В независимости от причины вызвавшей стресс, реакция в нашем организме ничем не будет отличаться от таковой у нашего далекого предка. Давно было замечено, что при любой стрессовой ситуации (например, угроза для жизни от нападающего) у человека сердце начинает биться все сильнее и чаще, дыхание также учащается, повышается артериальное давление, выступает пот, уменьшается слюноотделение, увеличивается содержания глюкозы в крови, мускулы напрягаются - в состоянии организма происходят определенные изменения. Такая реакция называется стресс реакцией борьбы или бегства. Оказавшись перед лицом опасности, тело человека готовит себя к борьбе до победы или к бегству.[8]

Когда стрессовая ситуация позади, исчезают явные симптомы стресса, и человек успокаивается. В зависимости от длительности и силы стресса некоторые симптомы могут проявиться намного позднее самой стрессовой ситуации.

Прислушайтесь к своему телу. Ответив на следующие вопросы, можно определить уровень стресса, которому Вы подвержены в данный момент.

У Вас часто случаются нервные тики или мышечные спазмы? Обращаете внимание, что у Вас поддергиваются веки, Вы потираете руки, дергаете ногой?

Вы часто покашливаете, чихаете, посапываете носом? Вы легко простужаетесь и у Вас постоянно заложен нос?

Бывает так, что Вы замечаете одышку, Вам становиться тяжело дышать? Перед важным событием пересыхает во рту?

Вы испытываете боль в спине, груди, плечах, суставах или других частях тела?

У Вас часто бывают боли в животе? Случаются расстройства стула и вздутие живота?

Без причины возникает зуд кожи? Вы замечаете, что хочется почесаться?

Вы сидите за рабочим столом в скрюченной позе? Когда разговариваете с коллегой, Ваши руки скрещены на груди? Когда ходите, волочите ноги?

Когда управляете автомобилем, крепко держитесь за руль, так что потеют руки?

Сильно вздрагиваете при громком звуке или резком действии? У Вас возникают головные боли в конце рабочего дня?

Если Вы ответили положительно на несколько вопросов, вполне возможно, что Вы испытываете значительные перегрузки.

Далее приведено несколько заболеваний, причинами которых может являться чрезмерный стресс и течение которых усугубляется под влиянием любых перегрузок:

язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертензия, ишемическая болезнь сердца, эмфизема, бронхиальная астма, язвенный колит, геморрой, хронические синуситы, инфекции дыхательной и урогенитальной систем, сахарный диабет, акне, дерматиты, экзема и другие сыпи, боли внизу спины, артралгии, мигрени и пр.

Итак, к физиологическим симптомам стресса относят:

повышенное мышечное напряжение, тремор, тики, нарушение координации, повышенная реакция на раздражители, чувство скованности, приливы, поты, сухость во рту, поверхностное неглубокое частое дыхание, боль в груди, чувство собственного сердцебиения, пульс малого наполнения и напряжения, повышение артериального давления, головные боли, боли в спине, животе, диарею, запор, вздутие живота, колики, синдром раздраженного кишечника, повышенную утомляемость, снижение или повышение аппетита, нарушения сна, дыхания, необъяснимый зуд и высыпания на коже, головокружения, тошноту и рвоту и пр.

Эти физиологические симптомы могут также являться признаками других соматических заболеваний. Пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом. [9]

Последствия стресса

Признание Клодом Бернаром, а затем Уолтером Кенноном и Гансом Селье, того, что стрессогенные события влияют на внутреннюю среду организма, привело к согласованным попыткам оценить вклад физ. и психол. повреждений в индуцировать или обострение патологических состояний. В самом деле, существенное внимание было уделено не только анализу воздействия стрессоров на классические психосоматические болезни, такие как язва желудка, но и на патологии, связанные с аффективными расстройствами, сердечно-сосудистыми заболеваниями и иммунологически обусловленными болезнями, такими как неоплазия. При возникновении физ. повреждений организма в нем повышается уровень синтеза и использования нейротрансмиттеров. Считается, что увеличившаяся активность этих трансмиттеров повышает готовность организма справляться с аверсивными стимулами на уровне поведения и, кроме того, может оказаться существенной в плане снижения риска для здоровья. Вскоре после того как индивид подвергается воздействию стрессора, в его организме может увеличиваться концентрация аминов, обеспечивая тем самым достаточные запасы нейротрансмиттера, по крайней мере, на короткий период. Если аверсивная стимуляция оказывается относительно сильной и продолжительной, может происходить чрезмерное расходование нейротрансмиттера. При таких обстоятельствах темпы синтеза могут отставать от темпов потребления, следствием чего будет общее снижение уровней аминов. Что касается уровней норэпинефрина, эти снижения были зарегистрированы в самых разных областях мозга, включая гипоталамус, голубое пятно, гиппокамп и кору, хотя наблюдаемое снижение все же происходит быстрее в одних областях, чем в др. Изменения активности допамина, видимо, имеют место в относительно небольшом числе мозговых структур, таких как дугообразное ядро гипоталамуса, nucleus accumbens и мезо-фронтальная кора. В силу наличия связей между дугообразным ядром и гипофизом, вполне вероятно, что изменения допамина в этой области мозга имеют существенное значение для секреции гомонов гипофизом. Более того, влияние вариаций допамина на развитие патологических состояний может быть весьма глубоким, особенно если учитывать возможное вовлечение nucleus accumbens и мезокортекса в эмоциональные и психотические расстройства. Тж считается, что связанные со стрессом альтерации эпинефриновых нейронов гипоталамуса могут иметь отношение к повышению кровяного давления. И все же аверсивную стимуляцию per se нельзя считать ответственной за наблюдаемые в этом случае снижения норэпинефрина. Скорее, первичной детерминантой истощения запасов норэпинефрина выступает способность организма справляться с атаками на него с помощью поведенческих моделей. По-видимому, в тех случаях, когда возможен поведенческий контроль над стрессором, бремя совладания разделяется между поведенческими и нейрохимическими способами. Нек-рые теоретики высказывали предположение, что неудача в совладании со стрессором поведенческими способами может вызвать когнитивные изменения, в рез-те к-рых чел. осознает себя "беспомощным", не имеющим возможности решать свою судьбу, а это, в свою очередь, может вести к депрессии. Альтернативная т. зр. состоит в том, что депрессия есть следствие нейрохимических альтераций, а эти альтерации могут возникать у нек-рых людей, когда поведенческий контроль над аверсивными событиями оказывается невозможным. Согласно этой последней т. зр., чувства беспомощности и безнадежности могут вызываться такими нейрохимическими изменениями, а эти когнитивные процессы, вместе с умственной жвачкой и раздумьями о своем несчастном положении, способны еще больше усиливать нейрохимическую неустойчивость. Возможно, что именно этот порочный круг нейрохимических и когнитивных событий в конечном счете является ответственным за поддержание аффективного расстройства. По всей видимости, в добавление к генетическим различиям в реагировании на аверсивную стимуляцию, разнообразные организменные, средовые и связанные с личным опытом факторы влияют на степень нейрохимических изменений, активизируемых стрессорами. Особо критический фактор в определении нейрохимической неустойчивости связан с действием хронического стресса. Хотя острый стресс почти наверняка вызывает снижение концентрации норэпинефрина, контрольные уровни норэпинефрина регистрируются у животных, к-рые неоднократно подвергаются воздействию аверсивной стимуляции. Если стрессор продолжает действовать, непрекращающаяся нейрохимическая активность может оказаться чрезмерной для организма, вследствие чего могут возникнуть еще большие изменения адаптивного характера. В частности, может произойти ухудшение регулирования (снижение чувствительности) норэпинефриновых рецепторов, противодействующее эффектам повышенного расхода нейротрансмиттера. Несмотря на то, что хроническая подверженность стрессу закапчивается адапт., предшествующий опыт может иметь следствием сенситизацию или обусловливание нейрохимического изменения. И действительно, уязвимость к вызываемым стрессом нейрохимическим отклонениям может усиливаться ранее пережитой травмой. В дополнение к вариациям нейрохимической активности, стрессоры производят глубокие изменения гормональной активности и стероидов. Хотя традиционно считалось, что функционирование иммунной системы не зависит от Ц. н. с., возможное влияние психол. факторов на иммунореактивность привлекает все большее внимание исследователей. Действительно, накоплено огромное количество данных, свидетельствующих о связях между деятельностью Ц. н. с. и иммунными функциями, а такие переменные, как стресс, признаются факторами, способными влиять на уязвимость организма к иммунологически обусловленным болезням. Неоднократно сообщалось о том, что аверсивная стимуляция может влиять на иммунореактивность у животных и людей. По-видимому, острая экспозиция аверсивным стимулам приводит к подавлению В- и Т-лимфоцитов, а тж макрофагов и естественных "клеток-убийц" (NK). Принимая во внимание потенциальное участие NK-, Т- и В-клеток в защите организма против новообразований in vivo, нек-рых вирусов и микробных болезней, вклад аверсивной стимуляции в развитие широкого множества болезненных состояний кажется вполне вероятным. Как и в случае нейротрансмиттеров Ц. н. с., воздействие стрессоров на функционирование иммунной системы может изменяться под влиянием ряда средовых факторов и факторов, связанных с личным опытом. Напр., хотя острое воздействие стрессора вызывает иммуносупрессию, вслед за хронической экспозицией стрессору наблюдается иммунофасилитация. Причину дифференциальных эффектов острых и хронических стрессоров еще предстоит установить, однако вклад в них нейротрансмиттеров Ц. н. с. просто невозможно не заметить, особенно в свете нейрохимической адапт., к-рая происходит после неоднократной реакции организма на стресс. В полном соответствии с нейроиммуномодуляцией, вызываемой стрессорами, существует немало свидетельств в пользу предположения о том, что стрессогенные события могут влиять на возникновение и развитие опухолевых тканей. Было обнаружено, что переживание острого стресса усиливает развитие опухоли. Несомненно, существенным признаком возможного увеличения опухоли является контролируемость стрессора. Кроме того, на развитие опухоли влияют соц. факторы и жилищные условия. Наконец, действие стрессора, по-видимому, усиливает рост метастазов. Опосредуется ли вызываемый стрессорами рост опухоли изменениями нейротрансмиттеров, гормонов и кортикоидов или изменениями метаболизма, еще предстоит установить. [10]