С механоре­цепторов легочной артерии, как показал В. В. Па­рии (1946), возникает рефлекс, аналогичный рефлексам с рефлексогенных зон аорты, каротидного синуса и са­мого сердца.

Таким образом, механорецепторы эндокарда полостей сердца и ближайших к нему крупных сосудов на выходе (дуга и корень аорты, область каротидного синуса, ле­гочные, коронарные, щитовидные, подключичные артерии) представляют собой единое рецепторное поле, «обузды­вающее» артериальное давление. Единое рецепторное по­ле представляют и хеморецепторы аортального, каротид­ного и подключичного тельца.

В собственных системных реакциях сердечно-сосудис­той системы участвуют все резистивные сосуды, но сте­пень их участия может быть различной. Наиболее выра­женные прессорные и депрессорные реакции наблюда­ются со стороны сосудов конечностей и органов брюш­ной полости. Слабее они проявляются у сосудов мозга и сердца. Различие в выраженности сосудистых реак­ций определяется, наряду с особенностями центральных влияний, свойствами самих сосудов — чувствительностью тканевых рецепторов к медиаторам, жесткостью сосудис­той стенки. Сосуды мозга и сердца более других на­ходятся под метаболическим контролем и поэтому менее чувствительны к нервным влияниям. Сосуды скелетных мышц вовлекаются в системную реакцию только в том случае, если скелетные мышцы находятся в состоянии покоя (уменьшен метаболический контроль).

На входе в сердце, в стенках полых вен, возможно, также имеется зона механорецепции. При растяжении устьев полых вен избытком крови наблюдается ответ­ная реакция в виде тахикардии, которая способствует более быстрому перекачиванию крови из венозного от­дела сосудистого русла в артериальный. Реакция была описана Бейнбриджем и получила название рефлекса Бейнбриджа. Механизм данной реакции до конца не ясен. Вывод о рефлекторной природе этой реакции сде­лан на основании того, что тахикардия при растяжении полых вен сопровождается возрастанием импульсации в эфферентных симпатических нервах сердца и исче­зает после перерезки блуждающих нервов. Пред­полагают, что афферентная часть дуги рефлекса Бейн­бриджа представлена волокнами блуждающего нерва, а эфферентная — симпатическими нервами. Тахикардия при растяжении полых вен и правого предсердия наблю­дается и на полностью денервированном сердце, следо­вательно, в возникновении этой реакции нельзя исклю­чить механизм Стерлинга и периферические сердечные рефлексы.

Все собственные системные рефлексы сердечно-сосу­дистой системы осуществляются с использованием ме­ханизма отрицательной обратной связи и относятся к реф­лексам саморегуляции. Они обеспечивают устойчивое состояние основных параметров системы кровообраще­ния.

Синокаротидный рефлекс (Чермака). В области каротидного синуса (область бифуркации сонной артерии) расположена рецепторная зона, содержащая барорецепторы, реагирующие на изменение давления. При повышении давления в сосуде в результате надавливания в рецепторах возникают импульсы, которые по чувствительным волокнам поступают в продолговатый мозг. В результате увеличивается активность ядер блуждающих нервов, снижается частота сердечных сокращений.

Депрессорный синокаротидный рефлекс развивается при повышении давления крови в синокаротидной зоне, его рефлекторная дуга построена таким образом. Информация об активации (растяжение) барорецепторов по нерву Геринга (увеличено количество ПД) по каналу отрицательной обратной связи поступает в каудальную вентролатерального часть продолговатого мозга и с помощью медиатора глутамата возбуждает чувствительные ядра блуждающего нерва - n. tractus solitarius (NTS). Из них информация поступает в каудальную вентролатеральную L-зону, в которой контактирует с тормозным интернейрон, передающий импульсы (ПД) в клювовидный вентролатеральный отдел продолговатого мозга (симпатоактивной зоны М и S), где с помощью медиатора ГАМК тормозит нейроны симпатической нервной системы, которые несут информацию в боковые рога спинного мозга, а оттуда до сосудов и сердца. В результате торможения влияния симпатической нервной системы существенно снижается ее тонизирующее воздействие на сосуды и сердце, в результате чего сосуды расширяются, уменьшается работа сердца и как результат - наступает падение кровяного давления. Параллельно информация по чувствительным волокнам n. tractus solitarius (NTS) направляется в двигательное ядро блуждающего нерва – n. ambiguus (каудальная вентролатеральная зона), а от него к сердцу, которое реагирует отрицательным хроноинотропным эффектом - уменьшением сердечного выброса крови в сосуды, что также приводит к снижению артериального давления.

Прессорный синокаротидного рефлекс развивается при снижении давления крови в синокаротидной зоне (сморщивании барорецепторов). Уменьшение информации от рецепторов при гипотонии (количество ПД в нерве Геринга значительно падает) по каналу отрицательной связи передается в чувствительные ядра NTS, а из них в ростральную вентролатеральную часть, которая резко усиливает свою активность, что приводит к увеличению частоты импульсов в симпатических волокнах, сужение кровеносных сосудов и повышение артериального давления. Параллельно информация направляется к сердцу и усиливает его работу, что приводит к увеличению выброса крови в сосуды, вследствие этого также возрастает артериальное давление.

При повышении кровяного давления в дуге аорты возбуждаются барорецепторы, информация (ПД) от которых по каналу отрицательной обратной связи - депрессорные (парасимпатической) нерва (X пара Ч.Н.) поступает в каудальный вентролатеральном участок. Стимулируя его, он вызывает активацию тормозного вставного нейрона, который блокирует симпатоактивные нейроны рострального вентролатерального участка. В результате частота импульсов, идущих по симпатических нервных волокнах к сосудам, резко уменьшается или прекращается, они расширяются, артериальное давление падает. Одновременно возбуждаются моторные ядра блуждающего нерва, находящихся в каудальном вентролатеральном участке. Информация от них по блуждающих нервах направляется к сердцу и вызывает снижение выброса крови, что также способствует снижению артериального давления. Таким образом, сосудодвигательный центр находится под постоянным воздействием со стороны барорецепторов и благодаря им пристально следит за уровнем артериального давления в организме.

Рефлексы с хеморецепторов синокаротидной и аортального рефлексогенных зон возникают при отклонении от нормы регулируемых параметров организма; увеличении в артериальной крови Рсо₂, ионов водорода [Н +], уменьшении в каротидном синусе Ро₂ до 60 мм рт. ст. Хеморецепторы каротидного синуса также возбуждаются под влиянием цианидов, никотина и других соединений, которые поступают к ним с кровью.

Возбуждение хеморецепторов приводит к стимуляции как прессорных симпатоактивных М и S долей ростральной вентролатеральной зоны продолговатого мозга, в результате чего сужаются сосуды, так и к каудальной депрессорного L-зоны, что приводит к снижению частоты сердечных сокращений, уменьшения сердечного выброса крови. Однако эффекты, связанные с сужением сосудов, преобладают над снижением МОК, что приводит к росту системного артериального давления и, вследствие этого, ускорение линейной скорости движения крови, ускорение вывода углекислого газа и увеличение напряжения кислорода в артериальной крови, направленных на поддержание газового гомеостаза организма. В природных условиях эти реакции накладывается влияние системы дыхания, а также прямое действие вышеназванных факторов на сосуды.