Критическими факторами при гипертонической дегидратации являются высокое содержание натрия в крови и потеря внутриклеточной воды. Очень важно помнить, что понижение сывороточного натрия должно производиться медленно. Быстрая регидратация (и, следовательно, уменьшение натрия в крови) приводит к быстрому нарастанию интрацеллюлярного объема, особенно в тканях ЦНС, с возможными серьезными осложнениями. Значительный процент смертности и неврологических осложнений, которые обусловлены гипернатриемической дегидратацией, вторичны по отношению к начальному клеточному обезвоживанию в ЦНС. Дальнейших осложнений, связанных с быстрым набуханием клеток, можно избежать при проведении достаточно медленной регидратации. Ее цель — снижение сывороточного натрия приблизительно на 10—15 мЭкв/сут; так что если начальный показатель натрия менее 170, регидратация осуществляется в течение 2 дней, а при его концентрации выше 170 мЭкв/л регидратация проводится до 3 дней. Если же концентрация натрия превышает 200 мЭкв/л, то у больного развивается солевое отравление и может потребоваться перитонеальный диализ.

Первым шагом является оценка дефицита у больного. Клинически такие дети выглядят менее обезвоженными, чем это предполагается степенью действительно имеющейся дегидратации, так как объем ЭЦЖ сохраняется, и обычно они не требуют противошоковой терапии. Однако в случае каких-либо со­мнений в отношении адекватности циркуляторного статуса использование болюса физиологического раствора приведет к разведению исходно высокой концентрации натрия не более чем на 3 мЭкв/л. После того как дефицит будет рассчитан, следует определить поддерживающий объем на следующие 48 часов и сложить эти величины; полученное значение — это тот объем, который необходимо ввести равномерно в течение двух суток. Высокая концентрация натрия в крови является сильным стимулом для выброса АДГ, так что поддерживающий объем мо­жет быть уменьшен на ³/4 от нормы.

Например, у ребенка с массой тела 15 килограмм и дегидратацией в 10 % при концентрации натрия в сыворотке 160 мЭкв/л дефицит составляет 100 мл/кг, или 1500 мл. Поддерживающий объем равен 1250 мл/сут (100 мл/кг х 10 + 50 мл/кг х 5), три четверти, от которого составят 940 мл. Общая 2-суточная потребность в жидкости составляет 4880 мл, или 101 мл/ч. Для снижения концентрации натрия в сыворотке с желаемой скоростью используется раствор 0,2NS или 0,25NS. Как только начнется диурез, к вливаемому раствору следует добавить калий для замещения внутриклеточных катионов и притягивания воды в клетки. Гипергликемия может усилить гипертоничность, поэтому она должна медленно корректироваться, главным образом путем регидратации.

Ацидоз

Когда дегидратация сопровождается ацидозом, наиболее важной проблемой остается дегидратация. Ацидоз (от слабого до умеренного) обычно удается уменьшить с помощью восстановления адекватной вентиляции, восстановления кровообращения для улучшения функции почек и доставки кислорода и питательных веществ (глюкоза) к тканям, а также их снабжения натрием и калием для снижения катионного дефицита.

Если рН крови ниже 7,1 или НСО, сыворотки меньше 10, то применения экзогенного бикарбоната следует избегать. Для адекватного лечения обычно достаточно дозы в 1 мЭкв/кг, которую добавляют к внутривенной жидкости, вводимой в первый час терапии. Эту дозу при необходимости можно повторить.

Следует соблюдать осторожность и не производить коррекцию плазменного бикарбоната слишком быстро. Необходимо помнить, что и другие компенсаторные механизмы организма не прекращают своего действия сразу же при нормализации рН крови; это может обусловить "перелет", результатом которого будет алкалемия. Кроме того, изменения Pa_CO2 в СМЖ изменяют рН быстрее и глубже, чем изменения концентрации бикарбоната в артериальной крови (повышенная проницаемость для СО₂ по сравнению с НСО₃). Быстрая инфузия бикарбоната способна скорректировать рН крови, но в результате может возрасти P_CO2 в СМЖ, что приведет к снижению рН и повреждению неврологической функции.

ОСОБЫЕ СИТУАЦИИ

Травма

Больные дети, как правило, компенсируют острую потерю объема, составляющего менее 25 % их объем крови. Клинически у них отмечаются тахикардия, уменьшение наполняемости капилляров после надавливания, влажно-липкая кожа, снижение пульсового давления и нарушение восприятия при нормальном (или аномальном) АД. Гипотензия может быть поздним признаком приближающейся циркуляторной недостаточности. Лечение детей с компенсированным и декомпенсированным шоком вследствие травмы включает введение больших количеств жидкости соответственно продолжающимся потерям. При этом может использоваться физиологический раствор или лактат Рингера в виде болюсов в 20 мл/кг, которые вводят как можно быстрее (25 % от объема крови при расчете 80 мл/кг). Больной должен постоянно наблюдаться; при этом контролируются пульс, АД, перфузия и количество выделяемой мочи. Если в ответ на введение жидкостных болюсов происходит падение АД, то назначается переливание крови и исследуются возмож­ные источники продолжающихся потерь.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз характеризуется следующим:

1) уменьшением как внутриклеточного, так и внеклеточного объема;

2) осмотическим дисбалансом между компартментами;

3) метаболическим ацидозом;

4) дефицитом калорий.

При умеренном или тяжелом диабетическом кетоацидозе дефицитная терапия приближается к таковой при диарее, однако здесь необходимо отметить ряд важных моментов. Регидратацию и снижение сывороточной глюкозы следует проводить медленно во избежание осложнений ЦНС (отек). Вве­дение бикарбоната должно быть обоснованным: при рН крови ниже 7,1 или при значении бикарбоната сыворотки менее 10. Менее выраженный ацидоз обычно отвечает на адекватную регидратацию и терапию инсулином. Дегидратация корректируется с помощью физиологического раствора (10 % дефицита при тяжелом диабетическом кетоацидозе). Как правило, отмечается существенный дефицит калия, поэтому на ранних этапах лечения назначается максимальное количество калия. Необходим тщательный и частый контроль уровня глюкозы, рН, К и РО₄.

Интоксикация салицилатами

При отравлении салицилатами дегидратация обусловлена большими потерями воды при дыхании, а также голоданием, жаждой, потливостью и увеличенным выделением мочи.

Лечение направлено на коррекцию дегидратации, гипокалиемии и метаболического ацидоза. При этом рекомендуется следующее:

1) в первые 2 ч вводить D₅ 0,33NS при 25 мЭкв/л NaHCOj со скоростью 10—15 мл/кг в час;

2) затем вводить D₅ 0.25NS при 20 мЭкв/л NaHCO, и 40 мЭкв/л КС1 со скоростью 5—10 мл/кг в час.

Цель — достижение диуреза в 3—6 мл/кг в час. В случаях тяжелого метаболического ацидоза можно осто­рожно добавлять 1—2 мЭкв/кг NaHCO₃ каждые 1—2 часа до дос­тижения рН плазмы 7,5.

Кистозный фиброз

Кистозный фиброз (муковисиидоз) является наследственным заболеванием, наблюдаемым у одного из каждых 2500 американцев. У больных с кистозным фиброзом (КФ) концентрация натрия и калия в поте повышена, поэтому возможно возникновение клинически значимой гипонатриемической дегидратации, особенно у активных младенцев, сильно потеющих в слишком теплом помещении или при неправильном пеленании. Большинство смесей для детского питания имеет низкое содержание соли, поэтому дети не могут с его помощью удовлетворить потребность организма в соли. В подобных случаях может развиться гипохлоремический гипокалиемический метаболический алкалоз. У детей постарше с ранее поставленным диагнозом КФ гипонатриемическая дегидратация может возникнуть при длительном нахождении в жарком помещении или вследствие большой физической нагрузки. Этих больных следует отличать от здоровых индивидуумов с синдромом пере­грева, которые потеряли много гипотонического пота.

Пилоростеноз

Пилоростеноз часто наблюдается у младенцев (обычно у мальчиков). Если это состояние диагностируется рано и не отмечается значительной дегидратации, то нарушения кислотно-ще­лочного равновесия могут быть минимальными. Однако возникновение классического гипохлоремического гипокалиемического метаболического алкалоза вполне возможно. Лечение, направленное на устранение дефицита у таких младенцев, включает следующее:

1) восстановление внутрисосудистого объема для уменьшения влияния почечных факторов, поддерживающих алкалоз;

2) замещение хлора и калия для стимуляции выделения бикарбоната с целью коррекции алкалоза.

При необходимости применяются болюсы физиологического раствора (использование лактата Рингера может усугубить алкалоз), а затем D₅ 0,5NS с 40 мЭкв/л КС1. Дегидратация и метаболический алкалоз корректируются до хирургического вмешательства.

Ожоги

Жидкостная терапия (наряду с мероприятиями по поддержанию дыхательных путей) является важной частью начального лечения больных с ожогами. После определения процента обожженной поверхности тела (ОПТ) жидкостная терапия может проводиться в соответствии с нижеследующими рекомендациями; при этом реальные объемы титруются по клинической реакции больного. Целью проводимых мероприятий является восстановление адекватного пульса, ментального статуса и особенно диуреза, который должен быть больше 0,5 мг/кг в час.

1.При небольших ожогах (менее 25 % ОПТ): вводится рингеровский раствор лактата в объеме в полтора — два раза большем, чем при обычной поддерживающей терапии.

2.При обширных ожогах (более 30 % ОПТ) у детей старше 5 лет: используется формула Parkland и вводится рингеровский лактат из расчета 4 мл/процент ОПТ на 1 кг массы тела; половина объема вводится в первые 8 часов, а остальное количество — в последующие 16 часов. К этому добавляются поддерживающие объемы и жидкости для возмещения потерь из третьего пространства (интраабдоминальные, переломы трубчатых костей и т. д.).

3.При обширных ожогах у детей до 5 лет: могут потребовать­ся коллоидные растворы для поддержания объема циркулирующей жидкости в связи с распространенным отеком; используется коллоидный раствор (5 % альбумин или свежезамороженная плазма) из расчета 1 мл/процент ОПТ на 1 кг массы тела плюс поддерживающие объемы и жидкость для покрытия потерь в третьем пространстве.