В США насчитывается более 10 млн алкоголиков; связанные с употреблением алкоголя травмы и заболевания являются основной причиной смерти и инвалидности. Алкоголь отрицательно действует на все органы и системы, но в наибольшей степени страдает печень. На основе клинических и гистологических критериев оценки описано три синдрома алкогольного поражения печени: печеночный стеатоз (жировая дистрофия), алкогольный гепатит и алкогольный цирроз.

Печеночный стеатоз и алкогольный гепатит

У большинства людей, регулярно потребляющих алкоголь даже в умеренных количествах, развивается (в той или иной степени) печеночный стеатоз. Обычно это доброкачественное и асимптоматическое состояние, при котором жир откладывается в гепатоцитах. Наиболее частой клинической находкой является безболезненная гепатомегалия с минимальным (по лабораторным данным) повреждением печени. Реже наблюдается синдром желтухи, общее недомогание, анорексия с болезненной и увеличенной печенью. Тяжелый холестаз или портальная гипертензия развивается редко. При отказе от употребления алкоголя и нормализации режима питания стеатоз разрешается через 4—6 недель без остаточного рубцевания или некроза.

Алкогольный гепатит это синдром, гистологически характеризующийся гепатоцел-люлярным некрозом и внутрипеченочным воспалением. Выраженность клинических проявлений различна — от легкого течения заболевания до острой печеночной недостаточности. В типичных случаях больной сообщает о постепенном наступлении анорексии, жалуется на тошноту, боли в животе, потерю массы тела и слабость. Часто отмечаются лихорадка, потемнение мочи и желтуха.

При осмотре часто выявляются болезненная и увеличенная печень, лихорадка и желтуха. При лабораторных исследованиях обычно определяется рост уровня сывороточных трансаминаз (от 2 до 10 раз выше нормы). Уровень щелочной фосфатазы и билирубина обычно несколько повышен, хотя при более тяжелом заболевании может наблюдаться его значительный подъем. Нередко отмечаются анемия, лейкопения и тромбоцитопения, которые могут быть обусловлены токсическим воздействием алкоголя на костный мозг или недостаточным питанием. Протромбиновое время часто увеличено на несколько секунд; однако его увеличение более чем на 8 секунд является плохим прогностическим признаком. Выявление лихорадки и лейкоцитоза требует усиленного поиска возможной пневмонии, перитонита, инфекции мочевыводяших путей, сепсиса и менингита.

Лечение

Стационарное лечения является паллиативным и состоит в коррекции электролитных нарушений, хорошем питании с устранением специфического дефицита (например, фолиевая кислота, тиамин), отдыхе и воздержании от алкоголя. Лечение часто осложняется развитием синдрома отмены. Симптомы печеночной недостаточности требуют интенсивного лечения. Предложен ряд схем специфической терапии для быстрого восстановления после алкогольного гепатита или для замедления прогрессирования цирроза печени, однако на сегодняшний день ни одна из них не считается эффективной. Эти схемы включают применение кортикостероидов, пеницилламина, пропилтиоурацила и комбинации инсулина и глюкагона.

При устранении причинного фактора (отмена алкоголя) не происходит быстрой нормализации гистологических, биохимических и клинических показателей, изменение которых было вызвано алкогольным гепатитом. Напротив, состояние 15— 50 % больных ухудшается в первые недели госпитализации, несмотря на воздержание от алкоголя и усиленное питание. Смерть наступает в результате печеночной недостаточности при энцефалопатии, желудочно-кишечном кровотечении и различных инфекциях; смертность составляет в среднем 10—15 %. У выживших больных восстановление длится от нескольких недель до нескольких месяцев; у значительного числа больных развивается цирроз.