Свертывание крови, контактирующей с травмированными тканями, осуществляется за 5—10 мин. Основное время в этом процессе уходит на образование протромбиназы, тогда как переход протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин осуществляется довольно быстро. В естественных условиях время свертывания крови может уменьшаться (развивается гиперкоагуляция) или удлиняться (возникает гипокоагуляция).

При острой кровопотере, гипоксии, интенсивной мышечной работе, болевом раздражении, стрессе свертывание крови значительно ускоряется, что может привести к появлению фибрин-мономеров и даже фибрина S в сосудистом русле. Однако благодаря одновременной активации фибринолиза, носящего защитный характер, появляющиеся сгустки фибрина быстро растворяются и не наносят вреда здоровому организму.

Ускорение свертывания крови и усиление фибринолиза при всех перечисленных состояниях обусловлены повышением тонуса симпатической части автономной нервной системы и поступлением в кровоток адреналина и норадреналина. При этом активируется фактор Хагемана, что приводит к запуску внешнего и внутреннего механизма образования протромбиназы, а также стимуляции Хагеман-зависимого фибринолиза. Кроме того, под влиянием адреналина усиливается образование апопротеина III — составной части тромбопластина, и наблюдается отрыв клеточных мембран от эндотелия, обладающих свойствами тромбопластина, что способствует резкому ускорению свертывания крови. Из эндотелия также выделяются ТАП и урокиназа, приводящие к стимуляции фибринолиза

В случае повышения тонуса парасимпатической части автономной нервной системы (раздражение блуждающего нерва, введение АХ, пилокарпина) также наблюдаются ускорение свертывания крови и стимуляция фибринолиза. В этих условиях происходит выброс тромбопластина и активаторов плазминогена из эндотелия сердца и сосудов→ основным эфферентным регулятором свертывания крови и фибринолиза является сосудистая стенка. Развивающаяся гиперкоагуляция может смениться гипокоагуляцией, которая в естественных условиях носит вторичный характер и обусловлена расходом (потреблением) тромбоцитов и плазменных факторов свертывания крови, образованием вторичных антикоагулянтов, а также рефлекторным выбросом в сосудистое русло в ответ на появление фактора IIа, гепарина и антитромбина III.

При многих заболеваниях, сопровождающихся разрушением эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и тканей и/или гиперпродукцией апопротеина III стимулированными эндотелиальными клетками, моноцитами и макрофагами (эта реакция опосредована действием антигенов и интерлейкинов), развивается ДВС-синдром, значительно отягощающий течение патологического процесса и даже приводящий к смерти больного.

III . Ситуационные задачи:

1. Перед проведением гемотрансфузии врач определил группу и резус-принадлежность крови пациента, и подобрал одноименную донорскую кровь.

Какие пробы необходимо провести прежде, чем приступить к гемотрансфузии? Как они проводятся? Какие проявления при этих пробах будут свидетельствовать о несовместимости переливаемой крови?

Пробы: проведение пробы на индивидуальную совместимость по системе АВ0 эритроцитов донора и сыворотки реципиента; проба на индивидуальную совместимость по резус-фактору; проведение биологической пробы. Проявления: проявления свидетельствующие о несовместимости при проведении пробы на индивидуальную совместимость по системе АВ0 эритроцитов донора и сыворотки реципиента — наличие агглютинации => кровь несовместима. проба на индивидуальную совместимость по резус-фактору — наличие агглютинации => кровь несовместима. биологическая проба — проводится трехкратно и при каждом проведении наблюдают за такими признаками, как: пульс, АД, частота дыхания, общее состояние больного, цвет кожи. Появление хотя бы одного клинического симптома: озноб, чувство жара, стеснение в груди, боли в пояснице, головная боль, тошнота, рвота => немедленное прекращение трансфузии и отказ от переливания.

У пациента Н. для организации переливания крови определяли группу крови с помощью моноклональных антител (цоликлонов анти-А и анти-В). При этом реакции агглютинации эритроцитов не было обнаружено.

Какая группа крови по системе AB 0 у пациента Н.?

Исходя из данных полученных в процессе определения группы крови для организации переливания с помощью моноклональных антител (поликлонов, анти-А и анти-В) у пациента Н. по системе АВ0 I группа крови, так как именно у обладателей данной группы в эритроцитах отсутствуют агглютиногены, вызывающие реакцию агглютинации.

3. Известно, что у человека при интенсивных физических нагрузках или при резкой боли свертываемость крови увеличивается.

Объясните механизм изменения свертывания крови при этом. Назовите этапы гемостаза.

При физической нагрузке и боли увеличивается скорость свертываемости крови, потому что выбрасывается адреналин, который стимулирует фибринолиз, повышает активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, выброс тромбопластина.

Три стадии гемостаза:

1) сосудисто-тромбоцитарный,

2) коагуляционный (истинный),

3) ретракция фибринового сгустка и фибринолиз.