Новые гены могут появиться в геноме, например, за счет неравного кроссинговера.

Но введя в рассмотрение этот факт необходимо опять же допустить жесткое согласование появления нового гена за счет внутренних процессов в геноме и «перезаписи» его содержимого за счет воздействия факторов внешних, причем «перезаписи» именно в нужном направлении. Рассчитывать вероятность осуществления такого процесса представляется мне делом столь же полезным, как и споры древних теологов о том, сколько ангелов могут поместиться на кончике иглы.

Необходимость для возникновения нового вида внесения в геном вида-предшественника принципиально новой генетической информации напрочь отвергает возможность возникновения нового вида на пути манипуляций с генной информацией, уже имеющейся у особей, образующих вид-предшественник, равно как и с суммарным геномом популяции или вида-предшественника в целом. В подтверждение этого соображения можно привести примеры существования растений и животных (например рыб) с полиплоидным набором хромосом. Эти примеры могут служить лишь иллюстрацией многообразия процессов, происходящих в геноме, но никак не могут приблизить к пониманию того, каким образом возникает новый вид.

В поисках фактора, действие которого могло бы привнести в геном особи новую генетическую информацию, вспомним о вирусах. Факт, что вирусы могут содержать в себе ДНК, сходную по строению с ДНК, находящейся в хромосомах клеток зараженной вирусом особи, известен. Известен и тот факт, что ДНК вируса может встраиваться в ДНК клетки, каковой факт был уже специально подчеркнут выше. Но, вместе с тем, известны и результаты вирусного поражения живых клеток.

Предположим, тем не менее, что существуют вирусы, которые могут встраиваться в ДНК половых клеток без их разрушения. При этом такие вирусы способны нести в своей ДНК ген, встраивание которого в ДНК клетки означает, что отныне ДНК этой половой клетки содержит в себе информацию о новом элементарном признаке, контролируемом этим геном.

Механизм действия таких вирусов, вероятнее всего, должен быть следующим. Они (вирусы) должны или поражать репродуктивные органы, заставляя их продуцировать половые клетки, несущие информацию о новом элементарном признаке, или же, резидентно присутствуя в клетках репродуктивных органов, они должны перманентно поражать созревшие половые клетки без их разрушения. В любом из случаев обретенный половыми клетками в виде нового гена новый элементарный признак проявится в потомстве инфицированных особей.

Однако рассмотрим, к каким следствиям ведет допущение существования признакообразующих вирусов.

Вполне очевидно, что любой видовой признак является сложным, состоящим из множества элементарных, следовательно, его наличие контролируется не одним геном, но только их совокупностью.

Понятно также, что признакообразующие вирусы не могут действовать согласованно, следовательно процесс возникновения нового вида будет под их воздействием происходить ступенчато, причем каждая пройденная ступень соответствует приобретению видом нового элементарного признака.

Пусть однократное воздействие вируса привело к появлению у потомства инфицированной особи появление элемента нового видового признака.

Заражение признакообразующим вирусом происходит в рамках всей популяции, что представляется более вероятным, чем любое другое течение событий, то есть такое заражение имеет характер эпидемии. В этом случае нет трудностей с распространением нового элементарного видового признака, так как составляющие популяцию особи, сохраняя в себе признакообразующий вирус в резидентной форме способны производить только потомство, обладающее новым элементарным видовым признаком.

Но для образования полноценного нового видового признака необходимо последовательное и упорядоченное воздействие на популяцию череды признакообразующих вирусов, ибо только после этого популяция станет новым видом.

Поэтапное формирование нового вида уже рассматривалось в привязке к мутациям. Так что основные черты этого процесса, приводящие к его принципиальной невозможности уже известны.

Но допущение существования признакообразующих вирусов снимает одну из проблем – проблему внедрения в геном новой генетической информации, то есть внедрение в геном признакообразующих вирусов – это информационное воздействие на геном. В связи с этим имеет смысл вновь пройтись тернистым путем поэтапного формирования вида, но с признакообразующим вирусом в качестве поводыря.

Предположение о возможности возникновения нового вида путем последовательного накопления элементарных видовых признаков под воздействием признакообразующих вирусов, влечет за собой по крайней мере три следствия (которые в равной мере относятся и к процессу возникновения нового вида под воздействием мутагенных факторов).

Во-первых, понятие «биологический вид» при таком способе возникновения нового вида теряет всякий смысл, ведь отличие в один элементарный видовой признак между двумя сменяющими друг друга поколениями особей этого вида это даже не отличие между особями, принадлежащими к близкородственным видам, – это отличие неимоверно меньших размеров. Большего же различия между двумя следующими друг за другом, условно говоря, «промежуточными видами» добиться на таком пути возникновения нового вида невозможно. Сам же процесс видообразования при этом становится непрерывным и бесконечным, ведь стоит закончиться формированию одного нового видового признака, как тут же может начаться формирование признака следующего и т.д., и т.д.

Во-вторых, невозможно представить, как будет выглядеть приобретение видом нового видового признака путем накопления элементарных составляющих этого признака.

В-третьих, при поэтапном формировании нового вида не должно быть никаких проблем с обнаружением ископаемых останков «переходных звеньев», собственно, ими должны в таком случае стать все ископаемые останки, что, как известно, в действительности места не имеет.

Но вследствие предположения о существовании признакообразующих вирусов в конце тоннеля появился свет!

Наступило время свести воедино все сказанное выше. Надеюсь достаточно убедительно были доказаны следующие положения:

новый вид не может возникнуть в результате накопления признаков, возникших в результате мутаций в видоопределяющей части генома;

новый вид не может возникнуть в результате воздействия на блок наследственной информации об индивидуальных особенностях особей вида;

для возникновения нового вида генетическая информация о новом видовом признаке (новых видовых признаках) должна быть занесена в блок наследственной информации, хранимый видоопределяющей совокупностью генов вида-предшественника;

занесение информации о новых видовых признаках в блок наследственной информации о видовой принадлежности должно сопровождаться увеличением количества содержащегося в этом блоке информации и связанным с этим увеличением размеров этого блока, что на практике означает рост объема видоопределяющей совокупности генов, характеризующей вид-предшественник;

увеличение объема видоопределяющей совокупности генов за счет мутаций не сопровождается внесением в геном новой генетической информации и к возникновению нового вида привести не может;

возникновение нового вида вследствие увеличения количества информации в блоке наследственной информации о видовой принадлежности, осуществляемого путем последовательного занесения в него извне информации о каждом новом элементарном видовом признаке по отдельности, невозможно.

Из всего вышевыделенного логично вытекает формулировка третьего постулата новой теории.

Третий постулат: изменение информации о видовых и индивидуальных признаках в геноме вида-предшественника для возникновения нового видового признака (признаков) и, следовательно, для возникновения нового вида должно происходить внесением в геном единого блока информации, при взаимодействии которого с наследственной информацией, присущей виду-предшественнику, возникают все видовые и индивидуальные признаки нового вида.