Ст. 503 гр. л/ф Минбаев Сейд-Ахмет

Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Карагандинская Государственная Медицинская Академия

Ст. 503 гр. л/ф Минбаев Сейд-Ахмет

Ф.И.О.: Досмагамбетова Ауес

Возраст: 1974г.р.(28 лет)

Пол: ж

Национальность: казашка

Место работы: не работает

Профессия: -------

Домашний адрес: г. Каражал ул. Джамбула, д.7

Графологическая структура

Симптомы, признаки, лечение	1981-1997	Март 1997	1997-2000	Август 2000	2000-2002	Ноябрь 2002
Отеки Отеки лица Гидроторакс	-	все тело +	до бедер -	-	голени -	до бедер +
САД ДАД Тошнота, головная боль	110 70 -	140(кризы-180) 100 +++	++	120 80 +	+	140(кризы-180) 90 ++
Тупые 2-сторонние боли в поясничной области	-	-	-	++	+	++
Олигурия Никтурия(1-2р/сут)	+	1-2р/д малыми порц. +	3-4р/д малыми порц. +	3-4р/д +	+	2-3р/д малыми порц. +
Боли в обл. сердца, купирующиеся нитроглицерином	-	-	-
Поливалентная аллергия	-	-	-	+	+	+
Энам - для снижения АД Метилпреднизолон Хлорамбуцил Азатиоприн	- - - -	1т.2р/д 22 мг/сут. 11 мг/сут. -	1т.2р/д 22 мг/сут. 11 мг/сут. -	- - - 150 мг/сут.	- - - 75 мг/сут. (6 мес.)	- - - -

У курируемой больной можно выделить следующие клинические синдромы:

- отечный, выражающийся отеками лица, нижних конечностей, пастозностью поясничной области, передней брюшной стенки и верхних конечностей, гидротораксом;

- артериальной гипертензии (АД - 140/90 мм. рт. ст., в анамнезе кризы до 180/100 мм. рт. ст.);

- дизурический (снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурия (до 2р.), моча мутная);

- болевой, характеризующийся постоянными тупыми, тянущими, пульсирующими 2-сторонними болями в поясничной области;

Ведущим в клинике данной больной является отечный синдром, который обуславливает тяжесть состояния и послужил поводом для госпитализации.

Хронический гломерулонефрит

В ОАК при ХГН снижение гемоглобина, эритроцитов и цветного показателя, что отмечается у курируемой больной (гемоглобин - 108 г/л, эритроциты 4,0х10¹²/л, цветной показатель 0,82).

В ОАМ при смешанной форме ХГН – умеренно выраженная гематурия, значительная альбуминурия, цилиндрурия, снижение удельной плотности мочи (при средней степени тяжести, а также при гипертонической форме возможно повышение). У курируемой больной - микрогематурия (6-7 в п/зр), массивная протеинурия (3,05г/л), цилиндрурия (гиал. 1-2), удельная плотность – в норме (1008).

Креатинин крови при ХГН в норме или повышен, в зависимости от стадии ХПН. У курируемой больной креатинин крови 0,139ммоль/л, что характерно для IВ стадии ХПН (по Рябову, 2000г.).

С развитием ХПН наблюдается увеличение мочевины крови. У курируемой больной мочевина крови также повышена (9,0 ммоль/л).

При хроническом гломерулонефрите проба Реберга – Тареева: снижение клубочковой фильтрации (в зависимости от степени выраженности ХПН), что характерно для курируемой больной (проба Реберга – Тареева – 65 мл/мин.).

Исследование мочи по Зимницкому: для ХГН характерно преобладание ночного диуреза над дневным, гипостенурия; такие же изменения наблюдаются и у курируемой больной (на фоне проводимого лечения: I – 450 мл, плотность – 1012, II – 550 мл, плотность – 1010).

Проба по Нечипоренко: для ХГН характерно преобладание эритроцитов, или одинаковое соотношение их с лейкоцитами. У курируемой больной лейкоциты/эритроциты = 1/1.

При ХГН на УЗИ почек отмечается незначительная деформация ЧЛС, могут наблюдаться признаки отека паренхимы почек, что характерно для курируемой больной.

При ХГН возможно развитие гидроторакса и гидроперикарда. На обзорной рентгенографии у курируемой больной слева и справа синусы затемнены, с уровня 5 ребра определяется горизонтальное затемнение (уровень жидкости).

При исследовании глазного дна у больных ХГН отмечаются сужение и извитость артерий, единичные или множественные кровоизлияния, отек соска зрительного нерва. Из этих симптомов у курируемой больной имеются сужение и извитость артерий, отек соска зрительного нерва.

На основании проведенного дифференциального диагноза 1 и 2 порядка у курируемой больной мы получили максимально схожие клинические и лабораторные данные с хроническим гломерулонефритом.

Патогенез

В основе механизма развития хронического гломерулонефрита лежит иммунный воспалительный процесс, в развитии которого принимают участие отложение антител и фрагментов комплемента, формирование комплементмембраноповреждающего комплекса, коагуляционные факторы крови, лейкотриены, цитокины, нейтрофилы, тромбоциты, макрофаги, Т-лимфоциты. И. А. Ракитянская (2000) подчеркивает большую роль генетической неполноценности Т-клеточного звена иммунитета в развитии хронического гломерулонефрита. В настоящее время сформировано учение о трофической роли лимфоцитов, которую выполняют преимущественно ранние недифференцированные лимфоидные предшественники с маркерным ферментом — терминальной дезоксинуклеотидилтрансферазой (TdT-клетки). Установлено, что эти клетки способны участвовать в процессах репарации и физиологической регенерации клубочков. Предполагается, что TdT-клетки замедляют процессы склерозирования, поддерживают регенерацию базальной мембраны капилляров клубочков и сохраняют ее антигенный состав. При недостаточном поступлении в почку этих клеток нарушается физиологическая репарация базальной мембраны капилляров клубочков.

Обстоятельные исследования позволили И. А. Ракитянской (2000) сформулировать гипотезу происхождения хронического гломерулонефрита, согласно которой, в силу генетической предрасположенности, имеет место недостаточное поступление ранних лимфоидных (трофических) элементов в почку, что нарушает нормальную физиологическую репарацию отдельных частей нефрона и способствует формированию воспалительного инфильтрата в почках с участием Т-лимфоцитов, мононуклеаров, выделением большого количества цитокинов (ИЛ-1, фактор некроза опухоли, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10 и др.), которые усиливают пролиферацию гломерулярных клеток, активируют апоптоз, вызывают повреждение всех структур нефрона, в первую очередь, базальной мембраны, с последующим образованием иммунных комплексов in situ.

В дальнейшем наблюдаются выход антигенов базальной мембраны в кровь и формирование иммунных комплексов в циркуляции с последующим отложением на базальной мембране и активацией системы комплемента, нейтрофилов, макрофагов.

В последующем на фоне затухания пролиферации гломерулярных клеток наблюдаются активизация фибробластов и развитие фиброза.

Большое значение имеют и неиммунные механизмы прогрессирования, к которым относятся:

• развитие прогрессирующего почечного фиброза;

• гемодинамические факторы;

• метаболические механизмы;

• коагуляционные механизмы;

• тубулоинтерстициальный склероз.

Режим

При хроническом гломерулонефрите следует избегать переохлаждения, чрезмерного физического напряжения, психоэмоционального стресса. Больному запрещается работа в ночное время, в горячих и холодных цехах, не рекомендуются командировки. Целесообразен отдых в течение 1-1.5 ч. При появлении простудных заболеваний необходимо освобождение от работы, соблюдение постельного режима в домашних условиях, при обострении хронического тонзиллита или других очагов носоглоточной инфекции — лечение пенициллином, эритромицином, при выписке на работу обязательно следует сделать контрольный анализ мочи.

Больные с обострением хронического гломерулонефрита должны быть госпитализированы в нефрологическое или терапевтическое отделение с соблюдением постельного режима до улучшения общего состояния, исчезновения экстраренальных симптомов, улучшения анализа мочи.

При развитии ХПН рекомендуется наиболее щадящий режим.

Этиологическое лечение

Этиологическое лечение возможно лишь у небольшого числа больных. Этиологическое лечение заключается в применении антибиотиков (прежде всего пенициллина и полусинтетических его препаратов) и тщательной санации всех очагов инфекции.

В большинстве случаев хронического гломерулонефрита этиологическое лечение существенной роли не играет или невозможно.

Лечебное питание

При смешанной форме хронического гломерулонефрита назначается диета № 7 с учетом диеты при нефротической и гипертонической формах, т.е. наличия артериальной гипертензии и отеков и связанной с этим Необходимостью ограничения потребления соли и воды.

При гипертонической форме хронического гломерулонефрита рекомендуется ограничение поваренной соли до 6-8 г в сутки. Это преимущественно молочно-растительная диета с включением картофеля, большого количества овощей, фруктов, разрешаются также нежирное мясо, рыба. При упорной и стойкой артериальной гипер-тензии проводятся разгрузочные дни (фруктово-рисовые, картофельные, овощные и др.), что способствует снижению АД.

При очень стойкой артериальной гипертензии количество поваренной соли можно уменьшить до 3-5 г в сутки. Полное исключение соли из диеты на длительный срок может привести к электролитным нарушениям (рипохлоремии, гипонатриемии) и вызвать ухудшение функции почек.

При нефротической форме хронического гломерулонефрита количество соли ограничивается до 3 г в сутки с учетом содержания ее в продуктах питания, используется специальный "почечный" хлеб без добавления соли. Количество белков в диете по современным представлениям должно составлять 1 г на 1 кг массы тела больного. Количество употребляемой жидкости в течение суток, учитывая жидкие блюда, не должно превышать 600-800 мл и зависит от величины суточного диуреза и динамики отечного синдрома. Фактически количество выпитой в течение суток жидкости не должно превышать суточный диурез более чем на 200-300 мл, учитывая физиологические потери жидкости через органы дыхания, кожу, ЖКТ. В рацион обязательно включаются обладающие мочегонным действием арбуз, тыква, дыня, виноград, бананы.

Патогенетическое лечение

Патогенетическое лечение хронического гломерулонефрита оказывает влияние на основной механизм развития заболевания — аутоиммунный воспалительный процесс.

Механизм действия средств патогенетической терапии :патогенетическое лечение оказывает влияние на повреждение базальной мембраны и мезангия иммунными комплексами и антителами; на выделение медиаторов воспаления и активность кининовой системы; на изменения внутрисосудистой коагуляции; на функцию фагоцитоза.

Лечение цитостатиками

Лечебный эффект негормональных иммунодепрессантов (цитостатиков) обусловлен их иммунодепрессантным, противовоспалительным и антипролиферативным действием. Наиболее важным аспектом действия цитостатиков является подавление аутоиммунного воспаления.

Показанием для лечения цитостатиками является смешанная форма хронического гломерулонефрита (сочетание нефротического синдрома и выраженной артериальной гипертензии).

Цитостатики эффективны при фокально-сегментарном гломерулонефрите (гломерулосклероз начинается исключительно в юкстамедуллярных нефронах, в процесс вовлекаются отдельные клубочки — фокальные изменения, в них склерозируются отдельные сегменты сосудистого пучка — сегментарные изменения) Положительные результаты получены даже при фибропластическом гломерулонефрите.

Применяются следующие цитостатики: антиметаболиты (имуран, азатиоприн, 6-меркаптопурин), алкилирующие агенты (хлорбутин, лейкеран, циклофосфамид), циклоспорин (сандиммун).

Азатиоприн (имуран) и меркаптопурин назначают по 2-3 мг на 1 кг массы больного (150-200 мг в сутки), циклофосфамид -f по 1.5-2 мг/кг (100-150 мг в сутки), лейкеран — по 0.2 мг/кг в течение 4-8-10 недель. В дальнейшем рекомендуется поддерживающая терапия в суточной дозе, равной '/2 или '/з этой дозы, на протяжении 6-12 месяцев.

При лечении цитостатиками возможны тяжелые осложнения: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения, геморрагический цистит, азооспермия.

Симптоматическое лечение

Лечение отечного синдрома

Отеки при хроническом гломерулонефрите связаны с гипоальбуминемией и резким снижением способности почек выделять натрий и воду

При выраженных отеках рекомендуются разгрузочные дни: сахарный (150г на 1-2 стакана кипяченой воды с лимоном в 4-5 приемов, овощной (1,5кг овощей в виде салата без соли), арбузный (по 300г 5р/день), фруктовый или ягодный (250г 6 р/день)

Фитотерапия:

Настой березовых почек.

Отвар листьев брусники.

Настой цветков бузины черной.

Настой цветков василька.

Настой травы горца птичьего (спорыша).

Отвар корня лопуха большого.

Настой листьев почечного чая (ортосифона).

Как правило, лечение лекарственными растениями длится 1-2 месяца и дольше.

Если отеки не исчезают, назначают мочегонные средства, не оказывающие нефротоксического действия: гипотиазид 50-100 мг в день; фуросемид 40-80 мг в день; урегит 50-100 мг в день; триампур-композитум (сочетание гипотиазида и триамтерена) по 1 таб. 2-3 р/д; верошпирон 75-200 мг в день. Мочегонные средства назначают короткими 3-5-дневными курсами, при необходимости сочетают 2-3 препарата.

Санаторно-курортное

Дневник.

Дата	Состояние	Лечение
12.11.02	Состояние больной средней степени тяжести. Жалобы на постоянные тупые, тянущие, пульсирующие 2-сторонние боли в поясничной области, отеки лица по утрам, выраженные отеки нижних конечностей, пастозность поясничной области, передней брюшной стенки и верхних конечностей; снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурию (1-2р.), периодическое повышение АД до 180/100 мм. рт. ст., давящие боли в области сердца с иррадиацией в левую подлопаточную область, возникающие при нервном перенапряжении, ходьбе до 100 м, поднятии на 2 лестничных пролета, повышении АД, купирующиеся нитроглицерином; одышку с затруднением вдоха при быстрой ходьбе. Кашель с отхождением белой или желтой пенистой мокроты. Общую слабость, снижение аппетита, тошноту, головную боль, головокружение, усиливающиеся в душном помещении и при физической нагрузке. Задержку стула..Кожа чистая, бледная, сухая. Язык суховат, чистый. Отеки располагаются на нижних конечностях (до уровня верхней трети бедра), умеренно плотные, теплые, при надавливании остается ямка, сохраняющаяся 10-15 мин. Наблюдается пастозность поясничной области, передней брюшной стенки, верхних конечностей. ЧДД=19’Над всей поверхностью легких дыхание жестковатое, ослаблено в нижних отделах за счет скопления жидкости в плевральной полости. Побочных дыхательных шумов нет. PS - 70 уд/мин. АД = 140/90 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Шумов нет. Живот округлый. В акте дыхания участвует. Мягкий, б/б, перитонеальных симптомов нет. Область почек отечна, симптом поколачивания положительный с 2-х сторон. Мочеиспускание 2-3р/д., маленькими порциями.	1. Режим 1.Диета 7 с ограничением жидкости (400,0) и соли. 2. Контроль АД, диуреза. 3. Tab. Batrideni 0,1 по ½ таб 2 р/д 4. Sol. Lasix 1%-2ml в/в кап. 5. Sol. Natrii chloridi 0,9% - 200ml в/в, кап, 6. Tab. Carbonis activati 0,25 по 4 т. 4р/д., 7. 3% содовая клизма ч/з день.
14.11.02	Состояние больной средней степени тяжести. На фоне проводимого лечения наблюдается уменьшение отечного синдрома (исчезла пастозность на верхних конечностях), уменьшились явления олигурии (3-4 р/д.). Сохраняется болевой синдром, артериальная гипертензия (140/90 мм.рт.ст.) Кожа чистая, бледная, сухая. Язык суховат, чистый. Отеки располагаются на нижних конечностях (до уровня верхней трети бедра). Наблюдается пастозность поясничной области, передней брюшной стенки. ЧДД=19’ Над всей поверхностью легких дыхание жестковатое, ослаблено в нижних отделах за счет скопления жидкости в плевральной полости. Побочных дыхательных шумов нет. PS - 70 уд/мин. АД = 140/90 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Шумов нет. Живот округлый. В акте дыхания участвует. Мягкий, б/б, перитонеальных симптомов нет. Область почек отечна, симптом поколачивания положительный с 2-х сторон.	1. + 2. + 3. + 4. – 5. – 6. + 7. +
16.11.02	Состояние больной средней степени тяжести. Наблюдается уменьшение отечного синдрома (отеки на ногах до уровня коленного сустава), артериальная гипертензия имеет тенденцию к снижению (130/90 мм.рт.ст.). Сохраняется болевой синдром. Кожа чистая, бледная, сухая. Язык суховат, чистый. Отеки располагаются на нижних конечностях (до уровня коленного сустава). Наблюдается пастозность поясничной области, передней брюшной стенки. ЧДД=18’ Над всей поверхностью легких дыхание жестковатое, ослаблено в нижних отделах за счет скопления жидкости в плевральной полости. Побочных дыхательных шумов нет. PS - 70 уд/мин. АД = 130/90 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Шумов нет. Живот округлый. В акте дыхания участвует. Мягкий, б/б, перитонеальных симптомов нет. Область почек отечна, симптом поколачивания положительный с 2-х сторон.	1. Режим 1.Диета 7 с ограничением жидкости (400,0) и соли. 2. Контроль АД, диуреза. 3. Tab. Batrideni 0,1 по ½ таб 2 р/д 4. Sol. Lasix 1%-2ml в/в кап. 5. Sol. Haemodesi 200 ml в/в, кап, 6. Tab. Carbonis activati 0,25 по 4 т. 4р/д., 7. 3% содовая клизма ч/з день.
18.11.02	Состояние больной средней степени тяжести. Наблюдается дальнейшее уменьшение отечного синдрома (отеки на ногах до уровня средней трети голени), артериальная гипертензия имеет тенденцию к снижению (130/90 мм.рт.ст.). Сохраняется болевой синдром. Кожа чистая, бледная, сухая. Язык суховат, чистый. Отеки располагаются на нижних конечностях (до уровня коленного сустава). Наблюдается пастозность поясничной области, передней брюшной стенки. ЧДД=18’ Над всей поверхностью легких дыхание жестковатое, ослаблено в нижних отделах за счет скопления жидкости в плевральной полости. Побочных дыхательных шумов нет. PS - 70 уд/мин. АД = 130/90 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Шумов нет. Живот округлый. В акте дыхания участвует. Мягкий, б/б, перитонеальных симптомов нет. Область почек отечна, симптом поколачивания положительный с 2-х сторон.	1. + 2. + 3. + 4. – 5. – 6. + 7. +

Эпикриз.

Больная Досмагамбетова Ауес находилась на стац. лечении в ОКБ с 11.11.02 по 28.11.02 Была госпитализирована в экстренном порядке в нефрологическое отделение ГКБ.

Поступила с жалобами на постоянные тупые, тянущие, пульсирующие 2-сторонние боли в поясничной области, отеки лица по утрам, выраженные отеки нижних конечностей, пастозность поясничной области, передней брюшной стенки и верхних конечностей; снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурию (1-2р.), периодическое повышение АД до 180/100 мм. рт. ст., давящие боли в области сердца с иррадиацией в левую подлопаточную область, возникающие при нервном перенапряжении, ходьбе до 100 м, поднятии на 2 лестничных пролета, повышении АД, купирующиеся нитроглицерином; одышку с затруднением вдоха при быстрой ходьбе. Кашель с отхождением белой или желтой пенистой мокроты. Общую слабость, снижение аппетита, тошноту, головную боль, головокружение, усиливающиеся в душном помещении и при физической нагрузке. Задержку стула.

Из анамнеза: считает себя больной с 7 лет, когда впервые заметила отеки век, лица, никтурию. Со слов больной, в моче присутствовал белок в количестве менее 1г/л. В 1997г. во время третьей беременности на 6 мес. появились отеки лица и век, затем - на нижних конечностях, позднее – по всему телу; после этого в течение 3 лет периодически появлялись отеки на лице, веках, верхних и нижних конечностях. Со слов больной, в анализах мочи в этот период наблюдалась протеинурия (3,3 г/л) и увеличение СОЭ (46 мм/час). В 2000г. присоединились тупые 2-сторонние боли в области почек.

Из status praesens: Состояние больной средней степени тяжести, обусловленное отечным синдромом и синдромом артериальной гипертензии. Положение активное. Кожа чистая, бледная, сухая, упругая. Тургор повышен вследствие отеков. Отеки теплые, умеренно плотные, при надавливании остается ямка, которая исчезает через 10-15 минут, кожа над отеками бледная. Волосы ломкие, тусклые. ЧДД=19’. Грудная клетка резистентна, при пальпации безболезненна. Голосовое дрожание ослаблено в нижних отделах обоих легких. При сравнительной перкуссии нижних отделах с уровня 5 ребра по среднеключичной линии – притупление перкуторного звука. Аускультативно: над всей поверхностью легких дыхание жестковатое, ослаблено в нижних отделах за счет скопления жидкости в плевральной полости. АД – 140/90 мм.рт.ст. Верхушечный толчок не пальпируется. Аускультативно: Тоны сердца приглушены, ритмичны. Язык суховат, не обложен. Живот округлый, симметричен. В акте дыхания участвует. Перитональных симптомов нет. Область почек отечна, симметрична. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания положительный с 2-х сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное, 2-3р./день, малыми порциями. Моча – светло-желтая, мутная.

Из данных лабораторного обследования: В ОАК : гемоглобин - 108 г/л, эритроциты 4,0х10¹²/л, цветной показатель 0,82, лейкоциты – 3,2х10⁹/л. Креатинин крови 0,139ммоль/л. Мочевина крови: 9 ммоль/л. В ОАМ: микрогематурия (6-7 в п/зр), массивная протеинурия (3,05г/л), лейкоцитурия (5-6 в п/зр), цилиндрурия (гиал. 1-2), удельная плотность в норме (1008). Проба Реберга – Тареева: снижение клубочковой фильтрации – 65 мл/мин. Исследование мочи по Зимницкому: на фоне проводимого лечения: I – 450 мл, плотность – 1012, II – 550 мл, плотность – 1010. Никтурия, гипостенурия. Проба по Нечипоренко: одинаковое соотношение их с лейкоцитами: лейкоциты/эритроциты = 1/1. При на УЗИ почек отмечается незначительная деформация ЧЛС, признаки отека паренхимы почек. На обзорной рентгенографии у курируемой больной слева и справа синусы затемнены. На ЭКГ – ритм синусовый, вольтаж средний, гипертрофия левого желудочка. При исследовании глазного дна сужение и извитость артерий , отек соска зрительного нерва.

Был выставлен клинический диагноз: хронический гломерулонефрит, смешанная форма, фаза обострения, ХПН 1В. Вторичная анемия легкой ст. смешанного генеза.

На фоне проведенного лечения:

Режим 1.Диета 7 с ограничением жидкости (400,0) и соли. Контроль АД, диуреза. Tab. Batrideni 0,1 по ½ таб 2 р/д, Sol. Lasix 1%-2ml в/в кап. , Sol. Natrii chloridi 0,9% - 200ml в/в, кап, Sol. Haemodesi 200 ml в/в, кап, Tab. Carbonis activati 0,25 по 4 т. 4р/д Для нормализации стула – 3% содовая клизма ч/з день. Состояние больной значительно улучшилось: отечный синдром уменьшился, артериальное давление снизилось до 130/80 мм.рт.ст. и стабилизировалось.

Больная выписывается с положительной динамикой.

Рекомендовано:

1. Избегать переохлаждения, чрезмерного физического напряжения, психоэмоционального стресса. Больному запрещается работа в ночное время, в горячих и холодных цехах, не рекомендуются командировки.

2. Рекомендуется ограничение поваренной соли до 6-8 г в сутки. Преимущественно молочно-растительная диета с включением картофеля, большого количества овощей, фруктов, разрешаются также нежирное мясо, рыба.

3. КонтрольАД и диуреза.

4. Настой листьев почечного чая (ортосифон) – не менее 2 мес.

5. Наблюдение у нефролога.

6. Сан. – кур. лечение.

Список использованной литературы.

1. Тареев Е.М. Нефриты. 1953г., М., Медгиз, 667 стр.

2. Тареев Е.М. Внутренние болезни. 1957г., М., Медгиз, 581 стр.

3. Мясников А.Л. Пропедевтика внутренних болезней. 1957г., М., Медгиз, 627 стр.

4. Окороков А.Н. Диагностика внутренних болезней. т. 5, 2001г., М., Медицинская литература, 492 стр.

5. Окороков А.Н. Лечение внутренних болезней. т. 2, 2000г., М., Медицинская литература, 596 стр.

6. Малая медицинская энциклопедия. Отв. редактор – Василенко В.Х. т.4 М., Советская энциклопедия, 1168

7. Шевченко Н.М. Рациональная кардиология, справочное руководство. М., «Стар’Ко», 1997г. 256 стр.

8. Козинец Г.И. Интерпретация анализов крови и мочи и их клиническое значение. М., Триада-Х, 1998г. 104 стр.

9. Машковский М.Д. Лекарственные средства. т.1 2001г., М., Новая волна, 539 стр.

10. Машковский М.Д. Лекарственные средства. т.2 2001г., М., Новая волна, 608 стр.