Трофические изменения кожных покровов (эритемы, гпперпигментации, депигментации, локальный гипертрихоз, алопеции, ломкость или утолщение ногтей, трофические язвы, лейкоплакии, пролежни) не обнаружены. Артропатий нет. Пото - и салоотделение не изменены.

Данные дополнительных методов исследования

1. Биполярная реоэнцефалография в каротидном бассейне.

Амплитуда объёмного пульсового кровенаполнения достаточная. Тип кривой: гипертонический. Тонус сосудов мелкого калибра высокий. Эластичность сосудов сохранена. Венозный отток не затруднён.

2. Церебральная ангиография

Под местной анестезией 0.5% 200 мл новокаина пунктирована и катетерезирована правая бедренная артерия. Катетер проведён в устье магистральных церебральных артерий. Сделана ангиограмма с введенеим по 5 мл аммиака. Катетер удалён, гемостаз.

В области левого виска дислоцированы корковые ветви средней мозговой артерии, конглдомерат сосудов. Опухолевое смещение корковых ветвей без изменения их конфигурации.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ: На ангиограмме артерио - венозная мальформация левой височной доли.

3. Лабораторные исследования

Ø Общий анализ крови         15.09.98 г.

Ø Общий анализ мочи          15.09.98 г.

· цвет            светло жёлтый

· реакция         кислая

· удельный вес 1021

· прозрачность нет

· белок             нет

· сахар             нет

 Микроскопия осадка .

1. Эпителиальные клетки

· Плоские  1-1-2

2. Лейкоциты     2-3-3

3. Эритроциты   0-1-0

4. Слизь     +

5. Бактерин +

Ø МОР                                   15.09.98 г.                  

Отрицательная

Ø Кал на яйца глистов        15.09.98 г.

яйца глистов не обнаружены

ОБЩЕЕ КЛИНИЧЕСКОЕ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ С ОБОСНОВАНИЕМ ТОПИЧЕСКОГО И НОЗОЛОГИЧЕСКОГО ДИАГНОЗОВ

На основании жалоб – на периодические судорожные припадки, головокружение, головные боли, бессоницу; анамнеза данного заболевания – считает себя больным с 1993 г., когда впервые появились фокальные судорожные припадки, во время которых больной на несколько секунд терял сознание, но не падал. На лице в этот момент мелькали судорожные подёргивания, взгляд устремлялся в одну точку, лицо бледнело. Во время приступа больной произносил несколько бессвязанных слов. После приступа больной продолжал свои занятия, не помня, что с ним произошло. Заболевание имело склонность к прогредиентному течению с постепенным нарастанием частоты и выраженности припадков. Больной обратился к нейрохирургу в Успенскую ЦРБ, которым был направлен на обследование в КККБ, куда и поступил 14.09.98 г. Была проведена компьютерная томография и ангиография, на основании которых был поставлен диагноз - артерио – венозная мальформация левой височной доли и рекомендовано оперативное лечение. 19.09.98 г. больному была произведена эмболизация артерио – венозной мальформации. В настоящее время больному проводится терапия послеоперационного периода; результатов специального исследования: компьютерная томография, церебральная ангиография (в области левого виска дислоцированы корковые ветви средней мозговой артерии, конглдомерат сосудов. Опухолевое смещение корковых ветвей без изменения их конфигурации) – можно поставить предварительный диагноз: артерио – венозная мальформация .

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

    Сравнивая, артерио – венозную мальформацию (АВМ) и дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭП) определяется много общих симптомов, таких как головная боль, головокружение, фокальные судорожные припадки, такие неврологические проявления как корковая слепота, гемипарезы, гемианестезии; однако, наряду с этими симптомами для АВМ характерно паренхиматозные и субарахноидальные кровотечения, чаще возникающие в молодом возрасте – до 30 лет (так как заболевание является врождённым дефектом развития сосудов мозга), имеют склонность повторятся до 5 – 6 раз, однако они носят не массивный характер. В свою очередь при ДЭП присутствуют в анамнезе заболевания, сопровождающиеся нарушением венозного оттока, атеросклероз, гипертоническая болезнь, которые проявляются в более позднем возрасте. Характерными для них симптомами являются снижение умственной работоспособности, нарастающее снижение памяти, вплоть до деменции, спутанность, оглушённость сознания , в более поздних стадиях возможно появление психических расстройств. ЭЭГ и КТ – методы, позволяющие дать дополнительную информацию о наличие дисциркуляторной энцефалопатии. При этом будут иметься изменения, характерные только для ДЭП. ЭЭГ не является информативным методом для постановки диагноза артерио – венозной мальформации. В данном случае решающее значение имеют данные ангиографии. Так же при аускультации головы выслушиваются артериальные шумы.

Опухоли височной доли головного мозга различаются по гистологическому типу, степени злокачественности. Однако имеются сходные с АВМ общемозговые и локальные симптомы: головная боль, головокружение, парестезии, гипестезии, гемипарезы, судорожные припадки с фокальным началом. Но при опухолях височной доли головного мозга симптоматика представлена значительно шире: сенсорная афазия, нарушение качественного восприятия вкуса и запаха, вплоть до развития обонятельных галлюцинаций, висцерально – вегетативные расстройства, гемианопсия, стойкие психопатологические изменения, в основном в сторону депрессий. Из инструментальных методов, позволяющих диагностировать опухоли мозга, применяются КТ, ЯМР; ангиография (в области левого виска дислоцированы корковые ветви средней мозговой артерии, конглдомерат сосудов. Опухолевое смещение корковых ветвей без изменения их конфигурации) точно позволяет дифференцировать артерио – венозную мальформацию от опухоли мозга.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

На основании предварительного диагноза (жалобы больного, анамнез данного заболевания, данные специального исследования) и проведённого дифференциального диагноза можно поставить окончательный клинический диагноз:  

 АРТЕРИО – ВЕНОЗНАЯ МАЛЬФОРМАЦИЯ ЛЕВОЙ ВИСОЧНОЙ ДОЛИ

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

1. Стол N 15

2. Режим постельный

3. Гемостатическая терапия

протамина сульфат, фибриноген, андроксон, этамзилат (дицинон), добезилат – кальция (доксиум).

Дицинон – по 12.5 % - 2 мл в/м 3 раза в сутки

Препарат обладает гемостатической активностью, уменьшает время кровотечения, понижает проницаемость и ломкость капилляров. Гемостатический эффект связан с увеличением количества и физиологической активности тромбоцитов; содержание фибриногена увеличивается незначительно. Гиперкоагуляции, образования тромбов препарат не вызывает. Действие препарата обусловлено стимуляцией физиологических гемостатических механизмов.

Rp . : Sol. Dicynoni 12.5% - 2 ml

D.t.d. № 30 in amp.

                      S. Вводить в/м по 1 ампуле 3 раза в день.

4. Дегидратирующая терапия

Дихлотиазид, циклометиазид, хлорталидон, фуросемид (лазикс), спиронолоктон, триамтерен, маннит

Лазикс – по 1ампуле 1 раз в день в течение трёх суток

Фуросемид является сильным диуретическим (салуретическим) средством. Эффективен при пероральном и парентеральном применении. Диуретический эффект связан с угнетением реабсорбции ионов Na и С1, причем это действие происходит не только в проксимальных, но и в дистальных участках извитых канальцев и в области восходящего отдела петли Генле. Реабсорбция калия также угнетается, но в значительно меньшей степени. Заметного угнетения угольной ангидразы не вызывает. Препарат одинаково эффективен в условиях ацидоза и алкалоза. Диуретический эффект наиболее выражен в течение первых 2 дней приема препарата, но не исчезает даже при длительном лечении.            

Rp . : Sol. Furosemidi 1% - 2 ml

D.t.d. № 3 in amp.

                  S. Вводить в/м по 1 ампуле 1 раза в день в течение

трёх суток.

5. Противосудорожная терапия

Фенобарбитал, финлепсин (карбомазипин), дифенин, метиндион

Финлепсин – по 1 таблетке 2 раза в день

Оказывает противосудорожное действие, а так же умеренное антиманиакальное, антидепрессивное, анальгетическое действие.