Первое подробное описание травматической диафрагмальной грыжи принадлежит Амбруазу Паре. Большинство авторов (Hedblom, 1925; Б. М. Кудиш, 1929; Н. Р. Копыстянский, 1949; Ю. Ю. Джанелидзе и Г. А. Зедгенидзе, 1950, и др.) цитируют труд Паре, изданный в 1610 г. в то время как В. И. Петров (1949) установил, что имеется более раннее издание, выпущенное в 1594 г. (через 4 года после смерти Паре), содержащее описание двух наблюдений травматической диафрагмальной грыжи, одна из которых развилась после огнестрельного торакоабдоминального ранения.

В 1646 г. травматическая диафрагмальная грыжа, возникшая после колото-резаного ранения, описана Hildamus. Диафрагмальные грыжи после закрытого повреждения грудобрюшной преграды описали в 1798 г. Соорег и Preiss.

В России первое известное нам сообщение о травматической диафрагмальной грыже опубликовал в 1852 г. И. В. Буяльский.

Речь шла о 14-летней девочке., умершей через двое суток после начала приступа, характеризовавшегося резкими болями в груди и рвотой. В двухлетнем возрасте на Кавказе она получила 7 ножевых ран. При вскрытии трупа была обнаружена травматическая грыжа левого купола диафрагмы с ушемленисм толстой кишки.

В 1866 г. Н. И. Пирогов в книге «Начала обищей военно-полевой хирургии» приводит почти аналогичное наблюдение. При вскрытии трупа 16-летыей девушки, также в раннем детстве на Кавказе перенесшей ножевые ранения, он обнаружил ущемленную травматическую грыжу левого купола диафраты.

Острую диафрагмальную грыжу, возникшую в результате закрытого повреждения диафрагмы (падение с большой высоты), описал в 1861 г. И. Г. Карпинский. Больной умер через 2 недели после травмы, грыжа была обнаружена на вскрытии.

Почти все наблюдения травматических диафрагмальных грыж до конца ХIХ в. представляли собой секционные находки. Лишь с начала ХХ столетия стало быстро возрастать число прижизненно диагностированных грыж. К 1936 г. Hedblom представил сводный материал, объединяющий 548 случаев травматических грыж грудобрюшной преграды.

В отечественной литературе И. Д. Корабельников по 1950 г. включительно обнаружил описание 268 травматических диафрагмальных грыж. В сводной статистике М. М. Басса (1957), располагавшего, помимо литературных, значительным количеством анкетных данных, приводятся сведения о 755 больных грыжами диафрагмы.

В настоящее время суммирование большого количества публикуемых наблюдений травматических диафрагмальных грыж, как и описание каждого отдельного случая уже не имеет существенного значения. Несравненно больший интерес представляют сообщения о совершенствовании диагностики и методов лечения этой патологии.

Специально травматическим диафрагмальным грыжам посвящены монографии В. И. Петрова (1949), И. Д. Корабельникова (1951) и глава в «Опыте советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 – 1945 гг.» Ю. Ю. Джанелидзе и Г. А. Зедгенидзе (1950). Рассматривается эта тема и в книге С. Я. Долецкого «Диафрагмальные грыжи у детей» (1960).

Этиология травматических диафрагмальных грыж, по сути дела, уже изложена нами в главе о повреждениях диафрагмы. Источником развития их может быть любое как открытое, так и закрытое повреждение грудобрюшной преграды. Эвентрация брюшных органов через отверстие в диафрагме происходит либо в момент травмы, либо через тот или иной промежуток времени после нее, иногда даже через многие месяцы и годы.

Eppinger (1911) подразделил травматические диафрагмальные грыжи на острые и хронические. Об острой травматической диафрагмальной грыже говорят при выпадении брюшных органов сразу же после ранения.

Ю. Ю. Джанелидзе и Г. А. Зедгенидзе (1950) называют острую эвентрацию первичной диафрагмальной грыжей, а случаи с более поздним выпадением органов относят к вторичным диафрагмальным грыжам. Такое подразделение мы считаем менее целесообразным, так как при хронической грыже не имеет большого значения, является .ли она «первичной» или «вторичной». Кроме того, у ряда больных с хронической диафрагмальной грыжей вообще не представляется возможным безошибочно решить, когда же произошло выпадение (момент появления жалоб часто не совпадает с моментом возникновения пролапса органов).

своевременная диагностика и раннее ушивание повреждений диафрагмы ликвидируют условия для образования грыжи. Таким образом, хроническая травматическая диафрагмальная грыжа может развиться либо после недиагностированного своевременно повреждения диафрагмы, либо после нерадикального или неправильно выполненного ушивания ее дефекта (например, при наложении кетгутовых швов на диафрагму).

Основные вопросы, касающиеся диагностики и лечения острых травматических диафрагмальных грыж у наблюдавшихся нами 23 раненых во время последней мировой войны, рассмотрены в главе о повреждениях диафрагмы. Хроническую травматическую диафрагмальную грыжу мы наблюдали у 20 больных. У 7 из них грыжа развилась после закрытых, а у 13 после открытых повреждений диафрагмы, 4 из которых связаны с рассечением диафрагмы во время трансторакальных операций.

Все 17 леченных нами хирургически хронических грыж были ложными, т. е. имелся сквозной дефект диафрагмы, и грыжевой мешок отсутствовал. В литературе в виде редкой казуистики описываются также истинные травматические грыжи грудобрюшной преграды, которые развиваются после тангенциальных ранений купола диафрагмы с повреждением только плевры и мышечного слоя. Оставшаяся неповрежденной диафрагмальная брюшина, постепенно растягиваясь образует грыжевой мешок. Особенностью таких травматических грыж является отсутствие значительных сращений грыжевого содержимого с мешком.

Ряд авторов относит к травматическим грыжам также часть истинных грыж слабых зон и естественных отверстий диафрагмы лишь на том основании, что в анамнезе у больных имеется указание на перенесенную травму. Так Marchand (1962) описывает «травматические» грыжи пищеводного отверстия, Г. П. Космаков и Е. К. Нешель (1960) – «травматическую» грыжу щели Ларрея. Хотя травма и может способствовать развитию приобретенных истинных грыж, однако называть их травматическими неправильно, поскольку они не связаны с разрывом диафрагмы.

При наиболее часто встречающихся ложных травматических диафрагмальных грыжах ворота, как правило, локализуются в левой половине диафрагмы. Это одинаково характерно для грыж, развивающихся после открытого и после закрытого повреждения грудобрюшной преграды.

С правосторонней травматической диафрагмальной грыжей нами был оперирован один больной (грыжа возникла после огнестрельного ранения). Значительная редкость правосторонних травматических грыж диафрагмы, обусловленная защищающим действием печени, отмечается всеми авторами. Neal в 1953 г. обнаружил в американской литературе только 10 сообщений о подобных грыжах. Первое описание правосторонней травматической диафрагмальной грыжи огнестрельного происхождения в отечественной литературе принадлежит приват-доценту госпитальной хирургической клиники Московского университета Д. И. Татаринову (1906 г.). И. Д. Корабельников (1951) при анализе данных русской литературы (242 наблюдения) отметил 12 правосторонних травматических грыж диафрагмы.

Приводим наше наблюдение.

20/II 1963 г. в клинике оперирован больной Д., 39 лет, получивший в 1943 г. правостороннее торакоабдоминальное ранение. При торакотомии обнаружено выпадение в правую плевральную полость через округлый дефект и передненаружном отделе диафрагмы диаметром около 8 см почти всего тонкого и толстого кишечника. Края дефекта ровные, плотные, местами сращены с кишечными петлями большим сальником. После разделения сращений грыжевого содержимого с грудной стенкой грыжевые ворота расширены, кишечные петли отделены от них и низведены в брюшную полость. Выполнена пластика грыжевых ворот за счет собственных тканей диафрагмы. Наступило выздоровление.

При левосторонних грыжах дефекты могут иметь весьма разнообразную локализацию. Нами какой-либо четкой закономерности в этом отношении не выявлено. Целесообразно выделить пристеночные дефекты, связанные в основном с отрывом диафрагмы, при которых одним из краев грыжевых ворот является внутренняя поверхность грудной стенки и дефекты, со всех сторон ограниченные тканями диафрагмы, так как техника ушивания этих дефектов различна.

Размеры дефекта при травматической диафрагмальной грыже могут быть разными: от небольшого отверстия, пропускающего один палец, до полной плевро-перитонеальной коммуникации. Зависят они в основном от величины первичной раны диафрагмы, но из-за постепенного растяжения всегда оказываются больше ее.

Особенно широкими грыжевые ворота бывают при отрывах диафрагмы и разрывах ее купола. В последнем случае широкие лоскуты разорванного купола могут срастаться своей торакальной поверхностью с грудной стенкой, создавая впечатление отсутствия всей левой половины грудобрюшной преграды. Возможность такой диагностической ошибки иллюстрирует наше следующее наблюдение.

Больной П., 51 года, поступил в клинику 2/IV 1962 г. В 1943 г. получил закрытую травму живота (переехала колесом легковая автомашина). В 1954 г. рентгенологически была диагностирована левосторонняя диафрагмальная грыжа. В том же году в одной из республиканских больниц была произведена торакотомия, при которой, согласно выписке из операционного журнала, «остатков и следов существования левой половины диафрагмы не обнаружено». При операции в клинике (H. О. Николаев) установлено, что имеется полный разрыв всего левого купола диафрагмы от перикарда до 6оковий поверхности грудной стенки по средней подмышечной линии. Действительно, создавалось впечатление отсутствия диафрагмы, поскольку передне-внутренняя часть ее бала широко припаяна к передней грудной стенке, а задняя ее половина оказалась скрученной в виде тяжа и прикрытой сверху хвостом поджелудочной железы и селезенкой, также сращенной с грудной стенкой.

Форма грыжевых ворот при травматической грыже всегда бывает округлой или щелевидной, со сглаженными углами. Это является результатом рубцового изменения краев дефекта, а также их длительного растяжения эвентрированными органами.

Изредка описываются травматические диафрагмальные грыжи с двумя грыжевыми воротами, возникающие вследствие множественных ранений диафрагмы.

Очень часто края отверстия срастаются с подлежащими к дефекту органами. Если этого не происходит, то возникает слияние верхнего и нижнего серозных листков диафрагмы. В этих случаях грыжевые ворота приобретают тот же вид, что и при врожденном дефекте, но при гистологическом исследовании в них удается обнаружить следы гемосидерина.

Рубцевание краев дефекта нередко придает грыжевым воротам вид фиброзного кольца, переходящего по периферии без резкой границы в неизмененные ткани диафрагмы.

При повреждениях диафрагмы, сопровождающихся разрывом проходящих в ней ствола и крупных ветвей n. phrenicus, кнаружи от дефекта могут возникать выраженные атрофические изменения. Это истончение мышцы диафрагмы затрудняет надежное закрытие грыжевых ворот во время операции.

Смещенной в плевральную полость чаще всего оказывается поперечная ободочная кишка, нередко в сочетании с желудком, иногда селезенкой и другими органами.

И. Д. Корабельников (1951) при анализе данных русской литературы в сочетании с 26 собственными наблюдениями, что в сумме составляет 126 случаев травматических диафрагмальных грыж, отметил выпадение толстого кишечника 118 раз, желудка – 98 и большого сальника – 93 раза. Harrington (1950) при 67 операциях обнаружил у 66 больных перемещение в плевральную полость желудка, толстого кишечника – у 59, тонкого – у 38, селезенки – у 30, печени – у 20, почки – у 2.

Слепая кишка при травматической грыже редко проникает в грыжевые ворота. Мы наблюдали двух больных, у которых в плевральной полости находился почти весь толстый и тонкий кишечник, за исключением начальной части тощей кишки и нисходящих отделов толстой.

В зависимости от локализации и размеров грыжевых ворот, а также от срока существования грыжи в плевральную полость пролабирует то участок дна желудка, то почти целиком весь этот орган. Смещение желудка, если не нарушена целость hiatus oesophageus, происходит при одновременном его повороте большой кривизной кверху. При изложении этого вопроса почти все без исключения авторы приводят схему перемещения желудка по Schlecht, Wells (1920) которую мы рассматриваем в главе о релаксации диафрагмы.

В редких случаях поврежденным оказывается край hiatus oesophageus. При этом может развиться ложная травматическая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, как это наблюдали Stoianoff (1900), В. С. Левит (1929), Sutherland (1958) и др.

Помимо спаяния выпавших в дефект органов с диафрагмой в области грыжевых ворот, часто возникает прочное сращение грыжевого содержимого с легким и реберной или медиастинальной плеврой. Наиболее выраженными эти сращения оказываются при грыжах, развившихся в результате огнестрельных ранений. Чаще всего припаянным оказывается большой сальник, что объясняется, конечно, общеизвестным свойством этого органа легко образовывать сращения при любом воспалительном процессе.

Прочных сращений желудка мы в отличие от И. Д. Корабельникова (1951), как правило, не наблюдали, зато поперечная ободочная кишка, селезеночный угол толстой кишки и селезенка часто оказывались фиксированными в грудной полости. Лишь у одной нашей больной Г., 31 года, у которой грыжа возникла после левосторонней плевропульмонэктомии, были резко выражены сращения всего желудка с грудной стенкой. Если спайки с желудком и кишечником обычно легко растягиваются и хирург, «войдя в слой», может без особых затруднений их разделить, то сращения селезенки с реберной плеврой нередко бывают неподатливыми. При мобилизации селезенки капсула ее легко ранится, что при значительном кровотечении заставляет иногда производить спленэктомию. Ю. Ю. Джанелидзе (1950) вынужден был удалить селезенку у 4 из 6 больных с ее вы-падением, И. Д. Корабельников (1951) – у 2 больных. Мы произвели спленэктомию по этим показаниям у одного больного.

При длительном существовании грыжи выпавшие органы могут претерпевать значительные изменения. В стенке кишки в области ее сдавления узкими грыжевыми воротами может развиться странгуляционное рубцовое кольцо, которое «способно поддерживать явления частичной кишечной непроходимости, даже и после устранения грыжи. В желудке, соответственно странгуляционной борозде, иногда возникают язвы, опрободении которых нередко сообщается в печати. За последнее время о нем сообщили С. Т. Захарьян (1960), Gerold. Steiner (1959) и др. В выпавшей части желудка иногда возникает венозный застой, приводящий к внутреннему кровотечению.

Как уже указано в главе о повреждениях диафрагмы, при закрытых разрывах правого купола в плевральную полость может смещаться печень. В ряде случаев даже и при небольшом дефекте участок печени, деформируясь, способен «засасываться» в плевральную полость, образуя выпячивание, приобретающее иногда грибовидную форму. При вправлении печени эта деформация чаше всего сглаживается, но иногда она становится необратимой.

Изредка описывается выпадение в грыжевые ворота всей печени. В. И. Петров (1949) подчеркивает, что из брюшных органов только прямая кишка и мочеполовые органы никем еще не были обнаружены в плевральной полости.

При больших грыжах патологические изменения развиваются также и в органах грудной полости. В длительно ателектазированном легком нередко возникает пневмосклероз, и оно теряет способность к полному расправлению после устранения грыжи. Смешение в здоровую сторону средостения ведет к расстройствам гемодинамики: при повороте смещенного сердца перегибаются впадающие в него полые вены. Таким образом, не только сдавлением легкого, но и увеличением этого перегиба объясняется появление у некоторых больных после еды цианоза и одышки.

Ф р е н о п е р и к а р д и а л ь н а я     т р а в м а т и ч е с к а я грыжа является весьма редкой патологией, так как при закрытой травме прилежащая к перикарду часть диафрагмы повреждается нечасто, а более или менее обширные ее открытые ранения обычно оказываются не совместимыми с жизнью вследствие сопутствующего повреждения сердца.

В отечественной литературе первое сообщение об одновременном ранении диафрагмы и перикарда принадлежит А. Т. Сидоренко (1910), который отметил выпадение в полость сердечной сорочки большого сальника. О наблюдениях Т. Я. Арьева и О. А. Михайловой (1953) и Е. Ф. Зобнина (1962) мы уже упоминали, рассматривая особенности закрытых повреждений диафрагмы.

Astrup и Ziesler (1951), анализируя 10 наблюдений френоперикардиальной грыжи (9 собранных в литературе и 1 собственное), лишь у 2 больных смогли связать ее развитие с перенесенной травмой. Френоперикардиальную грыжу после подкожного разрыва диафрагмы описывают также Stein, Colmore, Green (1953) и др. Представляет интерес наблюдение Rehn(1963).

Мужчина 60 лет на протяжении последних 20 лет неоднократно подвергался рентгеновским исследованиям в связи с хроническим гастритом, во время которых никаких признаков диафрагмальной грыжи у больного не было обнаружено. В феврале 1961 г. он получил тяжелую травму с переломом костей таза и разрывом мочевого пузыря. Рана пузыря била экстренно ушита. Интраоперационной ревизии диафрагмы произведено не было. Через 11 дней рентгенологически обнаружена травматическая диафрагмальная грыжа. Операцию решено было отложить, и через 49 дней после травмы больного выписали для амбулаторного лечения, Через 8 ¹/₂ месяцев он был доставлен в клинику с явлениями острой кишечной непроходимости. Диагностировано ущемление диафрагмальной грыжи и произведена экстренная операция из левостороннего торакотомного разреза. Сохранившая жизнеспособность ущемленная поперечная ободочная кишка вправлена, отверстие в куполе диафрагмы ушито. После вправления толстой кишки возникло резкое увеличение размеров сердечной сорочки и перестала определяться пульсация сердца. При вскрытии перекарда обнаружено, что вправленная кишка выпала в его полость через отверстие размером 5X8 см. Дефект, имевший рубцовые края, ушит. Больной поправился.

Френоперикардиальную грыжу, возникшую после закрытой травмы, мы обнаружили также во время операции (1958 г.) у больного Я., 15 лет. Разрыв купола диафрагмы переходил на перикард, в полость которого через отверстие размером 5 см проникал большой сальник.

Возможность развития травматической френоперикардиальной грыжи, на наш взгляд, следует учитывать хирургам, выполняющим «абдоминализацию» сердца по Г. А. Рейнбергу при коронарной недостаточности.

М е ж р е б е р н а я т р а в м а т и ч е с к а я  д и а ф р а г м а л ь н а я     

г р ы ж а, описанная, согласно Zenker (1957), в 1828 г. Cruhveilhier, развивается после ранения в области преддиафрагмального пространства или реберно-плеврального синуса. Она характеризуется пролабированием брюшного органа (обычно большого сальника) последовательно через дефект диафрагмы, а затем межреберья (или поврежденного ребра) под кожу. Острое выпадение наружу большого сальника при открытом торакоабдоминальном ранении мы не относим к случаям «острой грыжи». Что касается хронических межреберных грыж, то их мы не наблюдали ни разу. Первое описание межреберной диафрагмальной грыжи в России принадлежит Д. И. Татаринову (1906).

Больной 47 лет в апреле 1905 г. получил сквозное пулевое ранение правой половины грудной клетки. В местах входного (на 6 см ниже правого соска) и выходного (по правой задней подмышечной линии на уровне IX ребра) отверстий образовались стойкие свищи, между которыми соответственно разрушенному IX ребру возникла припухлость размером 7 Х 12 см, покрытая неизмененной кожей, плотная, болезненная при ощупывании. На операции, произведенной 17/VIII 1905 г. проф. Г. И. Дьякановым, обнаружена межреберная диафрагмальная грыжа.

Как правило, эта грыжа возникает именно после открытого ранения, но изредка она развивается и после закрытого повреждения диафрагмы сломанным ребром. А. А. Ошман и Г. Л. Сарцевич (1909) описали больного с левосторонней межреберной грыжей, появившейся после закрытой травмы (удар копытом лошади).

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ТРАВМАТИЧЕСКИХ

ДИАФРАГМАЛЬНЫХ ГРЫЖ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клинические проявления травматических диафрагмальных грыж могут возникать вскоре после травмы или спустя различные, иногда очень длительные, сроки после нее. Это зависит как от времени выпадения брюшных органов через дефект диафрагмы, так и от особенностей грыжевых ворот и характера выпавших органов, на которых мы уже останавливались в разделе общей семиотики диафрагмальных грыж.

В клиническом течении травматических диафрагмальных грыж В. И. Петров (1949) выделяет 4 периода: 1) острый, соответствующий картине торакоабдоминального ранения; 2) период бессимптомного течения; 3) период сформировавшейся диафрагмальной грыжи и 4) период острого ущемления.

Однако такое деление весьма условно, поскольку не всегда в клинике диафрагмальных грыж бывают выражены все указанные выше периоды. Так, бессимптомный период может отсутствовать и сразу за острым периодом могут появиться выраженные клинические симптомы диафрагмальной грыжи или в остром периоде возникнуть ущемление.

Поэтому клинически более целесообразно различать: 1) о с т р у ю, 2) х р о н и ч е с к у ю и 3) у ш е м л е н н у ю травматическую диафрагмальную грыжу, поскольку каждая из них имеет характерную симптоматику и требует совершенно определенной врачебной тактики.

Вместе с тем такое деление не исключает возможности бессимптомного или латентного периода как при острых, так и при хронических диафрагмальных грыжах (Carter, Giuseffi, Felson, 1951; Wichowski, Holmes, 1960; Blades, 1963).

В связи с особенностями клиники, диагностики и хирургического лечения

у щ е м л е и н ы х грыж диафрагмы, которые могут быть не только травматическими, эту форму диафрагмальной грыжи мы рассматриваем в специальной главе.

Клиника о с т р о й травматической диафрагмальной грыжи, которую мы наблюдали в 23 случаях сразу- или вскоре после торакоабдоминального ранения, уже в основном описана в главе о повреждениях диафрагмы.

Напомним лишь, что в этих случаях при больших дефектах и значительном объеме выпавших органов превалируют кардиореспираторные нарушения, а при сдавлении газосодержащих органов брючной полости в узких грыжевых воротах преобладают гастроинтестинальные симптомы.

При изучении анамнеза 20 наблюдавшихся нами больных с хроническими травматическими диафрагмальными грыжами было выявлено, что клинически о возникновении острой диафрагмальной грыжи можно было думать у 7 из них, поскольку сразу вслед за травмой у них возникли характерные симптомы.

Больной К. в 1943 г. упал вместе с горящим самолетом и получил ушиб головы,

грудной клетки и перелом левой плечевой кости. Сразу после улучшения состояния, когда начал ходить, он отметил появление бульканья и урчания в левой половине грудной клетки, но никаких других нарушений здоровья отмечено не было. При рентгенологнческом исследовании был поставлен диагноз диафрагмальной грыжи вследствие разрыва левого купола диафрагмы.

Через несколько лет постепенно стали появляться одышка, сердцебиение при физической нагрузке и особенно после еды, но общее состояние оставалось удовлетворительным. Лишь в 1957 г., через 14 лет после травмы, стали возникать боли в левой половине живота и грудной клетки. Частота, продолжительность и интенсивность болевых приступов постепенно нарастали, причем при умеренном приеме пиши боли были незначительными, а при употреблении больших ее количеств или мучных продуктов возникали резкие спастические боли в левой половине грудной клетки.

Несмотря на то, что у этого больного грыжа возникла сразу после травмы, первые признаки нарушения здоровья (одышка, сердцебиение, боли) появились через несколько лет, причем отмечалось постепенное усиление симптомов.

Наоборот, у больного П. сразу после тупой травмы живота, полученной в 1943 г., возникли одышка, боли в левом подреберье, которые постепенно усиливались и к 1957 г. достигли значительной интенсивности.

Длительный (в сроки от 4 до 10 лет после травмы) бессимптомный период отмечен у 4 наших больных.

Больной К. в 1943 г. получил множественные осколочные ранения левой половины грудной клетки. До 1958 г. он не предъявлял никаких жалоб и лишь через 15 лет после ранения стал отмечать одышку, возникающую при ходьбе и в горизонтальном положении.

Таким образом, симптомы диафрагмальной грыжи могут появляться сразу или вскоре после травмы, либо через более или менее продолжительный период бессимптомного (латентного) течения.

Симптомы диафрагмальной грыжи в одних случаях постепенно нарастают и наступает прогрессирующее ухудшение состояния больных, а в других – заболевание имеет интермиттирующий характер, когда период усиления симптомов сменяется более или менее продолжительным периодом улучшения, а иногда полного временного исчезновения клинических проявлений.

Однако и в этих случаях обычно наблюдается тенденция к постепенному учащению и усилению приступов. Указание И. Д. Корабельникова (1951) на возможность стабильности симптомов, очевидно, связано с недостаточным сроком наблюдения (около 3 лет) в приведенном им для иллюстрации этого положения случае.

Тщательное изучение анамнеза позволяет не только установить в ряде случаев причинную связь между травмой и развитием диафрагмальной грыжи, но также уточнить динамику развития клинических симптомов при этом заболевании.

Клинические симптомы травматических диафрагмальных грыж весьма многообразны, но в общем укладываются в два основных типа нарушения: гастроинтестинальный и кардиореспираторный, к которым следует еще добавить общие симптомы. Частоту различных субъективных симптомов при неущемленных травматических диафрагмальных грыжах хорошо иллюстрирует таблица, составленная И. Д. Корабельниковым на основании взятых из отечественной литературы 100 наблюдений, в которых приведено подробное описание клинической картины. Эту таблицу мы лишь несколько видоизменили, перегруппировав симптомы и исключив несколько недостаточно характерных признаков (табл. 2).

Таблица 2