Клинически проявляется симптомами сердечной астмы (интерстициальная стадия ОЛЖН) и отёка лёгких (альвеолярная стадия ОЛЖН). Приступ сердечной астмы начинается внезапно, чаще в ранние утренние часы. Во время приступа ребёнок беспокоен, жалуется на нехватку воздуха, стеснение в груди, страх смерти. Возникают частый, мучительный кашель с выделением скудной светлой мокроты, одышка по смешанному типу. Типично положение ортопноэ. При аускультации выслушивают жёсткое дыхание с удлинённым выдохом. Влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами лёгких.

Отёк лёгких проявляется выраженной одышкой инспираторного или смешанного типа. Дыхание шумное, клокочущее: кашель влажный, с выделением пенистой мокроты, как правило, окрашенной в розовый цвет. Возникают симптомы острой гипоксии (бледность, акроцианоз), возбуждение, страх смерти, часто нарушается сознание.

Острая правожелудочковая недостаточность

Острая правожелудочковая недостаточность является результатом резкой перегрузки правых отделов сердца. Она возникает при тромбоэмболии ствола лёгочной артерии и её ветвей, врождённых пороках сердца (стеноз лёгочной артерии, аномалия Эбштейна и др.), тяжёлом приступе бронхиальной астмы и др.

Развивается внезапно: мгновенно появляются чувство удушья, стеснения за грудиной, боли в области сердца, резкая слабость. Быстро нарастает цианоз, кожа покрывается холодным потом, возникают или усиливаются признаки повышения центрального венозного давления и застоя в большом круге кровообращения: набухают шейные вены, быстро увеличивается печень, которая становится болезненной. Пульс слабого наполнения, значительно учащается. Артериальное давление снижено. Возможно появление отёков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении - на спине или на боку). Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на лёгочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объёма левого желудочка и развитию артериальной гипотензии. вплоть до картины кардиогенного шока.

Тотальная острая сердечная недостаточность у детей

Возникает в основном у детей раннего возраста. Для неё характерны признаки застоя в большом и малом круге кровообращения (одышка, тахикардия, увеличение печени, набухание шейных вен, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы в лёгких, периферические отёки), приглушённость тонов сердца, снижение системного артериального давления.

Кардиогенный шок

У детей он возникает при быстром нарастании левожелудочковой недостаточности. на фоне жизнеугрожающих аритмий, разрушении клапанов сердца, тампонады сердца, тромбоэмболии лёгочной артерии, острого миокардита, острой дистрофии или инфаркта миокарда. При этом резко уменьшаются сердечный выброс и ОЦК со снижением артериального и пульсового давления. Кисти и стопы холодные, рисунок кожных покровов «мраморный», «белое пятно» при надавливании на ногтевое ложе или центр ладони исчезает медленно. Кроме того, как правило, возникает олигурия, сознание нарушено, снижено ЦВД.

71.Неотложная помощь детям при одышечно-цианотическом приступе.

Неотложная помощь:

1. Новорожденным — восстановление проходимости дыхательных путей, дыхания, кровообращения (принцип АВС-реанимации).
2. Детям старше — успокоить ребенка, расстегнуть стесняющую одежду. Уложить на живот в коленно-локтевое положение (с приведенными к грудной клетке и согнутыми в коленных суставах ногами).
3. Провести ингаляцию увлажненного кислорода через маску.
4. При тяжелом приступе:

• 1% раствор промедола в дозе 0,1 мл/год жизни п/к или в/в (детям старше 2 лет при отсутствии симптомов угнетения дыхания!); до 2 лет – 0,5 % раствор седуксена 0,01-0,03 мг/кг.
• при отсутствии эффекта ввести осторожно (!) 0,1% раствор обзидана в дозе 0,1-0,2 мл/кг (0,1-0,2 мг/кг) в 10 мл 20% раствора глюкозы в/в медленно (со скоростью 1 мл/мин или 0,005 мг/мин).

1. При судорогах ввести 20% раствор оксибутирата натрия 0,25-0,5 мл/кг (50-100 мг/кг) в/в струйно медленно.
2. При некупирующемся приступе и развитии гипоксемической комы показан перевод на ИВЛ (БНМП), транспортировка и лечение в ОРИТ (кор­рекция ацидоза и улучшение состояния микроциркуляторного русла введением внутривенно капельно соответствующих растворов, возможно, в том числе — по­ляризующей смеси решение вопроса о хирургическом лечении — наложении аортолегочного анастомоза).
3. Назначение сердечных гликозидов при тетраде Фалло противопоказано![1]

Бронхит

Бронхит является одной из самых распространённых патологий детского возраста. В существующей классификации бронхолегочных заболеваний у детей выделены такие нозологические формы: острый бронхит, обструктивный бронхит, бронхиолит, рецидивирующий бронхит.

Бронхит - воспалительное заболевание бронхов, когда отсутствуют признаки поражения легочной ткани, такие как инфильтрация и очаговые тени на рентгенограмме.

Бронхиты

Бронхиты — наиболее распространенная самостоятельная клиническая форма поражения респираторного тракта у детей. Они представляют собой "патологическую реакцию бронхов на различные раздражители — физические, химические, инфекционные..." (Б.Е. Вотчал, 1973). Согласно современной классификации клинических форм бронхолегоч-ных заболеваний у детей (Москва, 1995), выделяют следующие формы бронхитов: острый; острый обструктивный; бронхиолит; рецидивирующий бронхит (без и с явлениями бронхиальной обструкции); хронический.

Этиология и патогенез. Бронхиты тесно связаны с ОРВИ. Среди вирусных агентов ведущая роль принадлежит вирусам парагриппа типа 1 и 3, респираторно-синцитиальному вирусу (PC) и аденовирусам, среди этиологически значимых бактерий - пневмококку, гемофильной палочке, стрептококкам. В последние годы выделены штаммы хламидий, ответственные за развитие бронхитов, протекающих с явлениями бронхиальной обструкции. Микоплазменные бронхиты встречаются главным образом у детей старшего возраста, чаще в конце лета и осенью.

Патогенез бронхитов обусловлен тропизмом этиологических агентов к эпителию дыхательных путей. Нарушается барьерная функция бронхиального дерева, возникают трофические расстройства с ограничением дренажной функции бронхов, что, в свою очередь, облегчает контаминацию дыхательных путей бактериальной флорой и развитие более глубоких некротических процессов в стенке бронхов.

Воспалительный процесс в их слизистой оболочке обычно заканчивается, не оставляя заметных следов. Однако распространение его на подслизистый и мышечный слои в условиях застоя секрета и ослабления факторов местной защиты может вести к образованию рубцов и деформации бронхиального дерева (хронизация процесса). Обструкция бронхов при бронхите, особенно у детей раннего возраста, обусловлена отеком слизистой оболочки и выделением секрета в просвет бронхов.

Заболеваемость связана с частотой респираторных инфекций и во многом определяется возрастом ребенка. Так, у детей первых 2 лет жизни преобладает РС-вирусная инфекция с вовлечением в процесс преимущественно бронхов мелкого калибра. У детей 6 мес пик заболеваемости падает на холодное время года. Бактериальные бронхиты возникают при аспирации инородных тел, после интубации трахеи или трахеотомии, при привычной аспирации пищи и парезах дыхательных мышц. К развитию заболевания предрасполагают переохлаждение, переутомление, неблагоприятные экологические условия, аномалии конституции, рахит и хроническая патология ЛОР-органов.

Клиническая картина бронхита в значительной степени определяется его этиологией. Заболевание нередко дебютирует симптомами катара верхних дыхательных путей на фоне умеренной лихорадки. Кашель вначале сухой, затем — более мягкий, влажный. В легких — сухие и разнокалиберные влажные хрипы, рентгенологически определяются двустороннее усиление легочного рисунка и корней легких, отсутствие инфильтра-тивных или очаговых изменений в легочной ткани. Течение острого бронхита не превышает 1-2 нед. Как правило, прогноз благоприятный. Для обструктивного бронхита характерны удлиненный, свистящий выдох, распространенные сухие свистящие хрипы, одышка с участием вспомогательных мышц, эмфизема. Бронхиолит развивается преимущественно у детей первых месяцев жизни. Как правило, он обусловлен PC-вирус -ной инфекцией. Ведущими в его клинике являются нарастающая дыхательная недостаточность, обилие влажных мелкопузырчатых хрипов в легких. Выраженная одышка приводит к эксикозу, могут отмечаться периоды апноэ. При повторных заболеваниях (2—3 раза в год на протяжении 1-2 лет наблюдения) диагностируется рецидивирующий бронхит; при этом каждый отдельный эпизод заболевания длится не менее 2 нед.

В настоящее время хронический бронхит в детском возрасте рассматривается как самостоятельное заболевание, критериями при диагностике служат продуктивный кашель, постоянные разнокалиберные влажные хрипы в течение нескольких месяцев при наличии 2-3 обострений заболевания в год на протяжении 2 лет.

Лечение острого бронхита обычно проводится на дому. Показаны рациональный режим дня, отхаркивающие средства (АЦЦ- 100 и 200, флу-имуцил, бисольвон, бромгексин, бронхосан), средства, облегчающие кашель (сироп бронхикума, стоптуссин, синскод). Госпитализации подлежат дети с обструктивными формами заболевания (обструктивный бронхит и бронхиолит), особенно на 1-м году жизни. Таким пациентам показана оксигенотерапия (увлажненный кислород, кислородная палатка), аэрозоли 2% раствора гидрокарбоната натрия, ацетилцистеина, гид-рокортизона, адекватная гидратация, спазмолитики, главным образом

симпатомиметики — через маску или с помощью небулайзера, эуфиллин в дозе, соответствующей степени обструкции, вибромассаж, лечебная физкультура. Противопоказаны седативные средства. Глюкокортикоиды назначают по строгим показаниям местно или парентерально, антибиотики только при наличии хронических очагов инфекции в сочетании с выраженными признаками воспаления поданным гемограммы (лейкоцитоз - более 15 ЮУл, нейтрофилез, ускоренная СОЭ). Предпочтение отдается макролидам нового поколения (рулид, ровамицин, сумамед), пенициллинамдля приема per os (оспен, марипен), цефаспоринам (зин-нат, цеклор).

Бронхиолит.

Бронхиолит – это болезнь преимущественно грудных детей (на первый год жизни приходится 80% всей заболеваемости), с пиком в 2-6 месяцев. Мальчики болеют несколько чаще. Характерна сезонность – заболеваемость выше с конца осени до начала весны. Среди прочих предрасполагающих факторов следует отметить курение в семье, искусственное вскармливание, наличие в семье старших детей, неудовлетворительные материально-бытовые условия.

В подавляющем большинстве случаев бронхиолит вызывается РС-вирусом (семейство парамиксовирусов, род пневмовирусов; своим названием вирус обязан способности образовывать синцитий в культуре клеток), реже – вирусами парагриппа, аденовирусами и другими возбудителями. Путь передачи – воздушно-капельный, инкубационный период – 2-8 дней. Контагиозность – около недели с момента появления симптомов, у детей с иммунодефицитами несколько дольше.

Основные морфологические изменения обнаруживаются в бронхиолах и заключаются в перибронхиолярной лимфоцитарной инфильтрации и пролиферации бронхиального эпителия. Таким образом, в основе нарушения легочной вентиляции при бронхиолите лежит не бронхоспазм и даже не отек, а механическая закупорка бронхиол эпителиальными пролифератами и слущенными клетками. Отсюда – и неэффективность брохолитиков при этом заболевании.

Клиника и диагностика

Начало заболевания характеризуется симптомами банального ОРВИ, ринофарингита. Интоксикация, как правило, выражена умеренно. Через несколько дней, иногда на фоне улучшения общего состояния, присоединяются симптомы ДН. Появляется тахипное, шумное дыхание, нередко с дистантными хрипами и свистом (визинг). Перкуторно коробочный звук, аускультативно жесткое дыхание с удлиненным выдохом, свистящие хрипы на выдохе в сочетании с влажными мелкопузырчатыми.

Более тяжелое течение – с цианозом, эпизодами апное – может наблюдаться у недоношенных, детей с иммунодефицитами ( характерен Т-клеточный дефицит). Бактериальные суперинфекции наблюдаются редко (существует мнение, что сосочковые разрастания эпителия при бронхиолите, облитерируя бронхиолы, механически преграждают путь инфекции в нижние дыхательные пути, препятствуя развитию пневмонии; в то же время в большинстве современных руководств не отрицается возможность одновременного наличия бронхиолита и пневмонии).

Характерна «застывшая» клиника, практически полная торпидность к противоастматической терапии. Обструкция, таким образом, является необратимой (в кратковременном понимании).

В общем анализе крови обычно незначительный лейкоцитоз с относительным лимфоцитозом, умеренное ускорение СОЭ; в ряде случаев анализ крови нормальный. Рентгенологическая картина вариабельна, но, как правило, значительно менее показательна чем клиника и не соответствует ожиданиям. Отмечается гиперпневматизация, перибронхиальная инфильтрация, подчеркнутый интерстициальный компонент. Относительно патогномоничным может считаться уплотнение (чаще вследствие ателектаза) в правой верхней или средней доле.

Заболевание в подавляющем большинстве случаев самолимитирующееся, с медленным спонтанным улучшением.

Таким образом, диагноз бронхиолита ставится клинически. Основанием для этого является бронхиальная обструкция у детей первого года (чаще – первого полугодия) жизни, резистентная к бронхоспазмолитической терапии. Характерна дыхательная недостаточность, не соответствующая относительно удовлетворительному состоянию ребенка. Наиболее часто бронхиолит приходится дифференцировать с пневмонией и бронхиальной астмой (астматическим бронхитом). Основа дифференциального диагноза с пневмонией – не столько рентген, сколько клиника (минимальность интоксикации). От бронхиальной астмы (астматического бронхита) бронхиолит отличает необратимость бронхиальной обструкции.

В сложных случаях, при крайне тяжелом течении, у детей с тяжелой сопутствующей патологией и при иммунодефицитах может проводиться вирусологическая диагностика. Как правило, используются экспресс-методы: назофарингеальный мазок с последующим исследованием с помощью метода флюоресцирующих антител, ИФА или ПЦР. Эти методы есть смысл применять в основном в том случае, когда стоит вопрос о назначении внутривенного специфического анти-РС-иммуноглобулина. Серологические методы в клинике не применяются, вирусологические – применяются крайне ограниченно.

Лечение

 Лечение бронхиолита симптоматическое. Госпитализация в большинстве случаев не показана. Основное внимание должно уделяться поддержанию адекватного жидкостного режима и, при необходимости, респираторной терапии. Антибиотики не показаны. В многочисленных исследованиях не удалось показать эффективности β2-агонистов, эуфиллина или преднизолона а также противовирусных средств в лечении бронхиолита. Хотя связь бронхиолита с аллергией находится в стадии изучения, на данном этапе целесообразно включать детей с острым бронхиолитом в группу риска по развитию бронхиальной астмы с соответствующим диспансерным наблюдением.

См. вопрос выше