ЦР был применен для терапии бокового амиотрофического склероза в рамках открытого исследования. Патогенез данного заболевания предполагает генетически обусловленный дефект мотонейронов, связанный, по-видимому, с недостаточным синтезом нейротрофических факторов, что приводит к функциональной несостоятельности и последующей гибели верхнего и нижнего мотонейронов. Экспериментальные данные свидетельствуют о позитивной роли Инсулиноподобного (IGF) и Глиального (GDNF) ростовых факторов в эмбриогенезе мотонейронов. Известно также, что у больных с боковым амиотрофическим склерозом значительно снижена экспрессия Цилиарного нейротрофического фактора (CNTF).

В группе больных с диагносцированным согласно международным критериям амиотрофическим склерозом (22 мужчины и 47 женщин) использовалось капельное введение ЦР в дозах от 5 до 25 мл/сутки в рамках нарастающей в течение 5 дней схемы с последующей непрерывной инфузией по 30 мл в течение 15 дней. По завершении курса ЦР у 67% больных отмечалось общее улучшение состояния с нарастанием силы и объема движений в конечностях и нормализацией сухожильных рефлексов. У значительной части больных с дизартрией и дисфагией отмечено улучшение фонации, увеличение объема движений языка. Последующие наблюдения на группе пациентов более чем в 100 человек позволили заключить, что применение больших доз ЦР может быть целесообразным при лечении бокового амиотрофического склероза, в первую очередь, на ранних этапах патологического процесса, в том числе в комбинации с симптоматическими средствами (Завалишин, Переседова, 2002).

ЦР был использован для терапии 20 больных с диабетической нейропатией II-го типа с болевым синдромом в виде характерных проявлений симметричной дистальной нейропатии. После курса внутривенных инфузий ЦР по 20 мл/ежедневно длительностью 10 дней существенно улучшались неврологические и функциональные показатели болевой шкалы, парестезии, дизестезии, расстройств сна. Улучшение сохранялось до полугода после завершения курса лечения (Biesenbach et al. 1997). Имеются отдельные публикации о позитивном применении ЦР для коррекции ментальных дефектов у нейрохирургических больных. Препарат вводился внутривенно или электрофоретически и способствовал снижению болевых симптомов.

Заключение

В связи с неуклонным ростом численности людей с различными патологиями нервной системы на фоне возрастающего отрицательного воздействия окружающей среды, перед современной наукой и медициной встает проблема разработки новых эффективных средств и методов лечения. Большой вклад в решении данной проблемы вносят ноотропные препараты пептидной природы. Последние десятилетия отмечены высокими темпами исследовательской деятельности, связанной с их разработкой, внедрением в клиническую практику и изучением клеточных и молекулярных механизмов действия.

В ходе многочисленных клинических исследований и экспериментов на животных было доказано нейропротективное, антиоксидантное, антигипоксическое, мембраностабилизирующее, а в некоторых случаях нейротрофическое действие пептидных ноотропов.

Важное место в списке ноотропов пептидной природы занимает австрийский препарат Церебролизин, терапевтические эффекты и молекулярные механизмы действия которого изучены наиболее полно.

В экспериментальных и клинических опытах, проводимых в течение последних сорока лет, было установлено, что Церебролизин:

1. Избирательно потенцирует рост нейронов в культурах различной субпопуляционной принадлежности;

2. Обладает антиоксидантным действием, снижая активность каталазы и супероксиддисмутазы;

3. Снижает активность кальпаинов, ферментов протеолиза, ингибирует экспрессию каспаз, ферментов апоптоза.

4. Стимулирует экспрессию гена BBB-GLUT-1, специфического транспортера глюкозы в мозг;

5. Увеличивает число GluR1 глутаматных рецепторов гиппокампа;

6. Повышает уровень синаптофизина, специфического маркера пресинаптических терминалий;

7. Корригирует экспрессию амилоидного белка-предшественника (АРР), позитивно влияя на синтез синаптических белков нервных окончаний.

В целом, многочисленные исследования свидетельствуют о большом разнообразии клеточных и молекулярных механизмов, опосредующих позитивное действие Церебролизина, и уточняют понимание причин его терапевтической эффективности в клинике. Многократно доказываемая экспериментально уникальная нейропротективная активность ЦР определяется тем, что в его составе присутствует целый комплекс нейротрофиноподобных пептидных факторов и аминокислот с большим выбором "мишеней" и путей компенсации. По-видимому, именно это обстоятельство объясняет клиническую эффективность ЦР при лечении широкого спектра неврологических патологий.

Список литературы

1. Нейротрофические факторы мозга. Справочно-информационное издание под ред. О.А. Гомазгова. Москва 2004 г. с.12-61, с.258-299.

2. Опыт эндолюмбальной аппликации Церебролизина при полушарном ишемическом инсульте. В.С. Виленский, М.М. Одинак, Е.А. Широков и др. "Журнал неврологии и психиатрии" под ред.Н.С. Корсакова. № 11, 2000 г.

с.31-34.

3. Новые возможности нейропротекции в лечении ишемического инсульта. А.А. Скоромец, Л.В. Стаховская, А.А. Белкин и др. "Журнал неврологии и психиатрии" под ред.Н.С. Корсакова. № 2, 2008 г. с.32-37.

4. Терапевтический потенциал Церебролизина в превентивном лечении болезни Альцгеймера. С.И. Гаврилова, Л.Б. Федорова, И.В. Колыханов и др. "Журнал неврологии и психиатрии" под ред.Н.С. Корсакова. № 8, 2008 г.

с.24-28.

5. Лечение когнитивных расстройств Кортексином при ишемическом инсульте. А.П. Скороходов, А.Л. Дубина, Е.А. Колесникова и др. "Вестник Российской военно-медицинской академии" под ред. А.А. Скоромца, М.М. Дьяконова. № 1, 2007 г. с.11-18.

6. Нейрохимия. Учебник для биологических и медицинских вузов под ред. акад. РАМН И.П. Ашмарина и проф. П.В. Стукалова. Москва: Издательство Института биомедицинской химии РАМН. 1996 г. с.401-406.