Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Хирургии
Зав. кафедрой д.м.н., -------------------
Реферат
на тему:
«Особенности инфузионной терапии в клинике в сердечнососудистой хирургии»
Выполнила: студентка V курса ----------
----------------
Проверил: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2009
План
1. Патофизиологические данные
2. Принципы инфузионной терапии ацианотичных больных
3. Принципы инфузионной терапии цианотичных больных
4. Тактика при экстракорпоральном кровообращении
5. Особые кардиальные осложнения
6. Принципы инфузионной терапии у хирургических больных с заболеваниями сосудов
Литература
Патофизиологические данные
Для больных пороками сердца характерно увеличение объема крови.
Причинами являются:
— наличие шунта слева направо с переполнением областей, имеющих более низкое давление (особенно малого круга);
— застой при клапанных поражениях;
— гиперволемия и полиглобулия при хроническом шунте справа налево. У взрослых с ацинотическими пороками он исчисляется в 100 мл крови на 1 кг массы тела, при цианотических пороках—130—140 мл/кг массы тела (исследование волеметром в группе больных Клиники сердечнососудистой хирургии Университета им. Карла Маркса в Лейпциге.) При решении вопросов о терапевтических мероприятиях в расчетах необходимо исходить из этих величин.
Если операция предстоит ребенку с массой тела менее 12,7 кг и поверхностью тела менее 0,6 м2, то независимо от даты рождения его считают маленьким в биологическом смысле.
По данным Rodewald, 42% подобных больных вследствие сердечной дистрофии в биологическом отношении отстают от сверстников.
Особенно угрожают маленьким детям лабильность водного баланса и изменения в минеральном обмене (Helbig). Принимая во внимание сокращение объема жидкости, обусловленное функциональным состоянием сердца, суточную потребность определяют с учетом физического развития. При декомпенсации дают 2/3 количества жидкости, требуемой для соответствующего возраста.
Как при застое, так и при притоке венозной крови в большой круг кровообращения возникает дефицит кислорода, который организм не в состоянии устранить самостоятельно. Развивается метаболический ацидоз с падением значений рН, который несмотря на компенсаторное понижение РСО2 большей частью не может быть компенсирован (табл. 1). Дефицит оснований в среднем при ацианотических пороках составляет — 5 и при дианетических пороках — 7,8 (Ursinus, Kiihn).
Таблица 1. Кислотно-щелочное состояние до и после предоперационного разведения крови, а также после полной коррекции тетрады Фалло4-51
Измеряемые показатели
| Средние величины у 20 больных с тетрадой | До | После | Полная коррекция тетрады Фалло | ||
разве- крови | разве- крови | 2 ч | 24ч | 48ч | ||
После операции | ||||||
РН | 7,32 | 7,37 | 7,35 | 7,45 | 7,45 | 7,41 |
РаСО2 | 34,7 | 20,8 | 32,6 | 32,6 | 34,1 | 40 |
Стандартный бикарбонат | 18,0 | 18,7 | 19,2 | 23,4 | 24,5 | 24,5 |
Дефицит/избыток оснований | —7,8 | —8,1 | —6,5 | —0,5 | +0,8 | —0,8 |
Буферные основания | 39,2 | 50,8 | 43,7 | 48,0 | 49,2 |
1 Деление по степеням тяжести (1—5) тетрады Фалло проводится по Loogen.
При хроническом цианозе существенно меняется состав крови, причем особенно необходимо учитывать нарушения свертывающей системы и вязкости крови (табл. 2). Если гематокрит превышает норму, то при значениях 45—60% можно наблюдать уже тенденцию к свертыванию.
При значениях гематокрита выше 60% нарастает тромбопения, дефицит преимущественно факторов свертывания V—X и увеличивается фибринолитическая активность.
Дополнительный дефицит фактора 1 может указывать на капиллярный тромбоз, обусловленный повышенной вязкостью крови и полиглобулией. Это соответствует картине коагулопатии потребления. Повлиять на это состояние можно путем замещения выводимой у больного крови одногруппной плазмой [Perlick]. Тем самым улучшаются реологические свойства крови, обеспечение тканей кислородом и уменьшается метаболический ацидоз. Содержание факторов свертывания повышается. Эти сведения используются при проведении паллиативных операций у больных с высоким гематокритом, причем возмещение кровопотери в момент операции осуществляется плазмой или низкомолекулярным декстраном, пока не будет достигнута такая граница, какая достигается хирургической коррекцией гемодинамики (Marggraf; Salgesser, Senning).
Нормализации при частичных вмешательствах не удается достигнуть, так как при выраженном шунте справа налево только часть объема крови проходит через легкие. Потребность в кислороде можно обеспечить только за счет повышенного числа эритроцитов (почти равносильно повышенной способности к приему кислорода).
Таблица 2. Примеры нарушений свертываемости крови у больных с пороками сердца (собственное наблюдение)
Показатели | Стеноз устья аорты | Тетрада Фалло — 1 ст. | Тетрада Фалло — 5 ст. | Тетрада Фалло — 5 ст. до разведения | После разведения |
Гематокрит (%) | — | 37 | 72 | 78 | 62 |
Длительность кровотечения | 10' | 5' | 3' | 9' | 4' |
Время свертывания ве нозной крови | 2' 40"= 8' 35" | 40"1' 00"= =8' 54" | 55" | 30" 3' 30"— 14' 30" | 10" 2' 00"— 6' 00" |
Число тромбоцитов в 1 мм3 | 26 000 | 128 000 | выше 10' 92 000 | 14 000 | 140 000 |
Время рекальцификации | 2" 36" | 2' 27" | 1' 53" | 7' 48" | 2' 53" |
Фибриноген в мг/100 мл | 240 | 400 | 374 | 292 | 280 |
Лизис эуглобулинового сгустка в % | 70 | 27 | 22 | — | — |
Плазминоген в % | 295 | 57 | 24 | 78 | 120 |
Фактор II в% | 85 | Выше 100 | 100 | 39 | 60 |
Фактор V в % | 68 | Выше 100 | 90 | 16 | 98 |
Фактор VII в % | 69 | 95 | 90 | 40 | 93 |
Фактор VIII в % | 70 | Выше 100 | 54 | 40 | 100 |
Фактор IX в % | 75 | 100 | 42 | 12 | 65 |
Продолжение таблицы 2
Тромбоцитарный фактор 3 в % | 100 | 80 | — | 10 | 100 |
Характеристика: | Тяжелое тромбоцитарно-плазменное нарушение свертывания, гиперфибринолиз | Незначительное плазменное нарушение свертыва- ния, гиперфиб- ринолиз | Тяжелое тромбоци- тарно- плазменное нарушение свертывания | Тяжелое плазменное и тромбоцитарное нарушение свертывания | Легкое плазменное нарушение свертывания |
Л итература
1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Хирургии
Зав. кафедрой д.м.н., -------------------
Реферат
на тему:
«Особенности инфузионной терапии в клинике в сердечнососудистой хирургии»
Выполнила: студентка V курса ----------
----------------
Проверил: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2009
План
1. Патофизиологические данные
2. Принципы инфузионной терапии ацианотичных больных
3. Принципы инфузионной терапии цианотичных больных
4. Тактика при экстракорпоральном кровообращении
5. Особые кардиальные осложнения
6. Принципы инфузионной терапии у хирургических больных с заболеваниями сосудов
Литература
Патофизиологические данные
Для больных пороками сердца характерно увеличение объема крови.
Причинами являются:
— наличие шунта слева направо с переполнением областей, имеющих более низкое давление (особенно малого круга);
— застой при клапанных поражениях;
— гиперволемия и полиглобулия при хроническом шунте справа налево. У взрослых с ацинотическими пороками он исчисляется в 100 мл крови на 1 кг массы тела, при цианотических пороках—130—140 мл/кг массы тела (исследование волеметром в группе больных Клиники сердечнососудистой хирургии Университета им. Карла Маркса в Лейпциге.) При решении вопросов о терапевтических мероприятиях в расчетах необходимо исходить из этих величин.
Если операция предстоит ребенку с массой тела менее 12,7 кг и поверхностью тела менее 0,6 м2, то независимо от даты рождения его считают маленьким в биологическом смысле.
По данным Rodewald, 42% подобных больных вследствие сердечной дистрофии в биологическом отношении отстают от сверстников.
Особенно угрожают маленьким детям лабильность водного баланса и изменения в минеральном обмене (Helbig). Принимая во внимание сокращение объема жидкости, обусловленное функциональным состоянием сердца, суточную потребность определяют с учетом физического развития. При декомпенсации дают 2/3 количества жидкости, требуемой для соответствующего возраста.
Как при застое, так и при притоке венозной крови в большой круг кровообращения возникает дефицит кислорода, который организм не в состоянии устранить самостоятельно. Развивается метаболический ацидоз с падением значений рН, который несмотря на компенсаторное понижение РСО2 большей частью не может быть компенсирован (табл. 1). Дефицит оснований в среднем при ацианотических пороках составляет — 5 и при дианетических пороках — 7,8 (Ursinus, Kiihn).
Таблица 1. Кислотно-щелочное состояние до и после предоперационного разведения крови, а также после полной коррекции тетрады Фалло4-51
Измеряемые показатели
| Средние величины у 20 больных с тетрадой | До | После | Полная коррекция тетрады Фалло | ||
разве- крови | разве- крови | 2 ч | 24ч | 48ч | ||
После операции | ||||||
РН | 7,32 | 7,37 | 7,35 | 7,45 | 7,45 | 7,41 |
РаСО2 | 34,7 | 20,8 | 32,6 | 32,6 | 34,1 | 40 |
Стандартный бикарбонат | 18,0 | 18,7 | 19,2 | 23,4 | 24,5 | 24,5 |
Дефицит/избыток оснований | —7,8 | —8,1 | —6,5 | —0,5 | +0,8 | —0,8 |
Буферные основания | 39,2 | 50,8 | 43,7 | 48,0 | 49,2 |
1 Деление по степеням тяжести (1—5) тетрады Фалло проводится по Loogen.
При хроническом цианозе существенно меняется состав крови, причем особенно необходимо учитывать нарушения свертывающей системы и вязкости крови (табл. 2). Если гематокрит превышает норму, то при значениях 45—60% можно наблюдать уже тенденцию к свертыванию.
При значениях гематокрита выше 60% нарастает тромбопения, дефицит преимущественно факторов свертывания V—X и увеличивается фибринолитическая активность.
Дополнительный дефицит фактора 1 может указывать на капиллярный тромбоз, обусловленный повышенной вязкостью крови и полиглобулией. Это соответствует картине коагулопатии потребления. Повлиять на это состояние можно путем замещения выводимой у больного крови одногруппной плазмой [Perlick]. Тем самым улучшаются реологические свойства крови, обеспечение тканей кислородом и уменьшается метаболический ацидоз. Содержание факторов свертывания повышается. Эти сведения используются при проведении паллиативных операций у больных с высоким гематокритом, причем возмещение кровопотери в момент операции осуществляется плазмой или низкомолекулярным декстраном, пока не будет достигнута такая граница, какая достигается хирургической коррекцией гемодинамики (Marggraf; Salgesser, Senning).
Нормализации при частичных вмешательствах не удается достигнуть, так как при выраженном шунте справа налево только часть объема крови проходит через легкие. Потребность в кислороде можно обеспечить только за счет повышенного числа эритроцитов (почти равносильно повышенной способности к приему кислорода).
Таблица 2. Примеры нарушений свертываемости крови у больных с пороками сердца (собственное наблюдение)
Показатели | Стеноз устья аорты | Тетрада Фалло — 1 ст. | Тетрада Фалло — 5 ст. | Тетрада Фалло — 5 ст. до разведения | После разведения |
Гематокрит (%) | — | 37 | 72 | 78 | 62 |
Длительность кровотечения | 10' | 5' | 3' | 9' | 4' |
Время свертывания ве нозной крови | 2' 40"= 8' 35" | 40"1' 00"= =8' 54" | 55" | 30" 3' 30"— 14' 30" | 10" 2' 00"— 6' 00" |
Число тромбоцитов в 1 мм3 | 26 000 | 128 000 | выше 10' 92 000 | 14 000 | 140 000 |
Время рекальцификации | 2" 36" | 2' 27" | 1' 53" | 7' 48" | 2' 53" |
Фибриноген в мг/100 мл | 240 | 400 | 374 | 292 | 280 |
Лизис эуглобулинового сгустка в % | 70 | 27 | 22 | — | — |
Плазминоген в % | 295 | 57 | 24 | 78 | 120 |
Фактор II в% | 85 | Выше 100 | 100 | 39 | 60 |
Фактор V в % | 68 | Выше 100 | 90 | 16 | 98 |
Фактор VII в % | 69 | 95 | 90 | 40 | 93 |
Фактор VIII в % | 70 | Выше 100 | 54 | 40 | 100 |
Фактор IX в % | 75 | 100 | 42 | 12 | 65 |
Продолжение таблицы 2
Тромбоцитарный фактор 3 в % | 100 | 80 | — | 10 | 100 |
Характеристика: | Тяжелое тромбоцитарно-плазменное нарушение свертывания, гиперфибринолиз | Незначительное плазменное нарушение свертыва- ния, гиперфиб- ринолиз | Тяжелое тромбоци- тарно- плазменное нарушение свертывания | Тяжелое плазменное и тромбоцитарное нарушение свертывания | Легкое плазменное нарушение свертывания |
Принципы инфузионной терапии ацианотичных больных
Инфузионная терапия в принципе соответствует описанной в главе «План лечебных мероприятий». Правда, количества инфузионных растворов ограничиваются функциональными возможностями сердца. Для быстрой ориентировки в ситуации служит табл. 51. После операции на сердце взрослые получают в день операции 500 мл/м2 поверхности тела, в каждый из последующих дней по 750 мл/м2.
— Коррекция ацидоза (или алкалоза) по параметрам кислотно-щелочного состояния.
— Для улучшения периферической циркуляции применяются низкомолекулярный декстран и боркаторы а-рецепторов.
— Целенаправленное возмещение электролитов (в соответствии с суточной потребностью и дефицитом).
— Назначение сердечных гликозидов орципреналина, преднизолона.
— Ингаляции кислорода.
При сердечной недостаточности всегда имеются относи тельные показания к управляемому дыханию. Вследствие этого можно уменьшить долю потребления кислорода на работу дыхательной мускулатуры.
При снижающемся рэ,О2 с уменьшением насыщения артериальной крови (предельная величина ниже 60 мм. рт. ст.) и нарастающим понижением содержания О2 в венозной крови возникают неотложные показания к управляемому дыханию. То же относится и к левожелудочковой недостаточности и отеку легких; дополнительно назначают фуросемид и инфузии маннитола.
Падение насыщения артериальной крови кислородом со провождается повышением значения рСО2 и может в числе других причин обусловливаться как удлинением внутрилегочного пути диффузии, так и внутрилегочным шунтом справа налево или венозно-артериальными шунтами.
Дата: 2019-07-30, просмотров: 188.