Острое вирусное заболевание, не относящееся к категории эпидемических. Оно вызывается аденовирусом III, V и VII серотипов. Все они устойчивы к низким температурам, передаются при контакте, а также воздушно-капельным путем. При анализе возрастного состава заболевших выявляется, что в основном это дети дошкольного и младшего школьного возраста. Заболеванию глаз предшествует клиническая картина острого катара верхних дыхательных путей. Это выражается в повышении температуры тела до 38—39°С, появлении фарингита, ринита, трахеита, бронхита, иногда отита. Больные жалуются на слабость, недомогание, чувство сухости и царапанья в горле, кашель, насморк. При осмотре удается видеть фолликулы на задней стенке глотки, иногда в значительном количестве, располагающиеся на гиперемированной основе, а также фолликулы сероватого цвета на малом язычке. Для процесса характерна четкая линия отграничения воспаленной слизистой оболочки зева от нормальной слизистой оболочки, выстилающей твердое небо.

На фоне общих клинических проявлений или при некотором их стихании (обычно на 2—4-й день заболевания) возникает одно- или двусторонний кератоконъюнктивит. Его клиническая картина складывается из гиперемии и шероховатости конъюнктивы век, появления мелких фолликулов в области нижней переходной складки, иногда появления пленчатых налетов сероватого цвета. Отделяемое из конъюнктивальной полости чаще всего носит серозно-слизистый характер. На фоне описанной клинической картины нередко имеет место поражение роговой оболочки. Роговица вовлекается в процесс одновременно с конъюнктивой. Возникает мелкоточечный поверхностный кератит эпителиальной локализации. Инфильтраты серого цвета окрашиваются флюоресцеином. Убедиться в их наличии и дифференцировать их от изменений, свойственных поражению роговицы при эпидемическом кератоконъюнктивите, можно только методом биомикроскопии. Вся клиническая симптоматика, составляющая основу фарингоконъюнктивальной лихорадки, продолжается не более двух недель. Явления кератита исчезают бесследно.

Довольно типичным признаком является реакция предушных лимфатических узлов. В отдельных случаях, особенно у детей с анамнезом, отягощенным аллергией и диатезом, наблюдается более распространенная реакция аденоидной ткани. Это выражается в увеличении и болезненности подчелюстных, шейных, подключичных и даже подмышечных лимфатических желез.

Кератоконъюнктивит эпидемический аденовирусный.

Возбудитель—аденовирус типа 8, II, 19, 29. Отличается высокой контагиозностью. Вспышки отмечаются в различное время года среди взрослых и детей, находящихся на лечении в офтальмологических учреждениях. Передача возбудителя происходит преимущественно контактным путем через инфицированные медицинские инструменты, растворы лекарств, предметы общего пользования.

Заболевание начинается остро и проявляется отеком век, резкой гиперемией и разрыхленностью конъюнктивы, сопровождающейся слезотечением, светобоязнью, ощущением инородного тела за веками. Отделяемое скудное. Часто наблюдается регионарная аденопатия. Через 4—8 дней после стихания конъюнктивита в процесс вовлекается роговица. Поражается ее подэпителиальный слой в виде точечных или реже крупных круглых инфильтратов, которые медленно регрессируют. У некоторых больных долго остаются легкие помутнения роговицы. Иногда процесс осложняется кератоувеитом.

Кератит герпетический

вызывается вирусом простого герпеса. Различают первичные герпетические кератиты, возникающие в детском возрасте при первом проникновении вируса герпеса в организм ребенка, и послепервичные, развивающиеся у взрослых на фоне латентной вирусной инфекции.

Первичный герпетический кератит наблюдается преимущественно у детей в возрасте от 5 мес. до 5 лет, но чаще в первые 2 года жизни, что связано с отсутствием у них специфического иммунитета. Заболевание начинается остро, протекает длительно и тяжело. Преобладает глубокий метагерпетический кератит с явлениями иридоциклита, сопровождающегося болями. На задней поверхности роговицы появляется большое количество преципитатов, в радужке — новообразованные сосуды. Отмечается раннее врастание кровеносных сосудов в роговицу. Процесс протекает волнообразно и захватывает почти всю роговицу. Несмотря на резко сниженную чувствительность роговицы, наблюдаются сильная светобоязнь и блефароспазм. Отделяемое серозное, иногда слизисто-гнойное. Одновременно с поражением роговицы герпетические высыпания появляются на коже век, носа и на слизистой оболочке губ.

Послепервичные герпетические кератиты (преимущественно у взрослых) бывают поверхностными и глубокими, имеют различные клинические формы.

Клинические формы послепервичного герпетического кератита:

· Поверхностные:

· везикулезный

· древовидный

· Глубокие:

· метагерпетический

· дисковидный

Они сопровождаются светобоязнью, слезотечением, перикорнеальной инъекцией. Характерно резкое снижение или полное отсутствие чувствительности роговицы и отсутствие или позднее появление ее васкуляризации. В роговице появляются мелкие пузырьки и поверхностные серого цвета инфильтраты, которые, соединяясь, образуют причудливые фигуры в форме веточек дерева и др. Часто наступает изъязвление, воспалительный процесс переходит на строму роговицы и осложняется иридоциклитом.

Глубокие (стромальные) кератиты имеют торпидное течение, часто рецидивируют и сопровождаются серозным или серозно-фибринозным иридоциклитом с крупными серыми или белесоватыми преципитатами и массивными фибринозными отложениями на задней поверхности роговицы. Нередко отмечается повышение внутриглазного давления. Протекают в виде дисковидного и метагерпетического глубоко кератита.

Классической формой глубокого герпетического кератита является дисковидный кератит. Он развивается при внедрении вируса простого герпеса в строму роговой оболочки извне или гематогенным путем. Инфильтрация занимает центральную оптическую зону роговицы, имеет форму диска, в связи с чем данная форма получила название дисковидной. Диск обычно резко очерчен, четко ограничен от здоровой ткани роговицы, расположен в ее средних слоях. Иногда он окружен двумя-тремя кольцами инфильтрированной ткани. Кольца разделены светлыми промежутками. Наблюдается отек роговицы над зоной локализации диска вплоть до-образования довольно значительных пузырей. Те же изменения испытывает и эндотелий задней поверхности роговой оболочки.

Толщина роговицы в зоне поражения увеличивается. Иногда утолщение бывает столь значительным, что оптический срез роговой оболочки меняет свою форму. Переднее ребро такого среза проминирует кпереди, а заднее значительно выстоит в переднюю камеру глаза. Процесс сопровождается появлением выраженных складок десцеметовой оболочки. Со временем при дисковидном кератите в роговице может появиться скудная глубокая васкуляризация.

В тех случаях, когда герпетический инфильтрат роговицы изъязвляется, возникает язва роговицы ригидпого течения, часто с фестончатыми краями, носящая название ландкартообразной. Заживление такой язвы происходит крайне медленно. Исход процесса в плане восстановления нормальной остроты зрения редко благоприятен.

Особо следует остановиться на клинической картине метагерпетического кератита. Метагерпетический кератит — это своеобразная переходная форма процесса, которая на фоне ослабленной "сопротивляемости организма и ослабленного иммунитета роговицы развивается из любого клинического проявления вирусного герпетического кератита. Чаще всего заболевание возникает на фоне древовидного или ландкартообразного кератита. По виду поражения метагерпетическая форма напоминает герпетический ландкартообразный кератит, но метагерпетическая язва более глубокая. Роговица вокруг нее инфильтрирована, утолщена, эпителий на этом фоне отечен и буллезно приподнят. Процессу большей частью сопутствует иридоциклит.

Глубокие кератиты часто осложняются язвами роговицы. Герпетическая язва обычно не содержит отделяемое, характеризуется вялым и длительным течением, не вызывает болевых ощущений, может осложняться вторичной инфекцией. При герпетическом кератите, вызванном простым герпесом, имеется склонность к рецидивам.

Кератиты грибковые

Кератомикозы вызываются различными видами паразитических грибов (актиномицеты, аспергиллы и др.). Развитию заболевания способствуют микротравмы эпителия роговицы инородными телами, длительное лечение антибиотиками или кортикостероидами, грибковые заболевания кожи. Подавление нормальной бактериальной флор††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††тью и желтоватым окаймлением; характерно наличие гипопиона. Течение кератомикозов длительное, васкуляризация роговицы незначительная или отсутствует. Перфорация роговицы наблюдается редко и обычно возникает при осложнении вторичной бактериальной инфекцией. На месте инфильтрата и язвы формируется обширный рубец роговицы (бельмо). Для подтверждения диагноза необходимо проводить микробиологическое исследование соскоба, полученного из очага поражения роговицы.