранул гликогена, снижению активности окислительно-восстановительных ферментов (особенно дегидрогеназ и диафораз), набуханию и деструкции митохондрий и саркоплазматической сети. Эти изменения связанные с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через несколько минут от начала ишемии. Важная рольв первичных ишемических изменениях ультраструктур миокарда принадлежит освобождению катехоламинов и ионным сдвигам (потеря магния, калия и фосфора, накопление натрия, кальция и воды), которые определяют гидропически-деструктивные изменения ультраструктур в поздние сроки ишемии миокарда.
ЭТИОЛОГИЯ
Причины развития ГБ все еще остаются неясными. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие:
нервно-психическая травматизация (острая или хроническая) – эмоциональный стресс
наследственно-конституциональные особенности (возможно связанные с патологией клеточных мембран)
профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания)
особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит магния)
возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса)
травмы черепа
интоксикации (алкоголи курение)
В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. Перечисленные выше факторы в различных сочетаниях или каждый в отдельности могут играть видимую этиологическую роль, благоприятствуя реализации действия основного – нервного – фактора, определять доминирующее звено в патогенезе болезни и поддерживать ее развитие.
ПРОГНОЗ
Гипертоническая болезнь и стенокардия не излечимы. Возможно лишь с помощью адекватной терапии стабилизировать давление, предотвратить гипертонические кризы, инфаркт миокарда, остановить дистрофию миокарда, улучшить качество жизни больного.
Трудоспособность больной ограничена. Недопустимы физические и эмоциональные нагрузки.
К ухудшению состояния больной или смерти могут привести следующие осложнения:
острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт)
недостаточность кровообращения
нарушение ритма сердца, фибрилляция
инфаркт миокарда
аневризма аорты
ХПН, ОПН
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
b-адреноблокаторы
Механизм гипотензивного действия: уменьшение ЧСС и сердечного выброса, блокада опосредованного через адренергические нервные окончания высвобождения ренина из юкстагломерулярных клеток почек, снижение периферического эфферентного симпатического тонуса. Существуют два неселективных препарата пропранолол, надолол, и кардиоселективный препарат атенолол. Известно, что через 6-12 месяцев лечения b-адреноблокаторами уменьшается масса миокарда у больных с гипертрофией левого желудочка, а также снижается выраженность гипертрофических изменений прекапиллярных сосудов. Более активны в этом отношении некардиоселективные препараты. Существуют сведения, что у больных артериальной гипертонией b-адреноблокаторы способны предупредить развитие инфаркта миокарда, снизить заболеваемость инсультом и развитие сердечной недостаточности.
ДИУРЕТИКИ
Диуретики имеют следующие механизмы гипотензивного действия: усиливают диурез, вызывают уменьшение содержания натрия и воды в сосудистом русле и во внеклеточных пространствах, снижая тем самым ОЦК и сердечный выброс; удаляют натрий из сосудистой стенки, снижают ее ригидность, отечность, чувствительность к сосудосуживающему действию катехоламинов, ангиотензина II и, следовательно, уменьшают сосудистый тонус; уменьшают содержание кальция в гладкомышечных клетках артериол; повышают активность депрессорных гуморальных систем: усиливают синтез простагландинов в почках, повышают активность калликреин-кининовой системы. Существует две схемы приема диуретиков: а) прерывистый прием – диуретики применяются 2-4 дня подряд с последующим перерывом на 2-3 дня или принимаются 2 раза в неделю б) непрерывный прием – применяются малые дозы гидрохлортиазида 25-50 мг в сутки ежедневно в комбинации с 50 мг спиронолактона; можно применять триампур композитум по 1-2 таблетки в день.
Антагонисты кальция являются эффективными гипотензивными и антиангинальными средствами, которые приводят к обратному развитию гипертрофии левого желудочка, улучшению качества жизни, оказывают нефропротективное действие, не вызывают существенных метаболических нарушений, половых дисфункций.
Ингибиторы АПФ обладают гипотензивным эффектом, а также уменьшают гипертрофию миокарда, значительно улучшают качество жизни, обладают кардиопротективным действием, уменьшают возбудимость миокарда, тахикардию, частоту экстрасистолии, проявляют калийсберегающий эффект, повышают содержание в крови ЛПВП.
Антагонисты рецепторов ангиотензина II: АТ1
Установлено, что в сердце человека только 10% АТ II образуется с участием АПФ, а остальное количество под влиянием фермента химазы. В связи с этим при лечении артериальной гипертензии ингибиторами АПФ не в полной мере блокируется образование АТ II в сердце. Поэтому большое значение имеет применение препаратов блокирующих рецепторы АТ II и непосредственно влияющих на биологическое действие АТ II. Эти препараты еще только получают клиническое распространение.
Прямые вазодилататоры вызывают непосредственную релаксацию сосудов, в первую очередь артериальных.
a-адреноблокаторы блокируют a1 – адренорецепторы на уровне периферических артериол, что снижает периферическое сопротивление и вызывает гипотензивный эффект.д.ля лечения артериальной гипертензии используются высокоселективные постсинаптические a1 - адреноблокаторы – празозин и препараты второго поколения: доксазозин, теразозин, урапидил.
Центральные a2 – адреномиметики стимулируют a2 – адренорецепторы в вазомоторном цетре продолговатого мозга, что приводит к торможению симпатической импульсации из головного мозга и снижению артериального давления. Эти препараты вызывают обратное развитие гипертрофии левого желудочка (клонидин, гуанфацин). Эти препараты для потенцирования гипотензивного эффекта комбинируются с диуретиками.
СИМПАТОЛИТИКИ
Алколойды раувольфии. Резерпин – оказывает прямое блокирующее действие на симпатическую нервную систему, уменьшая содержание норадреналина в ЦНС и периферических нервных окончаниях. Гипотензивный эффект резерпина развивается постепенно – через 5-7 и больше дней приема.
АКТИВАТОРЫ КАЛИЕВЫХ КАНАЛОВ
Препараты данной группы вызывают торможение входа кальция по кальциевым каналам в гладкомышечную клетку, что приводит к расслаблению артериол, артерий и снижению артериального давления.
Агонисты имидазолиновых I1 – рецепторов.
Имидазолиновые рецепторы классифицируют на два типа, их эндогенный лиганд – декарбоксилированный метаболит аргенина – агмантин. В эксперименте установлено, что агмантин обладает гипотензивныи и гипогликемическим инсулиноподобным действием. Моксонидин является агонистом пресинаптических имидазолиновых рецепторов, он тормозит освобождение норадреналина в продолговатом мозге, подавляет функцию симпатических нерврв, снижает в крови активность ренина, ангиотензина II, альдестерона и натрийуретического пептида. Моксонидин уменьшает систалическое и диастолическое АД без ортостатических явлений, предотвращает утренний подъем АД, снижает давление в легочной артерии и ЧСС, вызывает регресс гипертрофии и фиброза левого желудочка, не нарушает обмен липидов, улучшает талерантность к глюкозе, уменьшает аппетит.
Ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, гигроний, пахикарпин, арфонад) вызывают фармокологическую денервацию, так как одновременно блокируют симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы. В первую очередь выключается преобладающее вегетативное влияние на функцию органов. Низкая избирательность действия ограничивает применение ганглиоблокаторов в медицинской практике. Ганглиоблокаторы расширяют артерии и вены, и вызывают значительную ортостатическую гипотензию; расслабляя прекапиллярные сфинктеры, улучшают кровообращение и микроциркуляцию в тканях при шоке. Снижают пренагрузку и постнагрузку на сердце. Способствуют улучшению сократительной функции левого желудочка. После инъекции ганглиоблокаторов больные должны 2-2,5 часа лежать во избежание ортостатического коллапса.
Улучшение церебрального кровотока (цереброангио-протекторы). Церебральная гемодинамика при гипертонической болезни нарушается не однозначно. Наиболее часто церебральный кровоток снижается в следствие высокого тонуса крупных и мелких артериальных сосудов мозга при нормальном венозном оттоке. В таком случае целесообразно подключение к гипотензивной терапии спазмолитиков: папаверина, но-шпы.
У некоторых больных гипертонической болезни имеется приемущественное снижение венозного оттока крови при наличии удовлетворительного ортериального кровенаполнения и нормального или пониженного тонуса церебральных артерий. Здесь рекомендуются препараты, повышающие тонус церебральных вен: небольшие дозы кофеина, магния сульфат, диуретики, b-адреноблокаторы.
При смешанном типе нарушений церебральной гемодинамики показаны кавинтон, циннаризин, а из гипотензивных средств – клофелин, препараты раувольфии.
ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ
Экстракорпоральная терапия гипртонической болезни производится, как правило, при чрезвычайно тяжелом течении заболевании, злокачественной форме, когда комбинированная медикаментозная терапия не эффективна.
Санаторно-курортное лечение играет существенную роль в комплексной терапии больных гипертонической болезни. В санатолрии следует направлять пациентов с начальными стадиями заболевания, которым показаны курсы немедикаментозного лечения, а также больных гипертонической болезнью, получающих медикаментозное лечение с уже отработанной поддерживающей дозой гипотензивного препарата, для дополнительного лечения немедикаментозными методами.
ПАСПОРТНЫЕ ДАННЫЕ
Ф.И. О.: - ---------------------
Возраст: 63 года
Место работы: пенсионерка
Место жительства: Пензенская область
Время поступления: 20.08. 2002
Откуда, кем направлен: самостоятельное обращение
Диагноз:
Основное заболевание комбинированное:
Гипертоническая болезнь, 2 стадия Степень 2 Гипертрофия левого желудочка: Ангиопатия сетчатки глаза. Риск 3(высокий) ИБС, стабильная стенокардия напряжения ФК-2. НК-1. Трепетание предсердий.
Осложнение основного заболевания:
Фоновые заболевания:
Сопутствующие заболевания: остеоартроз: остеохондроз пояснично-крестцового и шейного отделов.
АНАМНЕЗ
ЖАЛОБЫ
Головная боль. Возникает без объективной причины, длится временами до двух недель беспрерывно, проходит внезапно. Лекарственные средства, которые принимает пациентка (Анальгин, Пенталгин, Баралгин), боль не снимают. Чаще боль носит локальный характер (область лба, затылок, виски), но иногда, по словам пациентки, «как шлем, сжимает всю голову», также бывают односторонние боли, когда чувство тяжести ощущается только в правой или только в левой половине головы.
Одышка. Появляется при незначительной физической нагрузке (подъём на один этаж, нетрудная домашняя работа), носит инспираторный характер, проходит самостоятельно в покое.
Боль в области сердца и за грудиной. Боль появляется независимо от времени суток, чаще при физических нагрузках и эмоциональных переживаниях. Боль носит сжимающий колюще-режущий характер, больная несколько раз отмечала «замирание» сердца. Боль начинается внезапно, длится до 3 минут и проходит после приема Валидола. Иррадиирует в левое плечо, локтевую поверхность предплечья и пятый-четвертый пальцы левой руки, которые у пациентки всегда находятся в онемевшем состоянии независимо от приступа боли.
АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Считает себя больной в течение последних 15 лет, что проявлялось головной болью, которая возникала преимущественно после эмоциональной нагрузки, носила характер тяжести в затылке, висках, проходила сама через несколько часов или после приёма гипотензивных или противовоспалительных средств, однако в больницу за помощью не обращалась. Часто головная боль сопровождала боль в сердце. Максимальное давление, которое отмечал пациент, было 200/110 мм рт. ст. По поводу головных болей принимал баралгин или анальгин, дибазол, папазол, после приема которых боли немного стихали Около трёх лет назад впервые ощутила сжимающую боль в области сердца, которая появилась внезапно при быстрой ходьбе. Далее со временем боли учащались.
Последнее ухудшение состояния – около 2-х недель назад, боли в области сердца и сердцебиения усилились, стали беспокоить чаще и продолжительней. С данными жалобами обратилась в ЦРБ, откуда была направлена врачом на стационарное лечение в кардиологическое отделение 1й городской клинической больницы г. Краснодара.
Аллергические реакции больной отрицает.
ОБЬЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО
Состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное. Температура тела нормальная. Рост 167 см, вес 73 кг, конституциональный тип - гиперстенический. Положение активное. Кожа розоватого цвета, нормальной влажности, тургор сохранен. Сыпей, кровоизлияний и рубцов нет. Подкожная клетчатка выражена умеренно. Отеков нет. Слизистые чистые, бледно-розового цвета.
Лимфатические узлы шейные, паховые, подключичные, локтевые, бедренные, подколенные не пальпируются. Подмышечные лимфатические узлы уплотнены, подвижны, при пальпации безболезненны, диаметр 1,5см.
Щитовидная железа нормальной величины, мягкой консистенции.
Мышечная система: общее развитие умеренное. Суставы нормальной конфигурации, подвижны, при пальпации безболезненны. Обьем активных и пассивных движений сохранен.
Система дыхания Дыхание через нос. . Форма грудной клетки правильная, обе половины равномерно участвуют в дыхании, безболезненная, голосовое дрожание ослаблено над всей поверхностью легких. Дыхание везикулярное, ровное, глубокое, 18 дыхательных движений в минуту, ослабленное в нижних отделах легких. Тип дыхания брюшной. При сравнительной перкуссии легких над всей поверхностью легочных полей определяется ясный легочный звук, в нижних отделах с легким притупленным оттенком.
Топографическая перкуссия легких:
| Линия | Справа | Слева |
| l. parasternalis | 5 ребро | - |
| l. medioclavicularis | 6 ребро | - |
| l. axillaris anterior | 7 ребро | 7 ребро |
| l. axillaris media | 8 ребро | 9 ребро |
| l. axillaris posterior | 9 ребро | 9 ребро |
| l. scapulars | 10 межреберье | 10 межреберье |
| l. paravertebralis | На уровне остистого отростка 11 грудного позвонка | На уровне остистого отростка 11 грудного позвонка |
Высота стояния верхушек легких:
| Слева | Справа | |
| Спереди | 5 см | 5 см |
| Сзади | На уровне остистого отростка 7 шейного позвонка | на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка |
Поля Кренига
Справа 4 см
Слева 4 см
Подвижность легочных краев
Справа 6 см
Слева 6 см
Сердечно-сосудистая система. Пальпация области сердца: верхушечный толчок высокий, ограниченный, 1-1,5см шириной, кнаружи на 1,5 см от среднеключичной линии в пятом межреберье, усиленный. Сердечный толчок невыражен. Эпигастральная пульсация, сердечное дрожание не определяется. Болезненности в области сердца при пальпации не наблюдается.
Перкуссия сердца: границы относительной сердечной тупости.
| Граница | Местонахождение |
| Правая | на 0,5 см кнаружи от правого края грудины в 4 межреберье |
| Левая | На 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии в 5 межреберье |
| Верхняя | В 3-м межреберье по l. parasternalis |
Границы абсолютной сердечной тупости
| Правая | Левого края грудины в 4 межреберье |
| Верхняя | У левого края грудины на 4 ребре |
| Левая | на 0,5см кнутри от среднеключичной линии в 5 межреберье |
Ширина сосудистого пучка – 6см.
Поперечник сердца – 17см (12см).
Длинник сердца – 15см (13см).
Конфигурация сердца – митральная.
Аускультация сердца: I тон на верхушке ослаблен, выслушивается систолический шум. На основании II тон громче I. Выслушивается до 2-3 экстрасистол в минуту. Систолический шум хорошо прослушиваемый на верхушке и точке Боткина. На сосуды шеи и в подмышечную область не распространяется.
Пульс 130 ударов в минуту, неритмичный, ненапряжен, удовлетворительного наполнения, одинаковый на правой и левой руке. ЧСС-80.
При аускультации крупных артерий шумов не выявлено. Пульс пальпируется на крупных артериях верхних и нижних конечностей,. АД 1150/100 мм. Рт. Ст.
Система органов пищеварения. Осмотр ротовой полости: губы сухие, красная кайма губ бледная, сухая переход в слизистую часть губы выражен, язык влажный, обложен сероватым налетом. Десны розовые, не кровоточат, без воспалительных явлений. Миндалины за небные дужки не выступают. Слизистая глотки влажная, розовая, чистая.
ЖИВОТ. Осмотр живота: живот симметричный с обеих сторон, брюшная стенка участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика желудка и кишечника отсутствует. Над желудком и кишечником перкуторный звук тимпанический. Нижняя граница желудка на 3-4см выше пупка. Жидкость в брюшной полости не обнаруживается.
При поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная. Симптом Щёткина-Блюмберга отрицательный.
При глубокой пальпации в левой подвздошной области определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенции сигмовидная кишка. Слепая и поперечно-ободочная кишка не пальпируются. При ориентировочной перкуссии свободный газ и жидкость в брюшной полости не определяются. Аускультация: перистальтика кишечника обычная.
Желудок: границы не определяются, отмечается шум плеска, видимой перистальтики не отмечается. Кишечник. Ощупывание по ходу ободочной кишки безболезненно, шум плеска не определяется.
Печень и желчный пузырь. Нижний край печени из под реберной дуги не выходит. Границ печени по Курлову 9,8,7. Желчный пузырь не прощупывается, область проекции болезненна, отмечаются положительные симптомы Ортнера и Образцова-Мерфи. Селезенку пропальпировать не удалось. При перкуссии: верхний полюс - IX ребро; нижний полюс - Х ребро. Поджелудочная железа не прощупывается.
Мочеполовая система. Почки и область проекции мочеточников не пальпируются, поколачивание по поясничной области безболезненно. Мочеиспускание затруднено.
Нервно-психический статус. Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены. Зрение ослаблено.
Предварительный диагноз Гипертоническая болезнь, 2 стадия Степень 2 Гипертрофия левого желудочка: Ангиопатия сетчатки глаза. Риск 3(высокий)
ИБС, стабильная стенокардия напряжения ФК-2. НК-1. Трепетание предсердий.
План обследования больного.
Клинический минимум.
Биохимический анализ мочи, биохимический анализ крови, АЛТ, АСТ, КФК, ЛДГ5, холестерин, липопротеиды, креатинин, билирубин, общий белок, коагулограмма.
Электрокардиография.
Эхокардиография.
УЗИ органов брюшной полости (тщательно почки, печень, желчный пузырь).
Консультация окулиста.
Консультация уролога.
Дата: 2019-07-30, просмотров: 148.